109 年第 1 次醫師醫學（二）（包括微生物免疫學、寄生蟲學、藥理學、病理學、公共衛生學等科目知識及其臨床之應用）試題與答案

正解：本題問錯誤敘述。氣性壞疽（gas gangrene）即梭菌性肌壞死（clostridial myonecrosis），最常見致病菌為產氣莢膜梭菌（Clostridium perfringens），不是化膿性鏈球菌（Streptococcus pyogenes），故 A 錯誤。

B：氣性壞疽通常經傷口接種，在肌肉內迅速壞死並向周邊擴展，是危及生命的急性感染，敘述正確。

C：治療重點是立即外科清創或必要時切除壞死組織、適當抗生素與支持性治療；高壓氧治療（hyperbaric oxygen therapy）可作為輔助措施，敘述正確。

D：目前沒有可常規用於預防氣性壞疽的有效疫苗，敘述正確。

本題考點：氣性壞疽（gas gangrene/clostridial myonecrosis）最常見病原為 Clostridium perfringens；快速外科清創（surgical debridement）是治療核心；高壓氧治療（hyperbaric oxygen therapy）為輔助措施。

正解：白喉桿菌的天然宿主。Corynebacterium diphtheriae 的自然宿主為人類，病人與無症狀帶菌者均可成為傳播來源；並無已知的非人類天然宿主，故選 B。

A：耐酸性染色是辨識具高量分枝菌酸細胞壁的分枝桿菌等的重要方法；白喉桿菌是革蘭氏陽性、常見異染顆粒的桿菌，不能以耐酸性染色陽性作為重要診斷依據。

C：白喉毒素基因通常由噬菌體攜帶，屬噬菌體轉換（phage conversion）所獲得的毒力，而非位於質體。

D：白喉類毒素已納入常規疫苗，可誘發抗毒素抗體預防白喉；此選項把可預防的疾病誤作尚無疫苗。

本題考點：白喉桿菌（Corynebacterium diphtheriae）的宿主範圍；噬菌體轉換（phage conversion）與白喉毒素（diphtheria toxin）；白喉類毒素疫苗（diphtheria toxoid vaccine）。

正解：ESAT-6 與 CFP-10 是結核分枝桿菌特異性抗原；測量受其刺激後 T 細胞釋放的 IFN-γ，就是干擾素釋放試驗（interferon-gamma release assay, IGRA）的原理，故檢驗的是結核分枝桿菌感染，選 D。

A：立氏立克次體為節肢動物傳播的胞內菌，其診斷不以 ESAT-6、CFP-10 刺激 T 細胞的 IGRA 為主。

B：煙麴霉菌感染可用抗原、培養或影像等方式輔助診斷；ESAT-6 與 CFP-10 並非其特異性抗原。

C：肺炎黴漿菌缺乏細胞壁，與結核相關的 ESAT-6、CFP-10 無關；它看似同為呼吸道病原，但檢驗標的並不相同。

本題考點：干擾素釋放試驗（interferon-gamma release assay, IGRA）；ESAT-6 與 CFP-10；結核分枝桿菌（Mycobacterium tuberculosis）感染的免疫診斷。

正解：本題問錯誤敘述，關鍵是人類單核細胞艾利希體症為立克次體樣胞內感染，治療首選為 tetracycline 類藥物，而非題述的青黴素、氨基糖苷或大環內酯，故選 A。

B：Ehrlichia 可感染並在單核球及巨噬細胞內繁殖，形成胞內包涵體，敘述正確，故非答案。

C：本病常見白血球與血小板減少，亦可有血清轉胺酶上升；此為典型實驗室線索，敘述正確。

D：急性期可用核酸增幅法偵測病原，血清學檢驗亦可作為診斷佐證，敘述正確。

本題考點：人類單核細胞艾利希體症（human monocytic ehrlichiosis）；專性胞內菌（obligate intracellular bacteria）的治療；血小板減少（thrombocytopenia）與轉胺酶上升的臨床線索。

正解：本題問錯誤敘述；肺炎鏈球菌多價疫苗的免疫原主要是多種血清型的莢膜多醣，而非各菌株的體表蛋白質，故選 D。莢膜血清型不同正是疫苗需涵蓋多型別的原因。

A：肺炎鏈球菌的多醣莢膜可抑制吞噬，是其最重要的毒力因子之一，敘述正確。

B：此菌可在肺泡腔增殖並引發急性化膿性肺炎，與典型大葉性肺炎的病理表現相符。

C：細胞壁成分可引起補體活化與發炎反應；此敘述的重點是鏈球菌細胞壁誘發宿主免疫反應，正確。

本題考點：肺炎鏈球菌（Streptococcus pneumoniae）的莢膜（capsule）與抗吞噬作用；莢膜多醣疫苗（capsular polysaccharide vaccine）；補體活化（complement activation）。

正解：腸內桿菌科的 O 抗原。O 抗原是革蘭氏陰性菌外膜脂多醣體（lipopolysaccharide, LPS）的最外側多醣部分，具有血清型鑑定意義，故選 C。

A：控制物質進出外膜的通道主要是 porin，不是 O 抗原。

B：鞭毛蛋白構成的是 H 抗原；O 抗原與鞭毛無關，兩者皆可用於血清型分類而容易混淆。

D：胜肽聚醣位於細胞壁的網狀層，負責維持菌體形狀；O 抗原則是 LPS 的外側多醣鏈，成分與位置皆不同。

本題考點：脂多醣體（lipopolysaccharide, LPS）的結構；O 抗原（O antigen）與血清分型；H 抗原（H antigen）為鞭毛抗原。

正解：艱難梭狀芽胞桿菌感染常發生於抗生素破壞正常腸道菌相之後。菌相失衡使 C. difficile 過度生長並產生毒素，引起抗生素相關腹瀉或偽膜性腸炎，故選 A。

B：ampicillin 與 clindamycin 都可能擾亂腸道菌相、增加本病風險，並非典型治療藥物；此選項把誘發條件誤寫成治療。

C：其腸毒素與細胞毒素主要造成腸黏膜發炎、腹瀉及偽膜形成，不是造成肌肉痙攣。

D：造成嚴重軟組織壞死的 α 毒素是產氣莢膜梭菌的重要毒力因子，非 C. difficile 的典型毒素。

本題考點：艱難梭狀芽胞桿菌（Clostridioides difficile）感染；抗生素相關菌相失衡（dysbiosis）；偽膜性腸炎（pseudomembranous colitis）。

正解：題幹需同時符合「節肢動物叮咬傳播」與「可在人類細胞內繁殖」。③土拉弗朗西斯菌可由蜱、鹿蠅等傳播並在巨噬細胞內存活；④嗜吞噬細胞無形體由蜱傳播並感染嗜中性球，兩者都符合，故選 B。

A：①宋內志賀氏菌主要經糞口途徑傳播，②馬爾他布魯氏菌多與受感染動物或未消毒乳製品相關，並非此題所問的節肢動物叮咬傳播組合。

C：②雖能在細胞內存活，但主要傳播途徑不符合；④符合條件，故此組合少了③且錯納②。

D：③符合條件，但①不符合節肢動物傳播，故不能構成正確配對。

本題考點：節肢動物傳播（arthropod-borne transmission）；土拉弗朗西斯菌（Francisella tularensis）；嗜吞噬細胞無形體（Anaplasma phagocytophilum）的胞內寄生。

正解：本題問非金黃色葡萄球菌的毒力因子。水腫因子（edema factor）是炭疽桿菌毒素成分，具有 adenylate cyclase 活性，並非 Staphylococcus aureus 常見毒力因子，故選 C。

A：凝固酶可促進纖維蛋白凝塊形成，是辨識金黃色葡萄球菌及其逃避免疫的重要特徵，敘述正確。

B：毒性休克症候毒素-1 是金黃色葡萄球菌可產生的超抗原，能造成毒性休克症候群，敘述正確。

D：蛋白質 A 可結合 IgG 的 Fc 區，妨礙調理作用與吞噬，是其重要免疫逃脫因子。

本題考點：金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）毒力因子；超抗原（superantigen）；炭疽水腫因子（edema factor）。

正解：腺病毒感染上皮細胞時在細胞核內複製，可形成核內包涵體，故選 B。它是無外套膜的線型雙股 DNA 病毒，常引起呼吸道、眼部或腸胃道感染。

A：抑制 p53 的 E6、E7 是人類乳突病毒的重要蛋白，不是腺病毒的典型敘述。

C：腺病毒確有線型雙股 DNA，但不具有外套膜；此選項將正確的基因體型態與錯誤的外套膜性質拼在一起。

D：腺病毒可在上皮細胞造成溶解性感染，亦能在淋巴組織潛伏；題述把淋巴組織的持續感染誤稱為溶解性感染。

本題考點：腺病毒（adenovirus）的無外套膜線型雙股 DNA 基因體；核內包涵體（intranuclear inclusion body）；潛伏感染（latent infection）。

正解：B 型肝炎病毒雖為 DNA 病毒，複製時會先形成 RNA 中間體，再由病毒反轉錄酶合成 DNA，因此選 C。這是 DNA 病毒中以反轉錄步驟複製基因體的重要例外。

A：乳突瘤病毒為雙股 DNA 病毒，主要依賴宿主 DNA 複製機制，並不以反轉錄酶複製基因體。

B：西尼羅河病毒為正股單股 RNA 病毒，以 RNA 依賴 RNA 聚合酶複製，不用反轉錄酶。

D：呼吸道細胞融合病毒為負股單股 RNA 病毒，同樣依賴 RNA 依賴 RNA 聚合酶，非反轉錄酶。

本題考點：B 型肝炎病毒（hepatitis B virus）的反轉錄（reverse transcription）；RNA 中間體（RNA intermediate）；病毒基因體複製策略。

