108 年第 1 次藥師藥理學與藥物化學試題與答案

正解：具 serine/threonine kinase 活性的受體是 TGF-β receptor；配體結合後會啟動此訊號。（D）TGF-beta 符合這個受體類型，故選 D。

A：（A）ANP 的受體主要是膜結合型 guanylyl cyclase，透過 cGMP 傳遞訊號，不是 serine/threonine kinase receptor。

B：（B）EGF receptor 屬 receptor tyrosine kinase，磷酸化的胺基酸殘基是 tyrosine，與題目所問的 serine/threonine kinase 不同。

C：（C）PDGF receptor 也屬 receptor tyrosine kinase。分辨關鍵在 kinase 的受質胺基酸，不能只因它是生長因子受體就歸入同一類。

本題考點：TGF-β receptor（transforming growth factor-beta receptor）——看到 serine/threonine kinase receptor 時，優先連結 TGF-β 訊號；受體酪胺酸激酶（receptor tyrosine kinase）——EGF 與 PDGF 類受體以 tyrosine 磷酸化傳訊，須與 serine/threonine kinase 受體分開。

正解：clonidine 長期刺激中樞 α2-adrenoceptor 後，會使 α2-adrenoceptor 的表現量下降或功能性去敏感化；突然停藥時，中樞交感抑制消失，而負回饋煞車又已減弱，因而出現反彈性高血壓。（A）降低 α2-adrenoceptor 表現量最能說明 withdrawal hypertensive crisis，故選 A。

B：（B）增加 α1-adrenoceptor 表現量不是 clonidine 戒斷高血壓的主要適應性變化。主要問題是 α2 介導的交感神經抑制突然被移除。

C：（C）intrinsic activity 是配體與受體結合後的內在效能，不是長期給藥後用來描述受體數量下降的指標；停用 clonidine 也不會把其固有活性變低。

D：（D）增加 α1-adrenoceptor 的 intrinsic activity 同樣把受體調控與配體內在效能混為一談，不能解釋停藥後的交感活性反彈。

本題考點：受體下調（receptor downregulation）——長期受體致效劑刺激後，判斷戒斷反應時要考慮受體數量或敏感性下降；反彈性高血壓（rebound hypertension）——中樞交感抑制藥突然停用時，原先被壓低的交感輸出可迅速回升。

正解：篩檢 CYP3A4 活性要選主要由 CYP3A4 代謝的指標藥物；erythromycin 可作為 CYP3A4 的代謝探針。（C）erythromycin 最適合用來反映 CYP3A4 活性，故選 C。

A：（A）caffeine 主要用於評估 CYP1A2 活性，與 CYP3A4 的選擇性不符。

B：（B）dextromethorphan 常作為 CYP2D6 的代謝探針；其代謝表型不能直接代表 CYP3A4 活性。

D：（D）tolbutamide 是 CYP2C9 的典型指標藥物。判別代謝探針時，要依主要代謝酵素配對，而不是只看藥物是否經肝臟代謝。

本題考點：代謝探針藥物（probe drug）——選 probe drug 時，將藥物的主要代謝途徑與目標 CYP isoenzyme 一對一配對；CYP3A4 活性（CYP3A4 activity）——erythromycin 可用於反映 CYP3A4 代謝能力，caffeine、dextromethorphan 與 tolbutamide 分別對應其他常見 CYP 酵素。

正解：題目同時要求抑制 HCV 的 NS5B RNA 聚合酶與核苷／核苷酸類似物；sofosbuvir 經活化後以核苷酸類似物方式干擾病毒 RNA 合成。（C）同時符合兩個條件，故選 C。

A：（A）dasabuvir 雖抑制 NS5B RNA 聚合酶，但屬非核苷類抑制劑；分辨關鍵在它沒有核苷／核苷酸類似物的結構與作用方式。

B：（B）daclatasvir 的標的是 HCV NS5A，不是 NS5B RNA 聚合酶，因此不符合題目指定的病毒蛋白。

D：（D）simeprevir 抑制 HCV NS3/4A protease，作用位置是病毒蛋白酶而非 RNA 聚合酶。

本題考點：NS5B RNA polymerase inhibitor——先分辨 NS5B 抑制劑是核苷／核苷酸類還是非核苷類，兩者都可能抑制同一酵素；直接作用抗病毒藥（direct-acting antiviral）——HCV 藥物可依 NS3/4A、NS5A、NS5B 標的分類，題目同時給標的與化學類別時須兩項都吻合。

正解：ceftazidime 是具抗綠膿桿菌活性的第三代 cephalosporin，可用於由綠膿桿菌造成的感染。（B）符合其抗菌譜，故選 B。

A：（A）cefoxitin 是 cephamycin，特色包含對厭氧菌的活性；相較之下，ceftazidime 對多種格蘭氏陰性菌且包含綠膿桿菌的活性更具代表性，不能說 cefoxitin 更廣效。

C：（C）ceftazidime 不是完全不受 β-lactamase 水解影響。β-lactamase 的種類不同會改變其穩定性，遇到可水解 ceftazidime 的酵素時仍可能失效。

D：（D）ceftazidime 主要經腎臟排除，腎功能不佳時需要依腎功能調整；ceftriaxone 的排除途徑不同，不能把兩者一概視為都須因腎功能不佳調整劑量。

本題考點：第三代 cephalosporin（third-generation cephalosporin）——看到 ceftazidime 時，優先辨識其抗綠膿桿菌活性；β-lactamase 水解（beta-lactamase hydrolysis）——任何 β-lactam 藥物都要依特定酵素判斷穩定性，不可把「對部分酵素較穩定」誤讀成完全不會被水解；腎臟排除（renal elimination）——比較藥物是否需調整時，先看主要排除途徑。

正解：methotrexate 的毒殺作用是抑制 dihydrofolate reductase，降低 tetrahydrofolate 供應並阻斷核苷酸合成，屬於間接抑制 DNA 合成，不是直接造成 DNA 損傷。（A）符合題目所問的例外，故選 A。

B：（B）doxorubicin 可嵌入 DNA、抑制 topoisomerase II，並造成氧化性損傷，會直接破壞 DNA 的完整性。

C：（C）bleomycin 透過自由基造成 DNA 鏈斷裂，直接 DNA 損傷正是其重要的細胞毒殺機轉。

D：（D）cisplatin 與 DNA 形成交聯，妨礙複製與轉錄，屬於直接作用於 DNA 的抗腫瘤藥物。

本題考點：抗代謝物（antimetabolite）——methotrexate 先阻斷葉酸代謝與核苷酸生成，因而間接限制 DNA 合成；DNA 損傷型抗腫瘤藥（DNA-damaging antineoplastic drugs）——看到 bleomycin、cisplatin 或 doxorubicin 時，應連結 DNA 鏈斷裂、交聯或拓撲異構酶相關損傷。