正解：奧斯他偉的關鍵是流感病毒釋放。oseltamivir 抑制流感病毒的神經氨酸酶，使新形成病毒粒子較難自宿主細胞表面脫離與擴散，故選 B。

A：蛋白酶抑制劑常用於部分 HIV 或肝炎病毒治療，並非 oseltamivir 的作用標的。

C：胸腺嘧啶激酶與 herpesvirus 對某些核苷類抗病毒藥的活化有關，不是 oseltamivir 抑制的酵素。

D：反轉錄酶是逆轉錄病毒及 B 型肝炎病毒複製相關酵素；流感病毒不靠反轉錄酶複製。

本題考點：奧斯他偉（oseltamivir）；神經氨酸酶（neuraminidase）；流感病毒（influenza virus）釋放與傳播。

正解：內格里小體是狂犬病病毒感染神經細胞時形成的胞質內包涵體，特別可見於海馬迴與小腦浦肯野細胞，故選 A。

B：單純疱疹病毒可形成核內包涵體與多核巨細胞，但不形成內格里小體。

C：痘病毒在細胞質內複製，具有其特徵性胞質內包涵體；內格里小體並非痘病毒所致。

D：B 型肝炎病毒感染肝細胞可見毛玻璃樣變化等表現，與狂犬病的內格里小體無關。

本題考點：狂犬病病毒（rabies virus）；內格里小體（Negri bodies）；病毒包涵體（viral inclusion bodies）的定位鑑別。

正解：恩夫韋是由多個胺基酸組成的胜肽融合抑制劑（fusion inhibitor），可阻斷 HIV 與宿主細胞膜融合，故選 A。

B：ganciclovir 是核苷類似物（nucleoside analogue），主要干擾病毒 DNA 合成，並非胜肽藥物。

C：lamivudine 為核苷類反轉錄酶抑制劑，結構屬小分子核苷類似物，不是胜肽。

D：oseltamivir 為小分子神經氨酸酶抑制劑；它看似也是抗病毒藥，但藥物類別與胜肽融合抑制劑不同。

本題考點：恩夫韋（enfuvirtide）；融合抑制劑（fusion inhibitor）；胜肽類抗病毒藥物（peptide antiviral drug）。

正解：本題問錯誤敘述。德國麻疹的診斷可用血清學或核酸檢測，並不常規以喉頭拭子培養病毒作為診斷依據，故選 D。病毒培養耗時且不適合作為常規臨床確認方法。

A：人類是德國麻疹病毒的唯一自然宿主，敘述正確。

B：德國麻疹病毒只有一種血清型，因此疫苗可提供廣泛保護，敘述正確。

C：MMR 疫苗包含麻疹、腮腺炎及德國麻疹成分，可預防德國麻疹感染，敘述正確。

本題考點：德國麻疹病毒（rubella virus）的宿主與血清型；MMR 疫苗；血清學（serology）與核酸檢測（nucleic acid testing）的病毒診斷。

正解：糠秕馬拉癬菌是親脂性酵母菌，培養時需要外加脂質來源；橄欖油可提供所需脂肪酸並提高培養率，故選 C。

A：澱粉是多醣類碳水化合物，不能取代糠秕馬拉癬菌所需的外源性脂質。

B：L-半胱胺酸可作為某些微生物培養的營養或還原成分，但不是此菌培養率提升的關鍵需求。

D：N-乙醯葡萄胺糖與細胞壁成分相關，並非培養糠秕馬拉癬菌時所需補充的脂質來源。

本題考點：糠秕馬拉癬菌（Malassezia furfur）；親脂性（lipophilic）真菌；脂質依賴性培養（lipid-dependent culture）。

正解：光滑念珠菌通常以出芽酵母型態存在，不常形成菌絲或假菌絲，故選 C。這項形態學特徵可與較常產生菌絲的其他 Candida 物種區分。

A：熱帶念珠菌可形成假菌絲與菌絲樣構造，並非本題所問的典型不形成菌絲者。

B：白色念珠菌可形成芽管、假菌絲及真菌絲，是最具代表性的可形成菌絲 Candida。

D：近平滑念珠菌可形成假菌絲；雖其形態變化不如白色念珠菌典型，仍非通常不形成菌絲的光滑念珠菌。

本題考點：光滑念珠菌（Candida glabrata）；酵母型（yeast form）與菌絲（hyphae）；念珠菌（Candida）物種的形態鑑別。

正解：M 細胞位於腸道相關淋巴組織上方，主要功能是攝取腸腔抗原並經胞飲或轉胞作用運送至下方淋巴組織，交由抗原呈現細胞啟動免疫反應，故選 C。

A：直接殺菌主要由吞噬細胞、補體或抗微生物分子負責，不是 M 細胞的主要功能。

B：製造抗體是漿細胞的功能；M 細胞負責抗原取樣與運送，而非分泌免疫球蛋白。

D：腸道上皮屏障可保護周邊細胞，但 M 細胞的特化重點是把腸腔抗原送入免疫組織，非單純屏障保護。

本題考點：M 細胞（microfold cells）；腸道相關淋巴組織（gut-associated lymphoid tissue, GALT）；抗原取樣與轉胞作用（transcytosis）。

正解：本題問錯誤敘述。類 RIG-I 受體主要在細胞質辨識病毒 RNA，尤其是特定雙股 RNA 或帶 5′-triphosphate 的 RNA，藉由訊息傳遞誘發第一型干擾素；它不是辨識 DNA 病毒 DNA 的受體，故選 D。

A：類鐸受體在演化上相當保守，無脊椎動物亦有相關 Toll 受體參與先天免疫，敘述正確。

B：TLR3 可辨識病毒雙股 RNA，TLR7 可辨識病毒單股 RNA，兩者皆參與抗病毒先天免疫，敘述正確。

C：類 NOD 受體位於細胞內，可辨識細菌細胞壁相關成分並感知胞內入侵菌，敘述正確。

本題考點：模式辨識受體（pattern recognition receptors, PRRs）；類 RIG-I 受體（RIG-I-like receptors）與病毒 RNA；類鐸受體（Toll-like receptors）及類 NOD 受體（NOD-like receptors）。

正解：本題問錯誤原因。TCR 的胞質尾端很短，需藉 CD3 複合體上的免疫受體酪胺酸活化基序（ITAMs）傳遞活化訊號；ITIMs 則是抑制性訊號基序，不能促進 TCR 活化，故選 D。

A：TCR 的 α 鏈及 β 鏈胞質區很短，缺乏有效的訊息傳遞基序，因此須與 CD3 結合，敘述正確。

B：TCR 與 CD3 complex 組成 TCR complex 並共同表現在細胞表面，才能兼具抗原辨識與訊息傳遞，敘述正確。

C：CD3 的胞質區具有 ITAMs，可在磷酸化後招募下游訊息分子，是促進胞內訊息傳遞的依據，敘述正確。

本題考點：T 細胞受體複合體（T cell receptor complex）；CD3 complex；免疫受體酪胺酸活化基序（immunoreceptor tyrosine-based activation motifs, ITAMs）與抑制基序（ITIMs）。

正解：前期 B 細胞受體形成代表重鏈已成功重組並通過檢查點，訊號會驅動該細胞增殖，擴增具有成功重鏈的細胞群，故具快速細胞分裂的特性，選 C。

A：輕鏈基因重組主要接續發生於後續的前 B 細胞發育階段；已表現 pre-B cell receptor 的當下關鍵反應是重鏈成功後的增殖。

B：表面 IgM 要到未成熟 B 細胞、輕鏈完成重組後才會出現；pre-B cell receptor 含替代輕鏈，不等同表面 IgM。

D：專一性抗原刺激主要作用於成熟初始 B 細胞；pre-B 細胞尚在骨髓發育，未以成熟 BCR 接受外來抗原刺激。

本題考點：前期 B 細胞受體（pre-B cell receptor）；B 細胞發育（B-cell development）的重鏈重組與增殖；表面 IgM（surface IgM）出現的時序。

正解：分泌 IL-17 的 CD4 T 細胞，代表 Th17 細胞。Th17 分泌 IL-17 後會促進上皮細胞與其他組織細胞產生趨化因子、募集嗜中性白血球，強化對胞外細菌與真菌的黏膜防禦，故選 B。

A：清除胞內病原主要依賴 Th1 細胞分泌 interferon-γ 活化巨噬細胞，而非 Th17 的典型功能。

C：毒殺胞外寄生蟲主要是 Th2 細胞、IgE、嗜酸性白血球與肥大細胞所介導；IL-17 並非此反應的主軸。

D：抑制過度發炎反應是調節型 T 細胞（regulatory T cell, Treg）及其 TGF-β、IL-10 的重要功能；Th17 反而可促進發炎。

本題考點：輔助型 T 細胞分化（helper T-cell differentiation）——Th1 對抗胞內病原；Th2 對抗蠕蟲與介導過敏；Th17 募集嗜中性白血球以防禦胞外細菌與真菌；Treg 抑制免疫反應。

正解：題目問錯誤敘述。bare lymphocyte syndrome 的核心是抗原呈現細胞無法表現 MHC class II，致 CD4 T 細胞在胸腺正向選擇與周邊活化均受影響，CD4 T 細胞數目會減少；把 CD4 T 細胞數目說成正常是錯誤的，故選 B。CD4 T 細胞本身也不是以表面 MHC class II 缺失作為此症候群的主要定義。

A：APECED 與 AIRE 基因缺陷有關，中央耐受性受損而易有自體免疫及慢性黏膜皮膚念珠菌感染，敘述正確。

C：Omenn syndrome 常由 RAG1 或 RAG2 功能異常造成，會導致嚴重複合型免疫缺乏的特殊表現，敘述正確。

D：若免疫缺陷源自造血細胞譜系的先天缺陷，造血幹細胞移植可重建免疫細胞，屬可行治療方向，敘述正確。

本題考點：MHC class II 缺乏症（bare lymphocyte syndrome）——MHC class II 表現不足會妨礙 CD4 T 細胞的發育與功能；自身免疫調節因子（AIRE）維持中央耐受性；RAG1/RAG2 參與 V(D)J recombination。

正解：黏膜的分泌型 IgA（secretory IgA）。二聚體 IgA 由基底側經多聚免疫球蛋白受體運送穿越上皮，受體胞外部分切下後形成 secretory component；此成分由上皮細胞合成，可保護 IgA 免受腸道蛋白酶分解，故選 C。

A：血清以 IgA1 為主，腸道分泌物中 IgA2 比例相對較高，以適應細菌蛋白酶環境，兩處亞型比例並不一致。

B：IL-12 主要促進 Th1 反應與 interferon-γ 產生；促進 IgA 類別轉換較相關的是 TGF-β 等黏膜免疫訊號，故此敘述錯置細胞激素功能。

D：IgA 的重要作用是中和與免疫排除，對古典補體路徑的活化能力很弱；此處看似把抗體抗原結合等同於補體活化，但最有效啟動古典路徑的是 IgM 與部分 IgG。

本題考點：分泌型 IgA（secretory IgA）——由上皮細胞的多聚免疫球蛋白受體（polymeric immunoglobulin receptor）運送，secretory component 增加其在黏膜分泌物中的穩定性；IgA 以中和與阻止附著為主要防禦方式。

正解：反覆接觸塵蟎後出現流鼻水、打噴嚏及眼睛癢，符合第一型過敏反應（type I hypersensitivity）。過敏原交聯肥大細胞表面的特異性 IgE，促使肥大細胞脫顆粒並釋放 histamine 等發炎介質，造成即時的鼻眼症狀，故選 D。

A：TGF-β 多與免疫調節及 Treg 功能相關，不是塵蟎即時過敏反應最具代表性的增高訊號。

B：遲發性過敏反應（type IV hypersensitivity）以 T 細胞介導，典型例子是接觸性皮膚炎或結核菌素反應；本題是 IgE 介導的立即反應。

C：塵蟎過敏的特異性抗體以 IgE 為關鍵，不是大量特異性 IgA。

本題考點：第一型過敏反應（type I hypersensitivity）——Th2 反應促進 IgE 產生，IgE 結合肥大細胞（mast cell）；再暴露時肥大細胞釋放介質，引起過敏性鼻炎與結膜炎等立即症狀。