正解：cetuximab 作為抗 EGFR 之單株抗體藥物，其療效仰賴下游 RAS 訊息傳遞路徑保持野生型（未突變）；當腫瘤細胞之 RAS 基因已產生突變時，即使上游 EGFR 被抑制，下游訊息傳遞仍會持續活化，cetuximab 便失去療效，因此本藥適用於 RAS 基因為野生型、而非產生突變之病人，「適用於腫瘤基因 RAS 產生突變之病人」之敘述與此原則相反，是本題錯誤的一項，故選 B。

A：cetuximab 是一種對抗 EGFR 的單株抗體用藥，此敘述正確。

C：cetuximab 可與 irinotecan 併用於治療轉移性大腸直腸癌，是臨床上已建立之合併治療方案，此敘述正確。

D：cetuximab 可與放射線療法合併使用於治療局部性頭頸癌，仍有極低比率之嚴重輸注反應甚至猝死風險，此敘述正確。

本題考點：cetuximab 之 RAS 基因狀態依賴性（RAS status dependency of anti-EGFR therapy）——RAS 突變會使下游訊息傳遞不受上游 EGFR 抑制影響，故本藥僅適用於 RAS 野生型病人；抗 EGFR 單株抗體之合併治療應用——與化療（irinotecan）或放射線治療合併使用皆有明確臨床實證支持。

正解：belimumab 標的是 B cell activating factor，非 T 細胞 CD2，影響 B 細胞存活與活化。（D）把 belimumab 說成可阻斷 CD2 活化，標的與細胞類型不正確，故選 D。

A：（A）免疫檢查點抑制劑可針對腫瘤細胞或免疫 T 細胞上的相關受體或配體作用，藉此解除抑制性訊號。

B：（B）avelumab 作用於 PD-L1，pembrolizumab 作用於 PD-1；兩者都能阻斷 PD-1 與 PD-L1 的結合，雖然直接結合的分子不同。

C：（C）免疫檢查點抑制劑不以直接烷化 DNA 殺傷細胞，較少出現 alkylating agents 常見的嚴重骨髓抑制、黏膜炎與落髮，整體毒性負擔較輕；雖仍可能有嚴重的免疫相關不良反應，此敘述並非錯誤項。

本題考點：免疫檢查點抑制劑（immune checkpoint inhibitor）——先分清楚 PD-1 與 PD-L1 何者是直接標的，再判斷兩者是否都會中斷同一配體受體結合；belimumab（B cell activating factor inhibitor）——藥物標的為 B cell activating factor，作用重點在 B 細胞而非 CD2 T 細胞；免疫相關不良反應（immune-related adverse event）——免疫治療的毒性型態與傳統化療不同，不能把副作用較少理解為沒有嚴重風險。

正解：amphotericin B 會與黴菌細胞膜中的 ergosterol 結合並形成孔洞，使細胞內物質外漏而產生殺菌效果。（A）正是題目描述的機轉，故選 A。

B：（B）caspofungin 抑制 β-1,3-D-glucan synthase，主要破壞黴菌細胞壁合成，不是與 ergosterol 結合穿孔。

C：（C）fluconazole 抑制 ergosterol 的生合成酵素，造成細胞膜成分不足；它不以直接結合既有 ergosterol 形成孔洞為主要機轉。

D：（D）terbinafine 抑制 squalene epoxidase，阻斷 ergosterol 合成途徑的較早步驟，與 polyene 類直接結合 ergosterol 不同。

本題考點：polyene antifungal——看到 amphotericin B 時，連結「結合 ergosterol、形成細胞膜孔洞」；細胞壁與細胞膜標的（cell wall versus cell membrane target）——caspofungin 作用於 β-glucan 細胞壁，azole 與 terbinafine 則抑制 ergosterol 生合成，須和直接結合 ergosterol 區分。

正解：cyclosporin A 在 T 細胞內先與 cyclophilin 結合，再抑制 calcineurin，使 NF-AT 活化下降並減少多種 T 細胞細胞激素的轉錄。（C）增加 IFN-γ 產生與其免疫抑制方向相反，故選 C。

A：（A）cyclosporin A 與 cyclophilin 形成的複合體抑制 calcineurin，這是其經典的免疫抑制機轉。

B：（B）calcineurin 被抑制後，NF-AT 無法充分活化，因而降低相關細胞激素基因的轉錄，敘述正確。

D：（D）cyclosporin A 除器官移植抗排斥外，也可用於部分自體免疫疾病；兩者的共同目的都是抑制過度的 T 細胞免疫反應。

本題考點：calcineurin inhibitor——判斷 cyclosporin A 時，依序連結 cyclophilin、calcineurin 與 NF-AT；T 細胞細胞激素（T-cell cytokines）——calcineurin 訊號被抑制後，細胞激素產生應下降，選項若寫成增加須優先排除。

正解：rivaroxaban 是 factor Xa inhibitor；andexanet alfa 為可結合 factor Xa inhibitor 的誘餌型蛋白，可降低其過度抗凝血效果。（A）符合特異性逆轉的機轉，故選 A。

B：（B）protamine sulfate 主要中和 heparin，尤其是未分段 heparin，不能作為 rivaroxaban 的特異性結合逆轉藥。

C：（C）aminocaproic acid 是 antifibrinolytic drug，藉由抑制纖維蛋白溶解減少出血，不是直接結合 rivaroxaban 的因子 Xa 誘餌。

D：（D）cilostazol 是 phosphodiesterase 3 inhibitor，具抗血小板與血管擴張作用，並不能逆轉 rivaroxaban 的抗凝血效果。

本題考點：factor Xa inhibitor reversal——對 rivaroxaban 過度抗凝血時，先找能直接結合 factor Xa inhibitor 的 andexanet alfa；抗凝血逆轉（anticoagulant reversal）——protamine 對應 heparin，antifibrinolytic drug 改變的是纖維蛋白溶解，兩者都不能視為 rivaroxaban 的特異性解毒劑。

正解：在常用降血脂藥中，niacin 對提高 HDL 的效果最顯著；它會降低 HDL 的分解與清除，使血中 HDL 上升。（A）符合題目所問的主要脂蛋白變化，故選 A。

B：（B）cholestyramine 是 bile acid sequestrant，主要降低 LDL，對 HDL 的提升不如 niacin 顯著，且可能使 triglyceride 上升。

C：（C）rosuvastatin 主要降低 LDL，雖可使 HDL 小幅上升，但不是四者中最顯著的藥物。

D：（D）ezetimibe 抑制腸道膽固醇吸收，重點同樣是降低 LDL；對 HDL 的影響通常較小。

本題考點：niacin（nicotinic acid）——題目問 HDL 顯著上升時，優先選 niacin；降血脂藥的脂蛋白圖譜（lipoprotein effects）——比較藥物時先抓主效應：statin、bile acid sequestrant 與 ezetimibe 主要降 LDL，niacin 的 HDL 效應較突出。

正解：腦下垂體生長激素腺瘤切除後仍持續高生長激素，治療要選能抑制生長激素分泌的 somatostatin analog。（D）octreotide 模擬 somatostatin，能降低生長激素的過度分泌，故選 D。

A：（A）atosiban 主要拮抗 oxytocin receptor，用於抑制子宮收縮，沒有降低生長激素分泌的作用。

B：（B）conivaptan 拮抗 vasopressin V1a/V2 receptor，主要處理與抗利尿激素相關的水分平衡問題，不是生長激素腺瘤的藥物。

C：（C）leuprolide 是 gonadotropin-releasing hormone agonist，主要調控 LH 與 FSH 軸，不直接抑制生長激素分泌。

本題考點：somatostatin analog——術後仍有生長激素過度分泌時，選擇 octreotide 等能抑制生長激素的藥物；肢端肥大症藥物治療（acromegaly pharmacotherapy）——先由過量的生長激素連結腦下垂體腺瘤，再與 oxytocin、vasopressin、gonadotropin-releasing hormone 軸的藥物區分。

正解：Methimazole 抑制甲狀腺激素合成時，關鍵標的是 thyroid peroxidase。此酶參與碘離子氧化、碘化與 iodotyrosine coupling；酶活性受抑後，新生 T3、T4 的合成下降，故選 B。

A：5'-deiodinase 負責周邊組織將 T4 轉為較具活性的 T3，主要受 propylthiouracil 抑制，不是 methimazole 的作用位置。

C：Na+/I- symporter 負責甲狀腺濾泡細胞攝入碘離子；抑制此轉運的藥物與抑制 thyroid peroxidase 的 thionamide 類藥物不同。

D：5α-reductase 催化 testosterone 轉成 dihydrotestosterone，與甲狀腺激素合成無關。

本題考點：甲狀腺過氧化酶抑制（thyroid peroxidase inhibition）——看到 methimazole 時，判斷重點放在甲狀腺內的碘化與 coupling，不是周邊 T4 轉換；周邊去碘作用（5'-deiodination）——需要同時降低 T4 轉為 T3 時，才辨認 propylthiouracil 的額外作用。

正解：判斷 selective estrogen receptor modulator 的用途，要先分清其在乳房、骨骼與下視丘的組織選擇性。raloxifene 在骨骼具 estrogen agonist 效應，可降低停經後骨質流失並用於預防骨質疏鬆，故選 C。

A：bazedoxifene 的主要定位是停經後骨質疏鬆相關治療，並非治療乳癌；乳房抗雌激素作用不等於乳癌治療適應症。

B：clomiphene 阻斷下視丘的 estrogen feedback，促進 gonadotropin 分泌以誘發排卵，不用來改善熱潮紅或失眠。

D：tamoxifen 在乳房以 estrogen receptor antagonist 為主，常用於乳癌治療；促進排卵是 clomiphene 的用途。

本題考點：選擇性雌激素受體調節劑（selective estrogen receptor modulator, SERM）——遇到同類藥時先以目標組織的 agonist 或 antagonist 效應配對用途；raloxifene——停經後以骨骼保護為判準，不能因同屬 SERM 就與 tamoxifen 的乳癌用途互換。

正解：含氨基的 bisphosphonates 進入 osteoclast 後，會抑制 mevalonate pathway 中的 farnesyl pyrophosphate synthase。蛋白質無法正常 prenylation，osteoclast 的骨吸收功能因而下降，故選 A。

B：HMG-CoA reductase 是 statins 降低膽固醇合成的主要標的，位置雖同在 mevalonate pathway，但不是 alendronate 的直接抑制酶。

C：Ca2+-sensing receptor 參與副甲狀腺對血鈣的感測；calcimimetic 類藥物作用於此受體，與 amino bisphosphonates 的細胞內機轉不同。

D：ATP-dependent potassium channels 是 sulfonylureas 等藥物調節胰島素分泌的重要通道，不能解釋 osteoclast 活性降低。

本題考點：含氨基雙磷酸鹽（amino bisphosphonates）——見 alendronate 時，從 osteoclast 的 mevalonate pathway 連到 farnesyl pyrophosphate synthase；蛋白質異戊二烯化（protein prenylation）——骨吸收細胞需要此修飾維持功能，受阻時骨吸收下降。

正解：tolvaptan 拮抗 collecting tubule 的 ADH V2 receptor，使 cAMP 訊號下降，aquaporin-2 無法正常插入管腔側細胞膜。水再吸收因此減少而形成 aquaresis，故選 A。

B：Na+ 通道是 distal nephron 鈉再吸收的重要位置，但 tolvaptan 的利尿不是直接阻斷鈉通道。

C：K+ 分泌與鉀通道及腎素－醛固酮系統密切相關，並非 V2 receptor 拮抗後的主要水利尿機轉。

D：Cl- 的運輸是 loop 與 distal tubule 利尿劑常見標的；tolvaptan 的辨識點是自由水排出，不是氯離子阻斷。

本題考點：V2 受體拮抗劑（V2 receptor antagonist）——看到 tolvaptan 時，從 collecting duct 的 ADH 訊號判斷自由水排出增加；水通道蛋白（aquaporin-2）——ADH 促其膜上插入，阻斷 V2 receptor 時便以水再吸收下降作答。

正解：Liddle's syndrome 是 collecting duct epithelial sodium channel, ENaC 過度活化所致，造成鈉滯留與鉀流失。amiloride 直接阻斷 ENaC，能對準異常通道並降低鈉再吸收，故選 A。

B：spironolactone 拮抗 mineralocorticoid receptor；Liddle's syndrome 的 ENaC 活化不依賴 aldosterone，因此此處的作用位置不對。

C：furosemide 抑制 thick ascending limb 的 Na+-K+-2Cl- cotransporter，雖可利尿，卻非直接矯正 ENaC 過度活化的首選。

D：acetazolamide 抑制 proximal tubule 的 carbonic anhydrase，主要改變近端碳酸氫鹽再吸收，不能針對此症的遠端鈉通道異常。

本題考點：Liddle's syndrome——看到高鈉再吸收合併低 renin、低 aldosterone 的型態時，優先想到 ENaC gain of function；上皮鈉通道阻斷（ENaC blockade）——amiloride 或 triamterene 才能直接壓低此通道活性。