正解：trastuzumab 是用於 HER2 過度表現乳癌的單株抗體，直接標靶 HER-2/neu 受體，抑制其訊號並可促進免疫效應清除腫瘤細胞，故選 A。

B：MAG-1 並非 trastuzumab 的既定乳癌治療標靶；此選項容易因名稱含有腫瘤相關分子而混淆，但不符該藥的特異性。

C：MUC-1 是某些上皮性腫瘤可表現的黏蛋白抗原，但不是 trastuzumab 所辨識的 HER2 受體。

D：CD20 是 B 細胞表面標誌，為 rituximab 等抗 CD20 治療的標靶，與 trastuzumab 不同。

本題考點：標靶治療（targeted therapy）——trastuzumab 標靶 HER2/ERBB2；CD20 是 B 細胞標靶；治療性單株抗體（monoclonal antibody）須以腫瘤表面分子辨識區分。

正解：題目問不能減少 GVHD 的方法。淋巴球混合作用（mixed lymphocyte reaction）是用來測試供受者淋巴球對異體抗原反應的檢驗，並不會使預植入細胞的 T 淋巴球數目下降，因此不是減少 GVHD 的處置，故選 B。

A：alemtuzumab 抗 CD52，可去除成熟淋巴球；降低植體中的成熟供者 T 細胞可減少其攻擊宿主組織的機會。

C：選擇 MHC class I 與 MHC class II 相容性較佳的植體，可減少供者成熟 T 細胞辨識宿主異體抗原，屬降低 GVHD 風險的合理作法。

D：抗胸腺球蛋白（anti-thymoglobulin）可造成 T 細胞去除或抑制，因而可作為降低移植物相關 T 細胞反應的策略。

本題考點：移植物抗宿主疾病（graft-versus-host disease, GVHD）——供者成熟 T 細胞辨識宿主抗原後攻擊組織；降低供者 T 細胞、提升 HLA 相容性可降低風險；混合淋巴球反應（mixed lymphocyte reaction）主要是檢驗。

正解：NK 細胞的抑制性受體可辨識正常細胞表面的 MHC class I。腫瘤細胞缺乏 MHC class I 時，失去這個抑制訊號，NK 細胞便較容易被活化而毒殺該細胞，這是「missing self」辨識，故選 A。

B：MHC class II 主要參與 CD4 T 細胞的抗原呈現，不是 NK 細胞以缺失來解除主要抑制訊號的分子。

C：T1 並非 NK 細胞 missing-self 辨識的標準 MHC 分子名稱，無法解釋此典型機制。

D：HER-2/neu 是部分乳癌的生長因子受體標靶；其表現與否不等同於 NK 細胞抑制性受體所辨識的 MHC class I。

本題考點：自然殺手細胞（natural killer cell, NK cell）——抑制性受體辨識 MHC class I；腫瘤或病毒感染細胞下調 MHC class I 時產生缺失自身（missing self），使 NK 細胞毒殺增加。

正解：瀰漫性糞小桿線蟲症的關鍵是免疫缺陷時自體感染失控，幼蟲可大量增殖、遷移並侵犯腸肺以外器官，因此①錯、②對；嚴重瀰漫感染時嗜酸性白血球增加可不明顯，③對。正確組合為僅②③，故選 C。

A：此選項含①。一般生活史會經腸道及肺臟，但「瀰漫性」感染不侷限於這兩處，可侵及其他器官，故①不能成立。

B：此選項同時含①且漏掉②。免疫缺陷正是瀰漫性強線蟲症的重要危險因子，不能排除。

D：此選項把①也列為正確；「只侵犯腸道及肺臟」看似符合幼蟲遷移路徑，卻忽略瀰漫感染可超出該範圍。

本題考點：瀰漫性強線蟲症（disseminated strongyloidiasis）——糞小桿線蟲（Strongyloides stercoralis）可自體感染；免疫抑制時可形成高感染量與腸肺外侵犯；嚴重病例不一定有明顯嗜酸性白血球增多。

正解：逐項判讀：①食入未熟且帶幼蟲的蝸牛或蛞蝓可感染，正確；②人體是偶然宿主而非終宿主，錯誤；③幼蟲主要造成嗜酸性腦膜炎，但不宜說只侵犯腦脊髓，錯誤；④可引起明顯嗜酸性白血球增加，正確。因此共有2項正確，故選 B。

A：此選項代表只有1項正確，但①與④均正確，少算1項。

C：此選項代表有3項正確，係把②或③誤列為正確；人類不是讓蟲體完成生活史的終宿主。

D：四項全對不符逐項判讀，②與③的絕對敘述均不能成立。

本題考點：廣東住血線蟲（Angiostrongylus cantonensis）——人因食入感染性中間宿主而受感染，屬偶然宿主；常見嗜酸性腦膜炎（eosinophilic meningitis）與周邊嗜酸性白血球增多。

正解：日本血吸蟲感染人體時，尾幼蟲（cercariae）經皮膚穿入；蟲卵可引發肉芽腫，急性感染可出現片山熱（Katayama fever）。囊幼蟲（metacercariae）是吸蟲常見的被囊蚴期，但不是血吸蟲的感染期或病程特徵，故無關的是 B。

A：尾幼蟲是血吸蟲自淡水螺釋出、主動穿透人體皮膚的感染期，與日本血吸蟲密切相關。

C：蟲卵沉積誘發肉芽腫（granulomas），是血吸蟲病肝腸與其他器官病變的重要機轉。

D：片山熱是血吸蟲急性感染可見的全身性過敏樣表現，與日本血吸蟲感染有關。

本題考點：日本血吸蟲（Schistosoma japonicum）——尾幼蟲（cercariae）經皮膚感染；蟲卵造成肉芽腫性病變；片山熱（Katayama fever）見於急性血吸蟲症；囊幼蟲（metacercariae）不屬血吸蟲生活史。

正解：犬複殖器絛蟲的受孕節片內，蟲卵常聚集成卵囊（egg capsules），是其形態學鑑別特徵，故選 A。

B：牛肉絛蟲的受孕節片以分枝子宮內含卵作為辨識重點，並非卵囊的典型形態。

C：縮小包膜絛蟲的受孕節片不以卵囊為特徵；其卵可見條紋外膜、薄內膜與六鉤蚴，但缺乏極絲。

D：廣節裂頭絛蟲的子宮呈中央花瓣狀，卵由子宮孔排出，並非在受孕節片形成卵囊。

本題考點：犬複殖器絛蟲（Dipylidium caninum）——受孕節片具有卵囊（egg capsules）；絛蟲形態學鑑別可比較受孕節片的子宮型態、卵的排列及排卵方式。

正解：長期配戴隱形眼鏡後發生嚴重角膜炎，且角膜刮取物見角狀雙層壁囊體，是棘阿米巴（Acanthamoeba spp.）角膜炎的典型線索，故選 D。其囊體雙層壁中內層常呈多角狀，與題述相符。

A：大腸阿米巴主要寄生於腸道，通常不造成隱形眼鏡相關的嚴重角膜炎。

B：痢疾阿米巴可造成腸炎及肝膿瘍，但不是此種典型角膜感染與囊體形態的病原。

C：福氏內格里阿米巴主要經鼻腔侵入中樞神經，引起原發性阿米巴腦膜腦炎；雖同為自由生活阿米巴，臨床情境與囊體形態均不符。

本題考點：棘阿米巴角膜炎（Acanthamoeba keratitis）——隱形眼鏡與受污染水源是重要線索；囊體具雙層壁及多角狀內壁；須與造成腦膜腦炎的福氏內格里阿米巴區分。

正解：杜氏利什曼原蟲（Leishmania donovani）是內臟利什曼原蟲症，即黑熱病（kala-azar）的重要致病原，故選 C。其感染單核吞噬細胞系統，可造成發燒、肝脾腫大及血球低下等內臟病變。

A：巴西利什曼原蟲可造成黏膜皮膚利什曼原蟲症與鼻口腔組織破壞；chiclero's ulcer 則與其他局部皮膚型利什曼原蟲相關，不能以此作為巴西種的典型耳軟骨病變。

B：嬰兒利什曼原蟲主要在巨噬細胞等單核吞噬細胞內增殖，不會侵入所有有核細胞。

D：熱帶利什曼原蟲主要造成皮膚利什曼原蟲症，但「從未」出現內臟病例是過度絕對的說法，不能作為正確敘述。

本題考點：內臟利什曼原蟲症（visceral leishmaniasis）——杜氏利什曼原蟲（Leishmania donovani）造成黑熱病（kala-azar）；利什曼原蟲在巨噬細胞內以 amastigote 形式增殖；不同種別的皮膚、黏膜與內臟表現須區分。

正解：題目問錯誤配對。卡格氏症（Chagas disease）由錐蟲經錐蝽（triatomine bug）傳播，不是采采蠅；采采蠅傳播的是非洲人類錐蟲病，故選 C。

A：埃及斑蚊（Aedes aegypti）可傳播黃熱病（yellow fever），配對正確。

B：蚋（Simulium spp.）傳播盤尾絲蟲，引起河川盲（river blindness），配對正確。

D：白蛉（sandfly）是利什曼原蟲症（leishmaniasis）的病媒，配對正確。

本題考點：病媒傳播（vector-borne transmission）——錐蝽傳播卡格氏症（Chagas disease）；采采蠅（tsetse fly）傳播非洲人類錐蟲病；蚋傳播河川盲；白蛉傳播利什曼原蟲症。

正解：把判定吸菸的門檻由血中古丁尼濃度大於 7 提高至大於 8.5，會把原本介於 7 與 8.5 的人改判為陰性。無抽菸者較不易超過更高門檻，所以偽陽率下降；真正吸菸者也會有更多人未達門檻，所以偽陰率上升、敏感度下降，故選 A。

B：偽陽率下降正確，但敏感度不會上升；門檻提高通常增加漏判真正陽性的機會。

C：此選項把偽陽率方向判反。較嚴格的陽性定義會減少無抽菸者被誤判陽性。

D：偽陽率與敏感度同時上升，與提高判定門檻的取捨相反。

本題考點：診斷檢驗門檻（diagnostic test threshold）——提高陽性切點可降低偽陽率（false positive rate）並提高特異度（specificity），但會提高偽陰率（false negative rate）並降低敏感度（sensitivity）。

正解：題目要比較北、中、南3個彼此獨立族群的平均身高是否相同，結果變項為連續型資料，且比較3組平均數，最適合使用變異數分析（ANOVA），故選 B。ANOVA 以組間變異與組內變異比較，檢定虛無假設為3組母體平均數相等。

A：Z 檢定通常用於單一平均數或兩組比較的特定情境，不能作為同時比較3組平均數的最恰當方法。

C：配對 t 檢定要求兩組觀測值一一配對，例如同一人治療前後；本題3地學生互相獨立，且不只兩組。

D：列聯表分析用於類別變項的次數或比例關係；身高是連續資料，並非其主要適用情境。

本題考點：單因子變異數分析（one-way ANOVA）——用於比較3組以上獨立樣本的平均數；配對 t 檢定（paired t-test）適用同一對象或配對個體的兩次連續測量；列聯表分析（contingency table analysis）用於類別資料。

正解：每位口腔癌患者都配對1名健康對照者，形成成對的二元資料；比較配對組內基因型分類是否不一致，應使用 McNemar 卡方檢定，故選 D。此檢定著重不一致配對的數目，而不是把兩組誤當獨立樣本。