正解：Eplerenone 是選擇性的 mineralocorticoid receptor antagonist。它阻斷 aldosterone 的鈉水滯留與心肌重塑效應，因此可改善心肌梗塞後合併輕中度心衰竭者的預後，故選 D。

A：plasminogen 抑制與纖維蛋白溶解系統有關，不能解釋 eplerenone 對 aldosterone 路徑的作用。

B：glycoprotein IIb/IIIa receptor blocker 是抗血小板藥物的機轉，主要影響血小板聚集，與 eplerenone 不同。

C：androgen receptor blocker 用於抑制雄性素訊號；eplerenone 的選擇性標的是 mineralocorticoid receptor。

本題考點：醛固酮受體拮抗（mineralocorticoid receptor antagonism）——心衰竭藥物題看到 eplerenone 時，從 aldosterone 引起的鈉水滯留與重塑判斷；Eplerenone——與 spironolactone 同屬此路徑，但以較高受體選擇性作為辨識點。

正解：digoxin 可用於心衰竭的症狀控制，也可藉增加迷走神經張力、減慢 AV node 傳導來控制 atrial fibrillation 的心室速率。這兩項用途符合（C）的敘述，故選 C。

A：合併 Wolff-Parkinson-White syndrome 與 atrial fibrillation 時，AV node 阻斷可能使傳導偏向 accessory pathway，造成極快心室反應，digoxin 不適合用於此情境。

B：嚴重 digoxin toxicity 的特異性處置是 digoxin immune fab；flecainide 不是中毒性心律不整的優先處置藥物。

D：digoxin 的 therapeutic index 狹窄，治療劑量與中毒劑量相距不大，正因如此才需留意腎功能、血中濃度與交互作用。

本題考點：Digoxin——判斷用途時分成心衰竭症狀控制與 atrial fibrillation rate control，不能延伸到 WPW 合併 AF；狹窄治療窗（narrow therapeutic index）——看到 digoxin 時，先警覺劑量小幅變動與腎功能變化都可能增加毒性。

正解：Ranolazine 的抗心絞痛作用來自抑制 late sodium current。細胞內 Na+ 累積減少後，繼發的 Ca2+ overload 也下降，能改善舒張期張力與心肌氧需求，故選 B。

A：Ranolazine 不是以阻斷 calcium channel 的晚期成分為主要機轉；分辨關鍵在它作用於 late Na+ current。

C：funny current 位於竇房結，ivabradine 是其代表性抑制劑，與 ranolazine 的目標不同。

D：ryanodine calcium release channel 位於 sarcoplasmic reticulum，並非 ranolazine 治療心絞痛時的主要作用位置。

本題考點：晚期鈉電流抑制（late sodium current inhibition）——看到 ranolazine 時，從細胞內 Na+ 與 Ca2+ overload 降低連到抗心絞痛效果；If 電流（funny current）——若選項指向竇房結自律性，改以 ivabradine 作區分。

正解：長期使用 β-blocker 後，β receptor 的數量或反應性會上調；突然停藥時交感神經刺激失去遮蔽，最典型的 rebound 表現是 tachycardia，故選 C。

A：戒斷後心絞痛可能加劇而非減輕；這正是 β-blocker 需漸進停藥的原因。

B：bradycardia 是 β-blocker 持續抑制心臟 β receptor 時較常見的藥效，不是撤藥後的反彈表現。

D：sexual dysfunction 可在服藥期間出現，但它不是突然停藥所造成的典型戒斷症狀。

本題考點：β 受體上調（β receptor upregulation）——長期拮抗後突然撤除藥物，要預測被放大的交感反應；β-blocker 戒斷（β-blocker withdrawal）——出現 tachycardia、血壓上升或心絞痛惡化時，判斷為 rebound 而非藥物持續作用。

正解：fibrates 活化 PPAR-α 途徑，主要副作用包括肌肉毒性（myopathy，尤其與 statin 併用時風險更高）、心律不整之疑慮、以及肝功能指數（aminotransferases、alkaline phosphatase）上升，這三者皆屬本類藥物已知之副作用；至於凝血功能方面，fibrates 本身並不會直接造成 hypoprothrombinemia，而是會增強併用之 warfarin 效果、使 INR 上升，兩者機轉並不相同，故選 C。

A：myopathy 是 fibrates 之已知肌肉毒性副作用，尤其與 statin 併用時風險上升。

B：心律不整為 fibrates 之已知心血管相關副作用之一。

D：肝功能指數上升是 fibrates 常見之肝毒性副作用表現。

本題考點：fibrates 之副作用譜（fibrate adverse effect profile）——肌肉毒性、肝功能指數上升、心律不整疑慮皆屬已知副作用；fibrates 與 warfarin 之交互作用——是增強其抗凝效果而非藥物本身直接造成凝血因子低下，兩者須加以區分。

正解：cocaine 阻斷正腎上腺素的再攝取轉運，包括 norepinephrine transporter, NET，使突觸間隙的 norepinephrine 顯著上升並放大交感神經反應，故選 A。

B：cannabinoid 主要作用於 cannabinoid receptor，不能以 NET 抑制解釋其作用。

C：reserpine 阻斷 vesicular monoamine transporter，使兒茶酚胺無法儲存在囊泡內而逐漸耗竭；它造成的是正腎上腺素下降，不是突觸濃度上升。

D：nicotine 活化 nicotinic acetylcholine receptor，可促進自主神經節傳遞與兒茶酚胺釋放，但不直接抑制 NET。

本題考點：正腎上腺素再攝取抑制（norepinephrine reuptake inhibition）——題幹出現 NET 與突觸 norepinephrine 上升時，判斷為轉運體阻斷；Reserpine——若藥物改變的是囊泡儲存而非突觸再攝取，預測單胺耗竭而不是升高。

正解：benztropine 為脂溶性較高的 tertiary amine，可進入中樞神經系統並產生明顯的 central antimuscarinic effect，故選 A。

B：glycopyrrolate 為 quaternary ammonium compound，穿越 blood-brain barrier 的能力低，作用以周邊為主。

C：propantheline 同樣因帶永久正電的 quaternary ammonium 結構而不易進入中樞，不具顯著中樞毒蕈鹼拮抗反應。

D：tiotropium 是吸入型、以周邊氣道 muscarinic receptor 為主的 quaternary ammonium 抗膽鹼藥，不以中樞作用作為特色。

本題考點：三級胺與四級銨（tertiary amine versus quaternary ammonium）——判斷抗毒蕈鹼藥是否有中樞作用時，先看是否能穿越 blood-brain barrier；Benztropine——看到 Parkinsonism 合併中央 antimuscarinic effect 時，以其可進入中樞作辨識。