A：線性迴歸適合連續結果變項；本題結果為是否有口腔癌，且設計又含配對，並非最恰當。

B：獨立樣本卡方檢定忽略每個病例與對照者的配對關係；它看似可比較基因型比例，卻會違反觀測值獨立性的前提。

C：配對 t 檢定用於配對的連續數值資料，本題比較的是類別型基因多型性，資料型態不符。

本題考點：配對病例對照研究（matched case-control study）——病例與對照一一配對時，二元類別資料以 McNemar test 檢驗；統計方法須同時符合配對設計與變項尺度。

正解：同一治療藥物在 AA 基因型病人的效果優於其他基因型，表示基因型改變了治療與反應之間關係的強度或方向，AA 基因型扮演修飾因子（effect modifier），故選 C。

A：干擾因子（confounder）是同時與暴露及結果相關、並扭曲整體關聯的第三因子；本題描述的是治療效果依基因型不同而異，重點是交互作用而非混雜。

B：拮抗因子通常指使另一作用減弱的因素，沒有指出不同分層中治療效果不同的流行病學意義。

D：分化因子不是此種「治療效應隨基因型改變」的標準流行病學角色名稱。

本題考點：效應修飾（effect modification）——某第三變項使暴露或治療對結果的效果在不同分層中不同；應與混雜（confounding）區分，混雜是偏差來源，效應修飾則是真實的異質性。

正解：第50百分位數就是中位數（median），可用來描述連續資料的集中趨勢，尤其在偏態分布時比平均數更穩健，故選 D。

A：標準誤（standard error）描述的是樣本統計量估計值的不確定性，例如樣本平均數在重複抽樣下的變異；描述一組常態連續資料本身的分散程度應用標準差。

B：幾何平均值適用於正值連續資料，常用於對數常態或倍數變化的資料，不適合描述類別資料的集中趨勢。

C：標準差（standard deviation）描述連續資料的分散程度，不描述集中趨勢，更不適用於類別資料。

本題考點：描述統計（descriptive statistics）——平均數與中位數（median）描述集中趨勢；標準差（standard deviation）描述資料分散；標準誤（standard error）描述估計量的抽樣不確定性；類別資料通常以次數與比例呈現。

正解：N2O、CO2 與 CH4 都能吸收地表放出的紅外線，屬重要溫室效應氣體。NH3 雖是具環境影響的含氮氣體，但不列為典型直接溫室效應氣體，故選 D。

A：N2O 是一種溫室效應氣體，也與農業及土壤氮循環排放有關。

B：CO2 是最具代表性的溫室效應氣體之一，燃燒化石燃料會增加其大氣濃度。

C：CH4 可由畜牧、濕地及化石燃料相關活動排放，具有溫室效應。

本題考點：溫室效應氣體（greenhouse gases）——CO2、CH4、N2O 能吸收紅外線並增強溫室效應；氨（NH3）主要涉及空氣污染與氮循環，不是典型直接溫室氣體。

正解：「雞肉必須煮熟」；烹煮是用來消除或降至可接受程度的微生物危害，而必須煮熟表示此步驟是食品安全不可失守的關鍵控制點（critical control point, CCP），故選 B。HACCP 先分析危害，再找出必須控制的製程步驟；雞肉的加熱步驟若失控，病原菌危害便可能未被有效控制。

A：危害評估是辨識與評估雞肉可能帶有病原微生物等危害的前段工作；題幹已具體指出「煮熟」這個製程控制步驟，問的是何處必須被管制，而非在做危害辨識。

C：針對管制重點設置管制程序與標準，是在選定 CCP 後進一步設定的臨界限值與作業要求；「必須煮熟」看似也涉及標準，但題目著重於烹煮本身作為關鍵管制所在，較符合決定管制重點。

D：建立管制監測系統是持續觀察 CCP 是否受控，例如確認加熱作業是否達標；監測是管理 CCP 的後續措施，不等於辨識烹煮為 CCP。

本題考點：危害分析重要管制點（hazard analysis and critical control points, HACCP）；關鍵控制點（critical control point, CCP）；臨界限值與監測（critical limits and monitoring）。

正解：振顫、動作不協調與「水俣病」；水俣病是有機汞，尤其甲基汞（methylmercury）暴露造成的神經毒性，常見感覺異常、共濟失調、視野障礙及振顫等表現，故選 A。汞可在食物鏈中生物累積，經攝食受污染水產而形成典型公共衛生事件。

B：鉈中毒也會造成神經與腸胃症狀，並可有明顯脫髮，但不是水俣病的致病金屬。它看似可造成神經症狀，錯在題幹已用特異的水俣病名稱鎖定汞暴露。

C：鎘的慢性毒性以腎小管損害、骨質病變及痛痛病（Itai-itai disease）為代表，與水俣病的中樞神經毒性不同。

D：鋁累積可在特定長期暴露情境影響神經或骨代謝，但不是水俣病及其典型振顫、共濟失調的病因。

本題考點：水俣病（Minamata disease）；甲基汞神經毒性（methylmercury neurotoxicity）；重金屬健康危害（heavy metal toxicity）。

正解：題目問不屬於塵肺症危險族群；塵肺症是長期吸入可致肺部纖維化的無機礦物性粉塵所致。報社印刷工人的紙屑纖維主要屬有機纖維粉塵，並非矽塵或石棉等典型致塵肺暴露，故選 A。

B：噴砂會產生可吸入的結晶型二氧化矽粉塵，是矽肺（silicosis）的經典高風險工作，故仍屬危險族群。

C：耐火磚製造若暴露石棉纖維，可導致石棉肺（asbestosis）等石棉相關肺病；石棉肺屬職業性塵肺症範疇。

D：造船工人可能在隔熱、保溫或舊船拆修中接觸石棉，因而有石棉肺風險，並非本題的非危險族群。

本題考點：塵肺症（pneumoconiosis）；矽肺（silicosis）；石棉肺（asbestosis）。

正解：時量平均濃度（time-weighted average, TWA），須以各場所濃度乘暴露時間後除以總工作時間。總暴露量為 40×2.5+150×3+20×2.5=100+450+50=600 ppm·hr；總時間為 2.5+3+2.5=8 hr；TWA=600÷8=75 ppm，故選 C。

A：70 ppm 低估了乙場所 150 ppm、持續 3 hr 對平均值的影響；TWA 不能只憑較低濃度時段直覺估計。

B：74 ppm 接近正確值，但未依濃度與時間乘積加總後除以 8 hr，正確結果為 75 ppm。

D：80 ppm 高估；8 hr 中僅乙場所濃度為 150 ppm，甲、丙場所較低，完整加權平均不會達 80 ppm。

本題考點：時量平均濃度（time-weighted average, TWA）；職業暴露評估（occupational exposure assessment）。

正解：鼻中膈穿孔；六價鉻化合物如鉻酸（chromic acid）對鼻黏膜具強烈局部腐蝕與潰瘍性傷害，慢性職業暴露可造成鼻炎、鼻中膈潰瘍乃至穿孔，故選 C。

A：四氯化碳的主要毒性是肝毒性，也可能影響腎臟與中樞神經，並非鼻中膈穿孔的典型職業危害。

B：二甲基甲醯胺以肝毒性為重要危害；雖可刺激皮膚或黏膜，但不以鼻中膈穿孔為特徵。

D：有機磷主要抑制乙醯膽鹼酯酶（acetylcholinesterase），造成膽鹼性毒性症候群，與局部鉻酸腐蝕所致的鼻中膈傷害不同。

本題考點：鉻暴露（chromium exposure）；職業性鼻中膈穿孔（occupational nasal septal perforation）；六價鉻毒性（hexavalent chromium toxicity）。

正解：依吸菸者是否無意願、準備近期戒菸等不同階段給予不同策略；這正是跨理論模式（transtheoretical model, TTM）依前思考、思考、準備、行動與維持等改變階段量身介入的做法，故選 D。缺乏意願者先增進覺察與動機，準備者則協助訂定可執行的戒菸計畫。

A：社會學習理論強調觀察學習、示範與自我效能，能用於健康促進，但不是以行為改變階段來決定介入內容的核心架構。

B：健康信念模式著重知覺罹病性、嚴重性、效益、障礙與行動線索；教導吸菸害處看似相關，然而題幹的關鍵是隨準備程度調整策略，較符合跨理論模式。

C：操作性制約理論以增強與懲罰改變行為，未將個體的戒菸準備程度分成連續階段。

本題考點：跨理論模式（transtheoretical model）；行為改變階段（stages of change）；戒菸介入（smoking cessation intervention）。

正解：題目問世界衛生組織健康城市（Healthy Cities）所提出健康指標中「不是」者；官方答案為 C；惟墮胎率相對活產數列於社會經濟指標而非健康指標，嬰兒死亡率亦非該 32 項表健康類的獨立列名項目，故題目有複數選項爭議，選 C。

A：低出生體重比率可反映孕產照護、營養與社會條件，屬可用來觀察社區健康狀態的指標，故非答案。

B：嬰兒死亡率是重要人口健康指標，但非該表健康類獨立列名項目，故與官方答案形成爭議。

D：總死亡率可描述人口整體死亡負荷，屬健康城市指標架構中的健康結果資料，故非答案。

本題考點：健康城市（Healthy Cities）；人口健康指標（population health indicators）；出生與死亡統計（vital statistics）。

正解：以公權力強制推動衛生政策的倫理原則；此類介入須逐案檢驗有效性、比例原則與最小侵害，不能只因可能有益於個人或國民健康便「毫無例外」推動，故錯誤的是 D。強制措施會限制自由，必須有足夠公共利益與正當性支撐。

A：手段必須能達成政策目的，表示限制權利的措施要有合理有效性；無法達目的的強制措施缺乏正當性，敘述正確。

B：公共利益與個人利益犧牲須符合比例，是比例原則（proportionality）的要求，敘述正確。

C：即使有介入必要，仍應選擇對個人權益侵害最小且可達目的的手段，符合最小侵害原則，故非答案。

本題考點：公共衛生倫理（public health ethics）；比例原則（proportionality）；最小侵害原則（least restrictive alternative）。

正解：策略分析 SWOT 的字母 O；SWOT 分別代表 strengths、weaknesses、opportunities、threats，其中 O 是機構外部環境中可把握的機會（opportunity），故選 A。

B：opponent 指對手或競爭者，雖可能是外部分析對象，但不是 SWOT 縮寫中的 O。

C：optimum 指最佳狀態，並非 SWOT 四個分析構面的名稱。

D：operation 指作業或營運，可能是管理實務內容，但不構成 SWOT 的 O。

本題考點：SWOT 分析（SWOT analysis）；機會（opportunity）；策略管理（strategic management）。

正解：本題問何者錯誤，關鍵是 fondaparinux 的標的。fondaparinux 是合成五醣，藉由 antithrombin III 選擇性抑制 factor Xa，並不直接抑制 thrombin（factor IIa），故 A 錯誤。

B：fondaparinux 與 antithrombin III 結合後增強其對 factor Xa 的抑制作用，敘述正確，故非答案。

C：fondaparinux 為皮下注射製劑，通常以每日一次方式使用，敘述正確，故非答案。

D：此藥主要經腎臟排除，腎功能不佳時會累積而增加出血風險，重度腎功能障礙不宜使用，敘述正確。

本題考點：fondaparinux；抗凝血酶 III（antithrombin III）；第 Xa 因子抑制（factor Xa inhibition）。

正解：「不具有改善骨質疏鬆效果」；danazol 是具雄性素作用的合成類固醇，主要用於特定婦科或血液疾病，並非骨質疏鬆的治療藥物，故選 D。

A：vitamin D 可促進鈣、磷吸收並支持骨礦化；在缺乏或合適治療情境下是骨質疏鬆處置的重要基礎，故非答案。

B：alendronate 為雙磷酸鹽類（bisphosphonate），抑制蝕骨細胞骨吸收，可降低骨折風險，是常用骨質疏鬆治療藥物。

C：raloxifene 是選擇性雌激素受體調節劑（selective estrogen receptor modulator, SERM），在骨組織有雌激素致效作用，可用於停經後骨質疏鬆，故非答案。

本題考點：骨質疏鬆治療（osteoporosis treatment）；雙磷酸鹽類（bisphosphonates）；選擇性雌激素受體調節劑（SERM）。

正解：佩吉特氏病（Paget's disease of bone），其特徵是骨重塑過度活躍；calcitonin 可抑制蝕骨細胞活性、降低骨吸收，能用於此病治療，故選 C。

A：thyroxine 是甲狀腺素替代治療藥物，用於甲狀腺功能低下；過量反而會增加骨轉換，不用於治療佩吉特氏病。

B：exenatide 是升糖素類胜肽-1 受體促效劑（GLP-1 receptor agonist），用於糖尿病治療，並非調控佩吉特氏病骨重塑的藥物。

D：rosiglitazone 是噻唑烷二酮類降血糖藥，主要改善胰島素敏感性，不能治療佩吉特氏病。

本題考點：佩吉特氏骨病（Paget's disease of bone）；降鈣素（calcitonin）；蝕骨細胞（osteoclast）。

正解：同時治療心房性心律不整，並防止心肌梗塞後復發與猝死；propranolol 為 β 阻斷劑，可減慢心率、抑制交感神經誘發的心律不整，且 β 阻斷劑可降低心肌梗塞後再梗塞與心因性死亡風險，故選 C。

A：verapamil 可抑制房室結傳導，對部分上心室性心律不整有用，但並非心肌梗塞後預防突發性死亡的首選藥理類別。

B：quinidine 是 class Ia 抗心律不整藥，雖能處理部分心房性不整，卻可能延長 QT 並致心律不整；其看似能治療心房不整，但不具題幹所求的梗塞後死亡預防效益。

D：flecainide 是 class Ic 抗心律不整藥，在心肌梗塞後患者可能增加不良心律不整風險，不能用來預防梗塞後猝死。

本題考點：β 阻斷劑（beta blockers）；心肌梗塞二級預防（secondary prevention after myocardial infarction）；心房性心律不整（atrial arrhythmia）。

正解：「抑制鈣離子內流入平滑肌細胞」；felodipine 是二氫吡啶類鈣離子通道阻斷劑（dihydropyridine calcium channel blocker），阻斷血管平滑肌 L 型鈣離子通道，使細胞內鈣離子下降而血管舒張，故選 D。

A：aliskiren 是直接腎素抑制劑（direct renin inhibitor），經抑制腎素—血管張力素系統降壓，不是直接阻斷平滑肌鈣離子內流。

B：carvedilol 阻斷 β 受體並有 α1 阻斷作用，血管舒張主要與 α1 阻斷相關，而非 L 型鈣離子通道阻斷。

C：doxazosin 是 α1 阻斷劑，減少交感神經性血管收縮；同樣可使血管舒張，但機轉不是題目所述的鈣離子內流抑制。

本題考點：鈣離子通道阻斷劑（calcium channel blockers）；二氫吡啶類（dihydropyridines）；L 型鈣離子通道（L-type calcium channels）。

正解：長期治療胃潰瘍後出現陽痿；cimetidine 是 H2 受體阻斷劑，除抑制胃酸外，還可能具抗雄性素相關作用並造成男性乳房發育、性慾下降或勃起功能障礙，故選 B。

A：omeprazole 是質子幫浦抑制劑（proton pump inhibitor），其主要不良反應與長期抑酸相關，並非以抗雄性素性功能障礙為典型特徵。

C：nizatidine 也是 H2 受體阻斷劑，但相較 cimetidine 較少發生抗雄性素與 CYP 抑制相關不良反應，故非答案。

D：ranitidine 的性內分泌不良反應也遠少於 cimetidine；同屬 H2 阻斷劑看似容易混淆，關鍵是 cimetidine 的抗雄性素效應最具代表性。

本題考點：cimetidine；H2 受體阻斷劑（H2 receptor antagonists）；抗雄性素作用（antiandrogenic effect）。

正解：早產兒的動脈導管未閉（patent ductus arteriosus, PDA）；ibuprofen 抑制環氧化酶（cyclooxygenase, COX），降低維持導管開放的前列腺素生成，可促進動脈導管關閉，故選 B。

A：diclofenac 也是 NSAID，但不是早產兒 PDA 藥物治療的標準選項；本題所考的可用藥為 ibuprofen。

C：rofecoxib 為選擇性 COX-2 抑制劑，並不用於早產兒 PDA 關閉，且其心血管安全性問題限制其臨床使用。

D：sulindac 為 NSAID，雖有抑制前列腺素的共同藥理，但不作為早產兒 PDA 關閉的常規治療。

本題考點：動脈導管未閉（patent ductus arteriosus, PDA）；ibuprofen；前列腺素（prostaglandins）。

正解：本題問何者錯誤，關鍵是 topiramate 的作用機轉。topiramate 可阻斷電壓依賴性鈉離子通道、增強 GABA 作用並拮抗部分興奮性麩胺酸受體，但不是藉由阻斷 glutamate transporter 產生抗癲癇效果，故 C 錯誤。

A：ethosuximide 主要阻斷丘腦 T-type 鈣離子通道，適用於失神發作，敘述正確。

B：tiagabine 抑制 GABA 再攝取轉運子，使突觸間隙 GABA 增加，敘述正確，故非答案。

D：valproic acid 具多重機轉，其中包括阻斷電壓依賴性鈉離子通道，敘述正確。

本題考點：topiramate；抗癲癇藥物機轉（mechanisms of antiseizure medications）；GABA 與麩胺酸傳遞（GABA and glutamate neurotransmission）。

正解：題目問不經由活化 μ receptor 的止痛藥；nalbuphine 是 κ receptor 致效劑兼 μ receptor 拮抗劑或部分拮抗劑，其止痛主要不是 μ receptor 活化，故選 A。

B：morphine 是典型 μ opioid receptor 致效劑，主要經活化 μ receptor 產生止痛、呼吸抑制等作用，故非答案。

C：methadone 主要為 μ receptor 致效劑，亦具 NMDA receptor 拮抗等特性，但其鴉片類止痛核心仍是 μ receptor 活化。

D：fentanyl 是高效力 μ receptor 致效劑；其脂溶性高看似與其他藥不同，但止痛受體機轉仍屬 μ receptor 活化。

本題考點：鴉片類受體（opioid receptors）；nalbuphine；μ receptor 與 κ receptor（mu and kappa receptors）。

正解：題目問不會增加細胞內 cyclic GMP（cGMP）者；isoproterenol 為 β 受體致效劑，經 Gs 蛋白活化腺苷酸環化酶，使 cyclic AMP（cAMP）增加，而不是 cGMP，故選 A。

B：sodium nitroprusside 釋放一氧化氮（nitric oxide, NO），活化可溶性鳥苷酸環化酶（soluble guanylyl cyclase），使 cGMP 上升。

C：sildenafil 抑制 phosphodiesterase type 5（PDE5），減少 cGMP 分解，因此增加並延長 cGMP 的作用，故非答案。

D：atrial natriuretic peptide 透過具鳥苷酸環化酶活性的受體增加 cGMP；它與 NO 路徑不同，但終點同為 cGMP 上升。

本題考點：環狀鳥苷酸（cyclic GMP, cGMP）；β 受體—cAMP 訊號（beta receptor-cAMP signaling）；一氧化氮訊號（nitric oxide signaling）。

正解：酸性藥物中毒給予 NaHCO3 的主要目的；鹼化尿液會使弱酸性藥物較多以帶電離子型存在，難以穿過腎小管上皮回到血液，因而減少腎小管再回收並增加尿中排泄，故選 D。這是離子捕捉（ion trapping）的應用。

A：NaHCO3 的主要作用不是提高肝臟代謝速率；處置重點在改變尿液酸鹼值與腎小管對藥物的被動再吸收。

B：改變血液中的穩定度並非鹼化治療促進弱酸排除的主要機轉，故非答案。

C：鹼化確實會改變弱酸在體液中的電離比例，但「增加血中 free form 以利腎絲球過濾」不是主要理由；腎絲球過濾後，決定淨排泄增加的關鍵是（D）減少腎小管再回收。

本題考點：離子捕捉（ion trapping）；尿液鹼化（urinary alkalinization）；腎小管再回收（renal tubular reabsorption）。

正解：cilastatin 抑制腎臟 dehydropeptidase 的用途。imipenem 是 carbapenem，會受腎小管刷狀緣的 dehydropeptidase-I 水解；與 cilastatin 併用可抑制此酵素，避免 imipenem 被破壞並延長其有效濃度，故選 A。

B：minocycline 是 tetracycline 類抗生素，主要經由抑制細菌 30S 核糖體蛋白質合成發揮作用，沒有須以 cilastatin 防止腎臟水解的特性。

C：sulfamethoxazole 是 sulfonamide，藉抑制二氫葉酸合成酶干擾細菌葉酸代謝；它常與 trimethoprim 併用以序列性阻斷葉酸途徑，但此搭配並非 cilastatin。

D：tobramycin 是 aminoglycoside，經由 30S 核糖體造成蛋白質合成錯誤；雖須注意腎毒性，卻不會因 dehydropeptidase-I 水解而需併用 cilastatin。

本題考點：carbapenem 類抗生素（carbapenems）——imipenem 可被腎臟 dehydropeptidase-I 分解；cilastatin 是 dehydropeptidase-I inhibitor，用於保護 imipenem。

正解：cefepime 增加藥物進入 enterococci 的濃度所造成的協同抗菌作用。β-lactam 類 cefepime 抑制細菌細胞壁合成、改變細胞壁通透性後，可促進 aminoglycoside 類 amikacin 進入細菌；兩者分別作用於細胞壁與 30S 核糖體，因而有協同作用，故選 B。

A：amantadine 是抗病毒及促進 dopamine 作用的藥物，並非用於與 cefepime 產生腸球菌協同殺菌效果的抗生素。

C：azlocillin 也是 β-lactam 類抗生素，與 cefepime 的主要作用同為細胞壁合成抑制；它不像 aminoglycoside 般依賴 β-lactam 增加進入菌體，因此不符合題述機轉。

D：aztreonam 是 monobactam，主要針對好氧革蘭陰性桿菌；它不具 aminoglycoside 的核糖體作用，也不是 cefepime 提升進入 enterococci 濃度的搭配藥物。