正解：題幹要求找錯誤敘述。isoproterenol 是 β receptor agonist，不是腎上腺受體拮抗劑；降低眼房液生成、治療青光眼的代表方向是 β-blocker，而不是 isoproterenol，故選 D。

A：propranolol 可用於偏頭痛預防，能減少發作頻率與嚴重度，因此此敘述正確而非答案。

B：carvedilol 具有 β receptor blockade 與 α1 receptor blockade，為慢性心衰竭可改善預後的藥物之一，因此此敘述正確而非答案。

C：metoprolol 可用於心肌梗塞後的長期治療並改善存活，因此此敘述正確而非答案。

本題考點：腎上腺受體致效劑與拮抗劑（adrenergic agonist versus antagonist）——先用藥名對應受體方向，再判斷器官效應是否相符；青光眼的 β-blocker——要降低眼房液生成時，辨認 β receptor blockade 而非 β receptor activation。

正解：題幹要求找錯誤敘述。活化睫狀上皮細胞的 β receptor 會增加而非減少眼房液生成，故（C）的方向相反，故選 C。

A：活化虹膜輻射狀肌的 α1 receptor 會使肌肉收縮，瞳孔擴大，這個敘述正確而非答案。

B：活化虹膜環狀肌的 muscarinic receptor 會使 sphincter pupillae 收縮而產生縮瞳，這個敘述正確而非答案。

D：活化 α2 receptor 可減少眼房液生成並降低眼內壓，這個敘述正確而非答案。

本題考點：眼部自主神經（ocular autonomic pharmacology）——判斷瞳孔時，α1 對應散瞳、muscarinic receptor 對應縮瞳；眼房液生成（aqueous humor production）——β receptor activation 增加生成，β-blocker 或 α2 agonist 才朝降低眼壓的方向作用。

正解：terbutaline 為 β2 receptor agonist，骨骼肌 β2 receptor 受刺激時容易造成細顫抖，這是治療氣喘時最具代表性的副作用，故選 D。

A：嗜睡不是 β2 receptor agonist 的主要藥理性副作用；此類藥較常見的是刺激性而非中樞鎮靜表現。

B：便秘不符合 β2 receptor agonist 的典型不良反應型態，不能作為 terbutaline 的主要副作用。

C：心跳加快可在較高劑量或全身作用時出現，但相較於骨骼肌顫抖，不是本題所問的主要特徵。

本題考點：β2 受體致效劑（β2 receptor agonist）——治療氣喘時看到 terbutaline，先從支氣管擴張連到骨骼肌顫抖；β2 選擇性——選擇性不等於完全沒有心臟效應，若劑量提高仍可能出現 tachycardia。

本題經考選部公告一律給分。(A)alosetron為5-HT3受體拮抗劑，經核准用於腹瀉型大腸激躁症，屬明確正解；惟(C)diphenoxylate屬鴉片類止瀉劑，臨床上亦常用於緩解大腸激躁症之腹瀉症狀，部分教材將其列為症狀治療選項之一，與(A)是否為題目所要求的「治療用藥」產生認定分歧。(B)domperidone為多巴胺拮抗劑、主要用於止吐及促進腸胃蠕動，(D)octreotide為體抑素類似物、主要用於腸胃道分泌性疾病或神經內分泌腫瘤，均非大腸激躁症之標準治療藥物可排除。作答以現行藥理學腸胃道用藥教材為準。

正解：sucralfate 在酸性環境中形成黏稠複合物，會與潰瘍底部暴露的蛋白質結合，覆蓋受損黏膜形成保護屏障，故選 D。

A：omeprazole 抑制 gastric H+/K+-ATPase 以降低胃酸分泌，作用是抑酸而不是直接黏附潰瘍表面。

B：antacids 中和既有胃酸，能快速改變胃內酸度，但不以結合潰瘍蛋白質形成覆膜為主要機轉。

C：cimetidine 阻斷 H2 receptor 而減少胃酸分泌，與 sucralfate 的局部黏膜保護作用不同。

本題考點：Sucralfate——題幹出現潰瘍部位蛋白質結合與保護受損黏膜時，直接辨認局部覆膜機轉；消化性潰瘍藥物分類（peptic-ulcer drug classes）——抑酸的 proton-pump inhibitor、H2 blocker 與中和胃酸的 antacid，要和黏膜保護劑分開判斷。

正解：fenamates 是 anthranilic acid 類 NSAIDs，meclofenamic acid 屬於此一結構分類，故選 A。

B：sulindac 是 indene acetic acid 類 NSAID，並以 prodrug 特性作為辨識點，不屬 fenamates。

C：ibuprofen 是 propionic acid 類 NSAID，與 anthranilic acid 類的 fenamates 不同。

D：piroxicam 是 oxicam 類 NSAID，結構分類不能與 meclofenamic acid 互換。

本題考點：Fenamates——看到 mefenamic acid 或 meclofenamic acid 時，配對 anthranilic acid 類 NSAID；NSAID 結構分類（NSAID chemical classes）——藥名記憶題以同族字根與代表藥配對，避免只因都能抑制 cyclooxygenase 就混為一類。

正解：methotrexate 除作為抗癌化療藥物（如白血病、絨毛膜癌等）使用外，低劑量長期使用時也是治療類風濕性關節炎之標準疾病修飾抗風濕藥物之一，故選 D。

A：methotrexate 在多種癌症治療上具明確療效，並非對癌症無治療效用。

B：methotrexate 之半衰期遠短於 6～9 天，此數字與其實際藥動特性不符。

C：methotrexate 之主要作用機轉是抑制 dihydrofolate reductase 而非作用在 COX-2 上，COX-2 是 NSAIDs 的作用標的，兩者機轉不同。

本題考點：methotrexate 之雙重臨床角色（dual clinical roles of methotrexate）——高劑量用於化療、低劑量長期用於類風濕性關節炎等自體免疫疾病；methotrexate 之作用機轉——抑制 dihydrofolate reductase 阻斷葉酸代謝，與 NSAIDs 之 COX 抑制機轉完全不同。

正解：NSAIDs 抑制 prostaglandin 合成而削弱胃黏膜防禦；misoprostol 為 PGE1 analog，可補回保護性 prostaglandin 的作用、增加黏液與碳酸氫鹽防禦，因此適用於預防 NSAIDs 引起的消化性潰瘍，故選 D。

A：alprostadil 同為 PGE1 analog，容易與 misoprostol 混淆；但其主要臨床用途不在預防 NSAIDs 相關消化性潰瘍。

B：bimatoprost 為 prostaglandin F2α analog，主要用於降低眼內壓，不能取代 misoprostol 的胃黏膜保護用途。

C：mifepristone 是 progesterone receptor antagonist，與 prostaglandin 補充及 NSAIDs 潰瘍預防無關。