本題考點：β-lactam 與 aminoglycoside 協同作用（synergism）——抑制細胞壁可增加 aminoglycoside 進入細菌；aminoglycosides 作用於 30S ribosome。

正解：allopurinol 抑制 xanthine oxidase 後會減少哪一種抗癌藥物的代謝。6-mercaptopurine 的代謝途徑之一是由 xanthine oxidase 分解；併用 allopurinol 時，其清除下降、體內濃度上升，可能增加骨髓抑制等毒性，故選 B。

A：5-fluorouracil 是 pyrimidine analogue，主要藉抑制 thymidylate synthase 與干擾核酸合成作用，不是本題所問的 xanthine oxidase 代謝受質。

C：methotrexate 抑制 dihydrofolate reductase，藥物交互作用重點在腎臟排除與蛋白結合等因素，而非 xanthine oxidase 抑制。

D：6-thioguanine 同為 purine analogue，看似可能與 allopurinol 有相同交互作用；但其主要失活不依賴 xanthine oxidase，因此不是此經典交互作用的對象。

本題考點：xanthine oxidase（XO）與藥物交互作用——allopurinol 抑制 XO；6-mercaptopurine 的代謝下降而毒性增加。

正解：直接抑制 calcineurin phosphatase 的免疫抑制藥。cyclosporine 與 cyclophilin 結合後抑制 calcineurin，阻止 T 細胞中 NFAT 活化與 IL-2 轉錄，因而降低器官移植後的 T 細胞媒介排斥反應，故選 C。

A：basiliximab 是針對 IL-2 receptor 的單株抗體，阻斷 IL-2 訊號，並非直接抑制 calcineurin。

B：methylprednisolone 是 glucocorticoid，透過廣泛調節發炎基因轉錄而免疫抑制；它不以 calcineurin 為標的。

D：orthoclone OKT3 是針對 CD3 的單株抗體，可抑制或耗竭 T 細胞，但作用位置在 T-cell receptor complex，不是 calcineurin phosphatase。

本題考點：calcineurin inhibitors——cyclosporine 與 tacrolimus 抑制 calcineurin-NFAT 路徑；interleukin-2（IL-2）是 T 細胞活化的重要細胞激素。

正解：長期服用 glucocorticoid 的典型全身性不良反應。glucocorticoid 會抑制 osteoblast 活性、增加骨吸收並降低鈣平衡，長期使用使骨量下降而增加骨質疏鬆與骨折風險，故選 B。

A：glucocorticoid 具有抗發炎及免疫抑制作用，常用於治療 systemic lupus erythematosus 的相關病況，並非其典型造成的類紅斑性狼瘡。

C：glucocorticoid 可造成代謝、感染及骨骼等不良反應，但肝臟中毒並不是其最典型的長期毒性。

D：長期外源性 glucocorticoid 會經負回饋抑制下視丘—腦下腺—腎上腺軸，使腎上腺萎縮而非形成腫瘤。

本題考點：glucocorticoid adverse effects——長期使用可致 osteoporosis、感染風險上升與腎上腺抑制；hypothalamic-pituitary-adrenal axis 的負回饋。

正解：生長激素受體基因突變，表示問題在對 growth hormone 的反應，而不是 hormone 本身不足。生長激素受體無法正常傳訊時，肝臟產生的 IGF-1 不足；mecasermin 是重組 IGF-1，可繞過受體缺陷補足下游生長訊號，故選 D。

A：somatropin 是重組生長激素，適用於生長激素缺乏；本題受體已失常，增加 hormone 仍無法有效傳遞訊號。

B：octreotide 是 somatostatin analogue，可抑制生長激素分泌，會與促進生長的治療目標相反。

C：atosiban 是 oxytocin receptor antagonist，用於抑制子宮收縮，與生長激素—IGF-1 軸無關。

本題考點：Laron syndrome——growth hormone receptor 缺陷造成 IGF-1 不足；mecasermin 是 recombinant insulin-like growth factor-1（IGF-1）。

正解：用於膀胱過動症的 M3 muscarinic receptor 拮抗劑。副交感神經透過逼尿肌 M3 受體促進收縮；oxybutynin 阻斷 muscarinic receptor，可降低逼尿肌不自主收縮、改善急尿與頻尿，故選 D。

A：pirenzepine 相對選擇性作用於 M1 receptor，過去主要與胃酸分泌調節相關，不是治療膀胱過動症的 M3 拮抗劑。

B：trihexyphenidyl 是中樞抗 muscarinic 藥，常用於 Parkinson disease 的顫抖或藥物誘發的錐體外症狀，並非此適應症的典型選擇。

C：ipratropium 是吸入型 antimuscarinic 藥，主要擴張支氣管以治療 COPD 或氣喘；雖同屬抗 muscarinic 藥物，作用部位與臨床用途不符。

本題考點：M3 muscarinic receptor——M3 活化促進逼尿肌收縮；oxybutynin 是 antimuscarinic drug，用於 overactive bladder。

本題經考選部公告一律給分。本題(D)選項「ondensetron」為ondansetron之常見誤植拼法，屬5-HT3拮抗劑、確為正確答案，惟因藥名拼寫錯誤致部分應試者疑其非題目原意之藥物、或懷疑另有他意，造成答題認定爭議。(A)methysergide與(C)cyproheptadine為5-HT2受體拮抗劑而非5-HT3；(B)ketanserin主要作用於5-HT2A受體，均與止吐機轉無關。作答以現行藥理學教材5-HT3拮抗劑分類為準。

正解：兒童因病毒感染發燒的退燒首選。acetaminophen 可在中樞降低 prostaglandin 生成而退燒止痛，臨床上是兒童病毒感染發燒的常用選擇；它不具有 aspirin 與病毒感染相關的 Reye syndrome 風險，故選 B。

A：aspirin 同樣能退燒，因而看似合理；但兒童或青少年在病毒感染時使用 aspirin 與 Reye syndrome 有關，應避免作為此情境的首選。

C：etodolac 是 NSAID，雖具退燒作用，但不是兒童病毒性發燒的常規首選藥物。

D：celecoxib 是選擇性 COX-2 inhibitor，主要用於疼痛及發炎性疾病，不是本題兒童病毒感染退燒的優先用藥。

本題考點：acetaminophen——具 analgesic 與 antipyretic 作用；Reye syndrome 是兒童病毒感染時應避免 aspirin 的重要原因。

正解：主要作用於中樞神經且為 GABAB receptor agonist 的肌肉鬆弛藥。baclofen 活化脊髓與中樞的 GABAB receptor，減少興奮性神經傳遞，適用於痙攣相關的肌肉僵硬與疼痛，故選 B。

A：dantrolene 直接作用於骨骼肌 ryanodine receptor，抑制肌漿網鈣離子釋放；它可用於惡性高熱與痙攣，但不是 GABAB receptor agonist。

C：rocuronium 是非去極化型神經肌肉阻斷劑，拮抗神經肌肉接合處的 nicotinic receptor，用於插管或手術肌肉鬆弛，沒有中樞 GABAB 作用。

D：tizanidine 是中樞 α2-adrenergic receptor agonist，亦可減少痙攣，因此看似接近；但其受體標的是 α2 而非 GABAB。

本題考點：baclofen——GABAB receptor agonist，可治療 spasticity；dantrolene 則作用於 ryanodine receptor。

正解：olanzapine 比 haloperidol 較少錐體外症候群的受體學原因。相較於典型抗精神病藥，olanzapine 對 D2 dopamine receptor 的阻斷較鬆散、親和力較低，並具有顯著 serotonin 5-HT2A antagonism，使黑質紋狀體路徑的 dopamine 功能較不易被過度抑制，故選 C。

A：α-adrenergic receptor 作用可影響姿勢性低血壓等不良反應，無法解釋較少錐體外症候群。

B：抑制突觸前 dopamine 釋放會進一步降低 dopamine 訊號，理應增加而非減少黑質紋狀體 dopamine 不足相關的錐體外症候群。

D：D1 dopamine receptor 親和力不是非典型抗精神病藥較少錐體外症候群的主要解釋；鑑別重點在 D2 blockade 的特性及 5-HT2A antagonism。

本題考點：atypical antipsychotics——較低或較易解離的 D2 receptor blockade 加上 5-HT2A antagonism，可降低 extrapyramidal symptoms；haloperidol 是典型 antipsychotic。

正解：酒精併用後造成乙醛蓄積、噁心嘔吐與低血壓的 disulfiram reaction。disulfiram 抑制 aldehyde dehydrogenase，使乙醇先代謝生成的 acetaldehyde 無法順利再氧化為 acetate；acetaldehyde 蓄積遂引起不適反應，故選 A。

B：acamprosate 用於 alcohol use disorder 的維持戒酒，藉調節 glutamate 與 GABA 神經傳遞減少戒斷後渴求，不會抑制 aldehyde dehydrogenase。

C：naltrexone 是 opioid receptor antagonist，可降低飲酒的獎賞效果與渴求；它不造成 acetaldehyde 蓄積。

D：baclofen 是 GABAB receptor agonist，主要用於痙攣，並非此乙醇代謝交互作用的藥物。

本題考點：ethanol metabolism——ethanol 經 alcohol dehydrogenase 成為 acetaldehyde，再由 aldehyde dehydrogenase 代謝；disulfiram 抑制後者。

正解：可治療急性與慢性無機砷中毒的螯合劑。unithiol 又稱 dimercaptopropane sulfonate，含有可與砷結合的 sulfhydryl groups，形成較易排出的複合物，可用於無機砷中毒，故選 A。

B：penicillamine 主要用於 copper chelation，例如 Wilson disease，也可處理特定金屬暴露，但不是本題無機砷中毒的典型螯合選擇。

C：deferoxamine 對 iron 的螯合力強，適用於鐵中毒或鐵負荷過多，與砷中毒不符。

D：prussian blue 在腸道中結合特定放射性金屬並促進排泄，典型用途是 thallium 或 cesium 暴露，不是砷的螯合劑。

本題考點：heavy-metal chelation——unithiol（dimercaptopropane sulfonate）可治療 arsenic poisoning；deferoxamine 用於 iron；prussian blue 用於 thallium 或 cesium。

本題經考選部公告一律給分。(B)irinotecan作用於拓樸異構酶I、阻斷DNA複製，教材普遍列為S期專一性藥物，配對irinotecan－S期屬正確；(C)ixabepilone為epothilone類微管穩定劑，作用於M期紡錘體，配對ixabepilone－M期同屬正確，(B)(C)兩組配對皆成立，形成複選爭議，故送分。(A)capecitabine屬抗代謝物，應歸S期而非M期；(D)vincristine為長春花生物鹼，阻斷微管聚合作用於M期而非S期，(A)(D)均為錯誤配對可排除。作答以現行藥理學細胞週期專一性抗癌藥分類為準。

正解：黃瘤中的 foamy cells。黃瘤由巨噬細胞吞噬脂質後形成；細胞質內主要堆積膽固醇及其酯類，脂滴在切片處理後留下泡沫狀外觀，因此最可能是膽固醇，故選 B。