本題考點：NSAID 胃黏膜傷害（NSAID-induced gastropathy）——看到 cyclooxygenase 抑制造成保護性 prostaglandin 下降時，選能恢復黏膜防禦的藥物；Misoprostol——以 PGE1 analog 與 NSAIDs 潰瘍預防的配對作答，不因其他 prostaglandin analog 而混淆用途。

正解：μ opioid receptor 活化可產生止痛、鎮靜與呼吸抑制，並常伴隨迷走神經興奮而使心搏變慢；心搏過速不是其典型直接作用，故選 D。

A：止痛是 μ receptor 的主要藥理作用之一。受體活化會抑制脊髓與腦內痛覺傳遞，因此此敘述正確。

B：μ receptor 活化可造成中樞抑制與鎮靜，這是鴉片類藥物常見的作用，故非答案。

C：μ receptor 會降低腦幹對二氧化碳的呼吸驅動反應，呼吸抑制正是此類藥物最重要的毒性之一。

本題考點：μ 鴉片受體（μ opioid receptor）——看到止痛、鎮靜與呼吸抑制的組合時，優先連結 μ receptor；鴉片類藥物的自主神經作用（opioid autonomic effects）——判斷心率時辨別迷走神經興奮所致的心搏變慢，而非心搏過速。

正解：高濃度酒精造成 blackouts 的關鍵是抑制興奮性的 NMDA receptor，干擾海馬迴長期增益與新記憶編碼，因此可出現斷片而非單純失去意識，故選 C。

A：酒精會增強 GABAA receptor 介導的抑制性傳遞；（A）寫成抑制 GABAA receptor，作用方向相反。

B：5-HT receptor 並非高濃度酒精引起 blackouts 的主要直接標的。分辨重點在酒精同時增強 GABAergic 抑制、抑制 glutamatergic NMDA 傳遞。

D：活化 NMDA receptor 會增加興奮性麩胺酸訊號，與酒精抑制該受體而妨礙記憶形成的機轉相反。

本題考點：NMDA 受體抑制（NMDA receptor inhibition）——遇到酒精相關記憶編碼障礙時，以 NMDA 傳遞下降判斷；長期增益（long-term potentiation）——海馬迴的 NMDA 訊號受阻會使新記憶固定失敗，形成 blackouts。

正解：ramelteon 是褪黑激素受體致效劑，可出現疲勞、頭暈及內分泌相關變化；（D）所列副作用方向符合其藥理特性，故選 D。

A：ramelteon 同時作用於 MT1 與 MT2 receptor，不是只影響 MT1 receptor。兩個受體都與晝夜節律及睡眠調節有關。

B：melatonin 主要由松果體（pineal gland）分泌，不是腦下垂體。

C：fluvoxamine 會抑制代謝 ramelteon 的 CYP1A2，使 ramelteon 暴露量上升，兩者不是常規併用來治療憂鬱症的組合。

本題考點：褪黑激素受體致效劑（melatonin receptor agonist）——ramelteon 的受體選擇性要同時辨認 MT1 與 MT2；藥物代謝交互作用（CYP1A2-mediated interaction）——遇到 fluvoxamine 與 ramelteon 時，判斷方向為代謝受抑與暴露量增加。

正解：flumazenil 是 benzodiazepine 結合位點的競爭性拮抗劑，用於逆轉 benzodiazepine 的鎮靜或中毒，不是用來治療焦慮症的常用藥物，故選 D。

A：diazepam 為 benzodiazepine，藉由增強 GABAA receptor 的抑制性作用產生抗焦慮效果。

B：buspirone 主要為 5-HT1A receptor 部分致效劑，可作為抗焦慮藥物，與 benzodiazepine 的作用位置不同。

C：chlordiazepoxide 也是 benzodiazepine 類藥物，具有抗焦慮作用。

本題考點：benzodiazepine 類抗焦慮藥（benzodiazepines）——增強 GABAA receptor 的抑制性訊號可減輕焦慮；flumazenil（benzodiazepine antagonist）——辨別其用途時，看到逆轉鎮靜或中毒才選它，而非長期抗焦慮治療。

正解：吸入性麻醉誘導的核心是肺泡麻醉劑分壓上升速度。心輸出量增加時，更多麻醉劑由肺泡進入血液，肺泡分壓上升反而較慢，所以（A）說誘導會加速為錯誤敘述，故選 A。

B：麻醉劑血液溶解度高時，血液會吸收較多麻醉劑而延緩肺泡分壓上升，誘導速率較慢，敘述正確。

C：肺泡換氣速率增加可更快補充肺泡內的吸入性麻醉劑，使肺泡分壓較快接近吸入分壓，誘導會加速。

D：提高吸入氣體中的麻醉劑比例會拉大分壓梯度，使肺泡及腦部麻醉劑分壓更快升高，誘導會加速。

本題考點：吸入性麻醉誘導（inhalational anesthetic induction）——以肺泡分壓接近吸入分壓的速度判斷快慢；心輸出量效應（cardiac output effect）——心輸出量上升會增加肺泡向血液的攝取，因此使誘導變慢；血液／氣體分配係數（blood/gas partition coefficient）——溶解度越高，血液儲庫效應越大，誘導越慢。

正解：nortriptyline 為三環抗憂鬱劑，抗 muscarinic 作用可造成視覺模糊與便秘，阻斷 α1 receptor 則傾向引起姿勢性低血壓；血壓升高不是其典型副作用，故選 C。

A：視覺模糊來自抗 muscarinic 作用造成散瞳與調節障礙，是三環抗憂鬱劑的典型不良反應。

B：腸胃道 muscarinic 訊號被抑制會降低蠕動，便秘因此常見。

D：三環抗憂鬱劑可影響心臟傳導，尤其過量時可增加心律不整風險，故此敘述正確。

本題考點：三環抗憂鬱劑不良反應（tricyclic antidepressant adverse effects）——以抗 muscarinic、α1 blockade 與心臟傳導影響分別判讀症狀；姿勢性低血壓（orthostatic hypotension）——看到 α1 blockade 時，血壓方向應判為下降而非上升。

正解：penicillamine 是含巰基的金屬螯合劑，臨床重點在螯合銅等金屬；鐵中毒需採用針對鐵的螯合治療，不能把 penicillamine 列為治療鐵中毒的藥物，故選 B。

A：penicillamine 為水溶性的 penicillin derivative，雖與 penicillin 有結構淵源，主要用途是螯合而非抗菌。

C：penicillamine 可用於類風溼性關節炎的疾病修飾治療，故此敘述正確。

D：D-penicillamine 的毒性小於 L-penicillamine，臨床使用的是毒性較低的 D 異構物。

本題考點：金屬螯合治療（chelation therapy）——先依金屬種類配對螯合劑，不能以「可螯合金屬」概括替代；penicillamine（thiol chelator）——看到含巰基、銅螯合與類風溼性關節炎時，可連結此藥物。

正解：procainamide 是典型經 N-acetyltransferase 進行 acetylation 代謝的藥物，因此其代謝會受到快、慢 acetylator 表型影響，故選 D。

A：indomethacin 並非主要以 acetylation 代謝；其代謝以氧化與結合反應為主，與 procainamide 的 N-acetylation 不同。

B：lidocaine 主要經肝臟 CYP 酵素氧化代謝，例如 N-deethylation，不是 acetylation。

C：acetaminophen 主要經 glucuronidation 與 sulfation 結合代謝，少部分才經氧化生成反應性代謝物，非主要 acetylation。

本題考點：N-乙醯化（N-acetylation）——遇到 procainamide 時，以 N-acetyltransferase 代謝辨認；藥物代謝多型性（acetylator polymorphism）——快、慢 acetylator 的差異主要影響經 acetylation 清除的藥物暴露量。

正解：消旋體中具有主要藥理活性的那一個 enantiomer 稱為 eutomer；另一個活性較低或作用不同的鏡像異構物才會另作區分，故選 B。

A：leader 不是描述消旋體中哪一個鏡像異構物活性較高的立體化學名詞。

C：pharmacophore 指能與標的產生必要作用的結構與化學特徵，不是特指活性較強的 enantiomer。

D：ligand 泛指可與受體或其他標的結合的分子，並不表示其為消旋體中的主要活性異構物。

本題考點：優效異構物（eutomer）——消旋體的兩個 enantiomer 若活性不等，主要活性者稱 eutomer；藥效團（pharmacophore）——判斷時看維持標的結合或活性的結構特徵，不與單一鏡像異構物的活性排序混淆。

正解：lisinopril 是胜肽樣 ACE inhibitor，其結構含有 lysine residue；以胺基酸側鏈辨識這類藥物時，lysine 是本題的決定線索，故選 A。

B：moexipril 雖同為 ACE inhibitor，但其胜肽樣側鏈不含 lysine residue，不能因藥名同屬 -pril 而歸為同一結構。

C：perindopril 的結構不含 lysine residue。分辨重點在特定胺基酸殘基，不是 ACE inhibitor 的共同藥效。

D：spirapril 亦為 ACE inhibitor，但其結構沒有 lysine residue，故不符合題目所問。

本題考點：ACE 抑制劑結構（ACE inhibitor structure）——同屬 -pril 的藥物仍須按胺基酸樣側鏈區分；lisinopril（lysine-containing ACE inhibitor）——看到 lysine residue 時，可直接連結 lisinopril。

正解：Silver sulfadiazine 的 sulfadiazine 部分含 pyrimidine 雜環；辨識 sulfonamide 結構時，N1 所連雜環可用來區分個別藥物，故選 C。

A：isoxazole 是另一類 sulfonamide 常見的雜環，例如 sulfamethoxazole 的特徵，並非 sulfadiazine 的結構。

B：pyridine 雜環對應的是其他 sulfonamide 的結構分類，不是 Silver sulfadiazine 所含的 N1 雜環。

D：pyridazine 與 pyrimidine 的氮原子位置不同；本題所問的 sulfadiazine 為 pyrimidine，不是 pyridazine。

本題考點：sulfadiazine 結構（sulfadiazine structure）——看到 Silver sulfadiazine 時，辨認其 N1 連接 pyrimidine 雜環；雜環定位異構（heterocycle isomerism）——pyrimidine 與 pyridazine 需依氮原子排列區分，名稱相近不可互換。

正解：圖中結構為 1-ethyl-7-methyl-4-oxo-1,4-dihydro-1,8-naphthyridine-3-carboxylic acid，即 nalidixic acid（那利待克酸）的核心骨架——1,8-naphthyridine 環系統、N1 上接乙基、C7 接甲基、C4 為酮基、C3 為羧酸，是第一代喹諾酮類抗菌藥物的代表結構。此類藥物的抑菌標的是細菌的 DNA gyrase（拓撲異構酶 II 的一種），藉由抑制 DNA gyrase 使雙股 DNA 無法完成負超螺旋化，阻斷 DNA 複製，故選 D。

A：transamidase 是細菌細胞壁肽聚醣交聯步驟中的酵素，是 β-內醯胺類抗生素（如青黴素）的作用標的，與喹諾酮類的萘啶酮環結構無關。

B：dihydropteroate synthase 是葉酸合成路徑中的酵素，是磺胺類藥物的作用標的；磺胺類藥物具有對胺基苯磺醯胺結構，與圖中萘啶酮羧酸結構完全不同。

C：topoisomerase II 一詞在人類（真核）細胞脈絡下多指哺乳類拓樸異構酶，是 doxorubicin 等抗腫瘤藥物的標的；本題化合物作用的是細菌特有的 DNA gyrase，兩者雖同屬拓樸異構酶家族但適用脈絡不同，本題明確對應的是 D 選項所指的細菌 DNA gyrase。

本題考點：喹諾酮類抗菌藥的核心骨架辨識（quinolone/naphthyridone scaffold）——1,8-naphthyridine 環、C3 羧酸、C4 酮基是第一代喹諾酮類的共同特徵；DNA gyrase 為第一代喹諾酮類的專一標的（DNA gyrase as target of early quinolones）——與後期氟喹諾酮類同時抑制 DNA gyrase 與 topoisomerase IV 不同，此代表性結構的抑菌標的專一在 DNA gyrase。

正解：vancomycin 會結合細菌肽聚糖前驅物的 D-Ala-D-Ala，阻斷細胞壁肽聚糖的組裝，因此可抑制細菌細胞壁生合成，故選 C。

A：spectinomycin 作用於 30S ribosomal subunit，抑制的是蛋白質合成，不是細胞壁生合成。

B：erythromycin 為 macrolide，結合 50S ribosomal subunit 而抑制轉位，作用位置在蛋白質合成系統。

D：chloramphenicol 也作用於 50S ribosomal subunit，抑制 peptidyl transferase，並非直接抑制肽聚糖生成。

本題考點：vancomycin（glycopeptide antibiotic）——看到 D-Ala-D-Ala 時，判斷為肽聚糖細胞壁合成受阻；核糖體抑制劑（ribosomal protein synthesis inhibitors）——30S 或 50S 是蛋白質合成標的，須與細胞壁合成標的分開。

正解：amidophosphoribosyl transferase 催化 PRPP 進入 de novo purine nucleotide biosynthesis 的承諾步驟，將 glutamine 提供的醯胺氮導入底物，故選 B。