A：磷酸鈣沉積典型見於病理性鈣化，如 dystrophic calcification，不會形成黃瘤的泡沫細胞。

C：Mallory-Denk body 是肝細胞內異常中間絲聚集，與酒精性肝病等情況相關，不是巨噬細胞的脂質堆積。

D：尿酸結晶可沉積形成痛風石，看似也會造成結節性病灶；但其形態是針狀結晶與異物型巨噬細胞反應，不是黃瘤的 cholesterol-laden foamy cells。

本題考點：xanthoma——由 lipid-laden macrophages 形成；foamy cells 的細胞質富含 cholesterol esters。

正解：「何者錯誤」以及萎縮可同時涉及細胞大小與數目。萎縮的主要表現是細胞變小，但持續或嚴重的萎縮亦可伴隨細胞凋亡，使細胞數目減少；因此宣稱細胞數目「並不會減少」過於絕對，為錯誤敘述，故選 B。

A：胚胎發育時某些構造會經由 programmed cell death 消退，例如胚胎期組織退化，屬生理性萎縮或退化的概念，敘述可成立。

C：老年性腦萎縮可與長期血管灌流減少及老化相關變化有關，作為其主要病理機轉之一並無矛盾，故非錯誤選項。

D：脂褐質是細胞內脂質過氧化殘餘物，常見於老化或萎縮的心、肝等器官，可形成 brown atrophy，敘述正確。

本題考點：atrophy——細胞大小下降可伴隨 apoptosis 導致細胞數減少；lipofuscin 是老化與萎縮細胞可見的色素。

正解：22q11.2 deletion syndrome 的遺傳發生方式。此症候群多數病例屬新生突變，22q11.2 的缺失在精子或卵子形成過程中隨機發生；雖也可能由具缺失的親代以 autosomal dominant 方式遺傳，但「多數隨機發生」正確，故選 C。

A：22q11.2 缺失可造成胸腺發育不全，主要影響 T lymphocytes 的成熟與細胞媒介免疫，不是以 B lymphocytes 功能異常為主。

B：其內分泌異常典型為副甲狀腺發育不全所致 hypocalcemia，並非腦下腺發育不良。

D：傳統 karyotyping 的解析度不足以可靠偵測微缺失；診斷可使用 chromosomal microarray 或目標性分子檢測，而非必須依賴核型分析。

本題考點：22q11.2 deletion syndrome——thymic hypoplasia 導致 T-cell deficiency；parathyroid hypoplasia 可致 hypocalcemia；多數病例為 de novo deletion。

正解：三種感染性疾病的典型病理是否都會侵犯小血管。梅毒可見以小血管內膜炎為主的 endarteritis；斑疹傷寒的 rickettsial infection 侵入血管內皮而引起 vasculitis；壞疽性臁瘡則由 Pseudomonas aeruginosa 侵犯血管壁，造成壞死性血管炎與皮膚壞死。①②③均符合，故選 A。

B：此選項漏掉③。壞疽性臁瘡的關鍵病理正是細菌侵入小血管、引發血管炎與血栓性壞死，因此不能排除③。

C：此選項漏掉①。梅毒的血管病變是典型 endarteritis，從早期病灶到晚期病變皆是重要線索，故不能只選②③。

D：此選項漏掉②。斑疹傷寒的病原體感染血管內皮細胞，血管炎是其系統性病理變化的核心，故不符。

本題考點：infectious vasculitis——syphilis 可致 endarteritis；typhus 為 rickettsial vasculitis；ecthyma gangrenosum 反映 Pseudomonas 血管侵犯。

正解：鉛中毒的病變中「較不常見」者。鉛中毒的代表性傷害包括抑制 heme synthesis 所致貧血、周邊神經病變及腎病變；腎臟長期受損可造成高尿酸血症與痛風。擴張性心肌病變並非鉛中毒的典型或常見表現，故選 B。

A：鉛干擾 heme synthesis，造成貧血並可見 basophilic stippling；雖臨床表現常以小球性或鐵粒幼細胞性貧血描述，血球破壞亦可參與，故不是較不常見的病變。

C：鉛可造成周邊運動神經病變，如 wrist drop；其周邊神經毒性與脫髓鞘變化相關，屬已知表現。

D：慢性鉛腎病變會降低尿酸排除，導致 saturnine gout；痛風因此是鉛暴露的重要慢性併發症，而非罕見答案。

本題考點：lead poisoning——抑制 heme synthesis 可致 anemia；lead neuropathy 可造成 wrist drop；chronic lead nephropathy 與 saturnine gout 有關。

正解：BRAF V600E mutation 在不同腫瘤中的相對盛行率。BRAF V600E 是 MAPK pathway 的活化突變，常見於 malignant melanoma、部分 colon cancer 與 papillary thyroid carcinoma；在 breast cancer 則相對少見，因此選 A。

B：colon cancer 中雖非每一例都有 BRAF V600E，但此突變是臨床分子分型與預後判讀的重要亞群，不能說相對最少。

C：malignant melanoma 是 BRAF V600E 的經典相關腫瘤之一，因此不是答案。

D：papillary thyroid carcinoma 也可帶有 BRAF V600E，與腫瘤的 MAPK pathway 活化相關，故比 breast cancer 更常見。

本題考點：BRAF V600E mutation——活化 MAPK pathway；常見於 malignant melanoma、papillary thyroid carcinoma 與部分 colorectal cancer，相對少見於 breast cancer。

正解：比較水腫或積液的致病機轉。血絲蟲象皮病、乳糜胸及腋下淋巴結清除後上肢水腫，核心都是淋巴回流受阻，造成富含蛋白質的淋巴液滯留；（D）肺梗塞後的肋膜積水則主要與肺梗塞造成的局部發炎及血管通透性增加有關，機轉不同，故選 D。

A：血絲蟲可阻塞淋巴管，長期淋巴回流障礙使組織液與蛋白質累積，形成淋巴水腫，是三個淋巴阻塞型病因之一。

B：乳糜胸是胸導管或其他淋巴管受損、阻塞所致，乳糜漏入肋膜腔；雖然同為積液，機轉仍是淋巴引流障礙。

C：乳房切除合併腋下淋巴結清除會破壞上肢淋巴引流路徑，導致術側淋巴水腫，與（A）、（B）同屬淋巴回流受阻。

本題考點：水腫（edema）的淋巴性機轉——淋巴管阻塞或切除會使蛋白質豐富的組織液滯留；肋膜積水（pleural effusion）亦可由局部發炎增加血管通透性造成，須與淋巴阻塞區分。

正解：肥厚型心肌病變的典型肥厚分布。肥厚型心肌病變常見不對稱性心室中隔肥厚，心室中隔通常比左心室游離壁更明顯；（C）把此關係顛倒，故為錯誤敘述，選 C。

A：sarcomere 蛋白基因突變是肥厚型心肌病變的重要遺傳基礎，MYH7 與 MYBPC3 均為主要基因；舊教材可列 MYH7 最常見，現代資料多以 MYBPC3 為最常見，故有年代與族群差異。

B：此病可造成致命性心律不整，為年輕人尤其運動員猝死的常見原因之一，敘述正確。

D：中隔肥厚可使收縮期左心室流出道變窄，形成動態性左心室流出道阻塞（left ventricular outflow tract obstruction），是阻塞型肥厚型心肌病變的常見表現。

本題考點：肥厚型心肌病變（hypertrophic cardiomyopathy）——常由肌節（sarcomere）蛋白異常造成不對稱性中隔肥厚；動態性左心室流出道阻塞與猝死風險是重要臨床特徵。

正解：慢性骨髓性白血病的關鍵分子異常是 t(9;22) 形成 Philadelphia chromosome，進而產生具持續酪胺酸激酶活性的 BCR-ABL 融合基因；（D）正確，故選 D。

A：慢性骨髓性白血病多見於成人，並非多數發生於兒童及青少年；兒童白血病較常見的是急性淋巴性白血病。

B：此病因骨髓系細胞增生而常呈高細胞性骨髓（hypercellular marrow），不是低細胞性骨髓。

C：血液或骨髓母細胞超過 20% 是急性白血病或慢性骨髓性白血病急性轉化期的判斷線索，不是典型慢性期表現。

本題考點：慢性骨髓性白血病（chronic myelogenous leukemia, CML）——Philadelphia chromosome 的 t(9;22) 產生 BCR-ABL 融合酪胺酸激酶；慢性期常見骨髓系增生與高細胞性骨髓。

正解：胸腺癌需與胸腺瘤區分；在胸腺癌的組織型中，鱗狀細胞癌（squamous cell carcinoma）最常見，故選 D。

A：腺癌可發生於胸腺但屬少見組織型，並非最常見。

B：淋巴上皮瘤樣癌是胸腺癌的特殊少見型，不能因其名稱與胸腺的淋巴細胞背景相符而誤認為最常見。

C：神經內分泌癌也可見於胸腺，卻遠不如鱗狀細胞癌常見。

本題考點：胸腺癌（thymic carcinoma）——屬惡性上皮性胸腺腫瘤，最常見的組織型為鱗狀細胞癌（squamous cell carcinoma）；須與較常具特定臨床關聯的胸腺瘤（thymoma）區分。

正解：鼻腔血管纖維瘤的關鍵是其典型起源位置：多認為源自鼻腔後側壁、近蝶顎孔區域的纖維血管性間質，因此（B）正確，選 B。此腫瘤雖為良性，因血管豐富且可局部侵襲，臨床處置不可輕忽。

A：患者典型為青春期男性，不是中老年男性；年齡與性別組合是辨識此病的重要線索。

C：鼻中隔壞死性潰瘍須考慮感染、自體免疫或其他破壞性病變，並非鼻腔血管纖維瘤最常見的表現。

D：良性不等於不會造成傷害；此腫瘤可因局部擴張、出血或手術後殘存而復發，也可能造成嚴重併發症。

本題考點：鼻腔血管纖維瘤（angiofibroma）——好發於青春期男性，源自鼻咽附近的纖維血管性間質；病理為良性但具有局部侵襲、出血與復發風險。

正解：石棉暴露的典型相關疾病包括肋膜斑塊、石棉肺、肺癌與惡性間皮瘤；肺淋巴瘤並非其典型相關腫瘤，因此（B）較沒有相關，故選 B。

A：肋膜纖維斑塊（pleural fibrous plaque）是石棉暴露的經典肋膜病變，常呈局限性纖維化。

C：石棉暴露會增加肺癌風險，與吸菸併存時風險更高；這點看似不如間皮瘤專一，仍是明確相關疾病。

D：惡性間皮瘤（mesothelioma）與石棉暴露有強烈關聯，是最重要的職業暴露聯想之一。

本題考點：石棉相關疾病（asbestos-related disease）——包含石棉肺（asbestosis）、肋膜斑塊（pleural plaque）、肺癌（lung carcinoma）與惡性間皮瘤（malignant mesothelioma）；肺淋巴瘤不是典型關聯。

正解：肺癌中表皮生長因子受體基因突變較常見於肺腺癌（adenocarcinoma），因此（A）正確，故選 A。這類突變是非小細胞肺癌分子檢測與標靶治療評估的重要標記。

B：鱗狀上皮細胞癌多與吸菸相關，較常見的分子特徵與 EGFR 突變型肺腺癌不同，EGFR 突變相對不常見。

C：小細胞癌屬神經內分泌性肺癌，其典型分子與治療策略不同於 EGFR 突變驅動的肺腺癌。

D：大細胞癌是較少見且異質性的分類，並非 EGFR 突變相對最常見的組織型。

本題考點：肺腺癌（lung adenocarcinoma）與 EGFR mutation——EGFR 基因突變較常出現於肺腺癌，屬非小細胞肺癌（non-small cell lung carcinoma）的重要可治療分子異常。

正解：原發性硬化性膽管炎常見於男性，並常與炎症性腸病併存；（D）稱女性較男性多，將性別流行病學顛倒，故為錯誤敘述，選 D。疲勞、搔癢及黃疸則可由膽汁鬱積引起。

A：肝內與肝外膽管的閉塞性纖維化交錯節段性擴張，造成串珠樣外觀，是原發性硬化性膽管炎的典型病理與影像特徵。

B：此病與特定 HLA 型別有關聯，反映其免疫相關背景，敘述正確。

C：炎症性腸病，尤其潰瘍性結腸炎，常與原發性硬化性膽管炎併存，是重要的臨床聯想。

本題考點：原發性硬化性膽管炎（primary sclerosing cholangitis, PSC）——肝內外膽管多灶性纖維狹窄與節段擴張造成串珠樣變化；常見於男性並與炎症性腸病（inflammatory bowel disease）相關。

正解：胰臟黏液性囊性腫瘤的診斷特徵之一是囊壁下方的卵巢型間質（ovarian-type stroma）；題目以黏液性囊腺瘤描述此類病灶，故（A）正確，選 A。

B：固體假乳頭狀腫瘤多發生於年輕女性，且雖屬低度惡性潛能腫瘤，不能簡化為只發生在年輕男性的良性腫瘤。

C：漿液性囊性腫瘤較常見於女性，故「男性約為女性兩倍」與其流行病學不符。

D：管內乳頭狀黏液性腫瘤（intraductal papillary mucinous neoplasm）由產黏液的柱狀上皮構成，關鍵正是與胰管系統相通；「沒有流通」是最具迷惑性的錯誤。

本題考點：胰臟囊性腫瘤（pancreatic cystic neoplasm）——黏液性囊性腫瘤常有卵巢型間質（ovarian-type stroma）；管內乳頭狀黏液性腫瘤（IPMN）與胰管相通；固體假乳頭狀腫瘤常見於年輕女性。

正解：口腔紅斑（erythroplakia）雖較白斑少見，活檢時較常已見高度異生或癌前／癌性變化，惡性轉化風險最高，故選 B。

A：白斑（leukoplakia）也是重要癌前病灶，但整體惡性轉化風險低於紅斑；它因較常見而容易成為誘答。

C：毛狀白斑多與 Epstein-Barr virus 相關，常見於免疫抑制者，並非典型高惡性轉化的口腔癌前病灶。

D：口瘡性潰瘍通常是反覆、良性的發炎性潰瘍，不是鱗狀細胞癌最容易由其演變的病灶。

本題考點：口腔潛在惡性病變（oral potentially malignant disorders）——紅斑（erythroplakia）的異生與惡性轉化風險高於白斑（leukoplakia）；毛狀白斑（hairy leukoplakia）則常與免疫抑制及 EBV 有關。

正解：腎上腺微結節性增生可見褐色色素沉積，其主要色素為脂褐質（lipofuscin），是細胞內氧化與溶酶體殘餘物累積所形成的磨耗性色素，故選 D。

A：黑色素（melanin）由黑色素細胞生成，並非此腎上腺病變最主要的沉積色素。

B：血鐵素（hemosiderin）反映鐵質累積，常與出血或鐵代謝異常有關，不是本題病變的典型色素。

C：血色素（hemoglobin）是紅血球內攜氧蛋白，並非組織切片中此類慢性細胞變化所指的沉積色素。

本題考點：脂褐質（lipofuscin）——為細胞內褐黃色的磨耗性色素（wear-and-tear pigment），代表脂質過氧化後的殘餘物累積；須與含鐵的血鐵素（hemosiderin）及黑色素（melanin）區分。

正解：嗜鉻細胞瘤的 sustentacular cells 是支持性的細胞群，S100 蛋白可將其在腫瘤細胞巢周邊突顯出來，因此（B）正確，選 B。

A：嗜鉻粒蛋白（chromogranin）標記的是具有神經內分泌分泌顆粒的嗜鉻細胞本身，不是用來突顯支持細胞。

C：突觸素（synaptophysin）也是神經內分泌腫瘤細胞的常用標記，主要染出主要腫瘤細胞群。

D：神經元特異性烯醇化酶（neuron specific enolase）可見於神經內分泌分化細胞，但特異性較低，並非辨識 sustentacular cells 的典型標記。

本題考點：嗜鉻細胞瘤（pheochromocytoma）的免疫組織化學——主要嗜鉻細胞常表現 chromogranin 與 synaptophysin；支持細胞（sustentacular cells）以 S100 protein 突顯。

正解：纖維肌肉發育不良是非動脈粥樣硬化、非發炎性的動脈病變，可影響血管不同層次，最常見的是中層型，但不是「僅會」侵犯中層；（C）的絕對說法最不可能，故選 C。

A：腎動脈纖維肌肉發育不良較常見於女性，敘述符合其流行病學。

B：此病較常於年輕至中年成人被發現，20 至 40 歲是合理的好發年齡範圍。

D：腎動脈狹窄使腎臟灌流下降，長期可造成缺血性萎縮，並可伴隨腎血管性高血壓。

本題考點：纖維肌肉發育不良（fibromuscular dysplasia, FMD）——常見於年輕女性，為非動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄原因；中層受累最常見但可累及不同血管壁層次，長期缺血可致腎萎縮。

正解：外陰部乳房外柏哲德氏病多為原發性皮膚內腺癌，與乳頭柏哲德氏病不同，並非大多數都伴隨潛在侵襲癌；（B）把兩者的關聯性等同，故較不正確，選 B。

A：此病臨床上可呈慢性紅斑、濕疹樣或搔癢病灶，確實可與乳房柏哲德氏病相似。

C：柏哲德氏細胞常表現 cytokeratin 7，為支持其腺性分化的常見免疫組織化學特徵。

D：腫瘤細胞可在肉眼可見範圍外沿上皮擴展，因此切除邊緣不易完全掌握，局部復發是此病的重要問題。

本題考點：乳房外柏哲德氏病（extramammary Paget disease）——常為表皮內腺癌，Paget cell 常表現 CK7；病灶可有亞臨床延伸而增加切除不完全及復發風險，與乳頭柏哲德氏病的潛在乳癌關聯不可直接類比。

正解：無性細胞瘤多發生於青少年或年輕成年女性，並非大部分發生在 10 歲以下；（C）年齡敘述明顯不當，故選 C。

A：良性囊性畸胎瘤是最常見的卵巢生殖細胞腫瘤，敘述正確。

B：無性細胞瘤（dysgerminoma）是最常見的惡性卵巢生殖細胞腫瘤，正確；它容易因名稱陌生而被誤判，但其地位相當於睪丸的 seminoma。

D：卵黃囊腫瘤是常見的惡性卵巢生殖細胞腫瘤，腫瘤可分泌 alpha-fetoprotein，敘述正確。

本題考點：卵巢生殖細胞腫瘤（ovarian germ cell tumor）——良性囊性畸胎瘤最常見；無性細胞瘤（dysgerminoma）是最常見惡性型且好發青少年與年輕成人；卵黃囊腫瘤（yolk sac tumor）常與 AFP 上升相關。

正解：絨毛膜癌與持續性滋養細胞疾病的風險在完全性葡萄胎較高，不完全性葡萄胎並非較高；（B）將兩者風險方向顛倒，故較不正確，選 B。

A：完全性葡萄胎通常由無母源核的卵子受精後，父源染色體複製或雙精受精形成，胚胎遺傳物質皆為父源，敘述正確。

C：完全性葡萄胎的滋養細胞增生較顯著，後續發生侵入性葡萄胎的風險高於不完全性葡萄胎，敘述正確。

D：不完全性葡萄胎保有母源與父源遺傳物質，常見為三倍體，敘述正確。

本題考點：葡萄胎（hydatidiform mole）——完全性葡萄胎為父源遺傳物質主導、後續持續性滋養細胞疾病風險較高；不完全性葡萄胎有母源加父源遺傳物質，常見三倍體（triploidy）。

正解：退化性關節炎的核心病理是關節軟骨逐漸退化，伴隨軟骨細胞不正常的修復反應與基質失衡；（C）直接描述此主要機轉，故選 C。

A：軟骨下骨會在退化性關節炎中出現硬化與重塑，但把成骨細胞損傷及發炎列為主要起始機轉，未抓到關節軟骨退化的核心。

B：滑液膜淋巴球浸潤主導的慢性發炎較符合類風濕性關節炎，而非退化性關節炎的主要病理。

D：滑液膜細胞過度增生並造成血管與養分障礙不是退化性關節炎的典型致病模式，敘述缺乏其主要病理基礎。

本題考點：退化性關節炎（osteoarthritis）——以關節軟骨退化（articular cartilage degeneration）、軟骨細胞修復失衡與軟骨下骨重塑為主；須與滑膜免疫發炎主導的類風濕性關節炎（rheumatoid arthritis）區分。

正解：逐項判讀：① CAA 是高齡者腦葉出血（lobar hemorrhage）的重要危險因子，正確；② 沉積物主要是 amyloid-β 而非 tau 蛋白，錯誤；③ CAA 與 ApoE 基因多形性有關，正確；④ arteriolar sclerosis/fibrosis 是高血壓性小動脈病變的典型描述，非 CAA 的主要表現。因此正確組合為①③，即（B），故選 B。

A：此組合納入（②），但 CAA 血管壁沉積的主成分是 amyloid-β，不是 tau 蛋白，故不能成立。

C：此組合雖包含正確的（③），仍因包含錯誤的（②）而錯。

D：此組合同時包含（②）與（④）；前者錯在沉積蛋白種類，後者把高血壓性小動脈硬化的概念混入 CAA。

本題考點：大腦類澱粉血管病變（cerebral amyloid angiopathy, CAA）——amyloid-β 沉積於皮質與腦膜中小動脈壁，可造成腦葉出血（lobar hemorrhage）；ApoE polymorphism 與其風險相關；tau 蛋白並非其血管沉積主體。

正解：髓芽細胞瘤的分子分型中，WNT-activated 型的整體預後最佳，因此（A）正確，故選 A。題目比較的是分子亞型的相對預後，而非單靠腫瘤位於小腦或 WHO grade 判定。

B：SHH 型預後具有異質性，會受到年齡與其他分子特徵影響，整體不如 WNT 型一致地最佳。

C：group 3 medulloblastoma 通常預後較差，是與 WNT 型形成對比的重要誘答。

D：group 4 medulloblastoma 的預後介於不同亞型之間，並非整體最佳。

本題考點：髓芽細胞瘤（medulloblastoma）的分子分型——主要包括 WNT、SHH、group 3、group 4；WNT type 整體預後最佳，group 3 通常較差，分型可補足傳統組織病理分級的限制。