A：HGPRT 會把 hypoxanthine 或 guanine 接回 PRPP，屬於 purine salvage pathway，而非從頭生合成。

C：thymidylate synthetase 催化 dUMP 轉為 dTMP，處理的是 pyrimidine nucleotide，不是 purine nucleotide。

D：xanthine oxidase 參與 purine 分解代謝，將嘌呤氧化為後續代謝物，方向與生合成相反。

本題考點：嘌呤從頭生合成（de novo purine biosynthesis）——PRPP 經 amidophosphoribosyl transferase 進入承諾步驟時，判斷為合成路徑；嘌呤回收途徑（purine salvage pathway）——HGPRT 是將既有鹼基回收利用，不是新建嘌呤環。

正解：zidovudine 又稱 azidothymidine，是 thymidine 的 3′-azido 去氧類似物；其核鹼基因此為 thymine，故選 D。

A：adenine 是 purine 鹼基，並非 zidovudine 的 thymidine 類核苷結構。

B：cytosine 屬 pyrimidine，但它存在於 cytidine 類核苷，與 zidovudine 所模擬的 thymidine 不同。

C：guanine 也是 purine 鹼基，不能作為 zidovudine 的核鹼基。

本題考點：zidovudine（azidothymidine）——從名稱中的 thymidine 判斷其鹼基為 thymine；核鹼基分類（purine and pyrimidine bases）——adenine、guanine 為 purine，thymine、cytosine 為 pyrimidine，仍須按特定核苷配對。

正解：蛋白質生物製劑的成品是蛋白質而非遺傳物質，故不以 genetic instability 作為其固有安定性問題；即使它由基因工程生產，也不會使純化後蛋白質具有基因不安定性，故選 B。

A：蛋白質可發生氧化、去醯胺化或水解等 chemical instability，這是製劑開發與貯存時的重要問題。

C：光照可引起蛋白質的光化學變化，因此 photoinstability 可能存在。

D：蛋白質可變性、聚集或沉澱，屬於 physical instability，亦是生物製劑常見的品質風險。

本題考點：蛋白質安定性（protein stability）——以化學降解與物理聚集兩條主線判斷製劑風險；遺傳不安定性（genetic instability）——此概念屬遺傳物質或生產細胞的性質，不應套用到純化後的蛋白質成品。

正解：O-demethylation 是將 methoxy 上的 methyl 去除而形成 hydroxy 的 O-dealkylation，通常由 CYP 酵素以氧化方式進行，屬於 phase I oxidation，故選 D。

A：還原是受質獲得電子或氫的反應方向，與 O-demethylation 的氧化去烷基化不同。

B：醯化是加入 acyl group 的結合反應，不是從氧原子上移除 methyl 的反應。

C：水解以水切斷化學鍵；O-demethylation 的關鍵是 CYP 氧化，不應因產物有 hydroxy 而判成水解。

本題考點：氧化去烷基化（oxidative dealkylation）——看到 O-demethylation 或 N-dealkylation 時，優先判為 CYP 介導的 phase I oxidation；第一相代謝（phase I metabolism）——以氧化、還原與水解分類時，須按實際斷鍵機轉，而非只看產物官能基。

正解：fomivirsen 是 phosphorothioate oligodeoxynucleotide，其磷酸骨架的非橋接氧以硫取代，可提升對核酸酶降解的抵抗性，故選 B。

A：phosphodiester 是天然 DNA 常見的骨架連結，較容易受核酸酶切割，不是 fomivirsen 採用的修飾。

C：methylphosphonate 是另一種以甲基修飾磷酸骨架的設計，與 phosphorothioate 的硫取代不同。

D：phosphoramide 含有不同的磷酸骨架連結方式，不能與 fomivirsen 的 phosphorothioate 結構互換。

本題考點：反義寡核苷酸（antisense oligonucleotide）——辨認此類藥物時，先看核酸骨架修飾；磷硫酸酯骨架（phosphorothioate backbone）——非橋接氧改為硫時，可增加核酸酶穩定性，是 fomivirsen 的關鍵結構。

正解：EMLA 的標準用法是塗於完整皮膚表面達成表面麻醉，供針刺或淺層處置前使用；黏膜血流豐富、吸收快，局部麻醉藥全身吸收與毒性風險上升，並非其一般適應症，（C）「適用於黏膜」因而為錯誤敘述，故選 C。部分 EMLA 乳膏另有成人生殖器黏膜局部處置的核准用法，屬特定劑型與部位的例外，不能反推黏膜為其一般適用範圍。

A：EMLA 為 lidocaine 2.5% 與 prilocaine 2.5% 組成的 eutectic mixture，兩者形成低熔點混合物以利局部麻醉藥穿透皮膚，敘述正確。

B：EMLA 的基本用途是使完整皮膚表面麻醉，例如針刺或淺層處置前使用，因此適用於表皮的說法正確。

D：prilocaine 的代謝相關氧化作用可使 hemoglobin 氧化，造成 methemoglobinemia，這是 EMLA 需注意的毒性。

本題考點：EMLA（eutectic mixture of local anesthetics）——以 lidocaine 與 prilocaine 各 2.5% 的組成辨認；變性血紅蛋白血症（methemoglobinemia）——遇到 prilocaine 相關氧化血紅蛋白毒性時需優先聯想；局部麻醉劑適應症（topical anesthetic indication）——黏膜是否適用必須按特定劑型、部位與核准適應症判斷，不能泛化。

正解：levobupivacaine 是 bupivacaine 的 S-(-) enantiomer，與消旋 bupivacaine 相比具有較低的心臟毒性；（C）稱其心臟毒性較大，方向相反，故選 C。

A：bupivacaine 為 R(+) 與 S(-) 異構物組成的 racemic mixture，敘述正確。

B：bupivacaine 的 S-(-) 異構物稱為 levobupivacaine，這正是其命名與立體化學來源。

D：bupivacaine 是以注射方式施用的局部麻醉藥，可用於區域麻醉或神經阻斷。

本題考點：bupivacaine 立體異構（bupivacaine stereoisomerism）——消旋 bupivacaine 與單一 S(-) 異構物 levobupivacaine 要分開辨識；局部麻醉藥心臟毒性（local anesthetic cardiotoxicity）——比較兩者時，levobupivacaine 的心臟毒性較低而非較高。

正解：比較 atropine 與 scopolamine 時，關鍵在兩者的光學異構命名。atropine 是 hyoscyamine 的外消旋體，即（±）-hyoscyamine；scopolamine 對應天然左旋的 hyoscine，並非（±）-hyoscine，故選 D。

A：（A）兩者都由 tropane 骨架衍生，故均屬 tropane 類生物鹼；此分類不因酯基或環氧橋的差異而改變。

B：（B）tropane 是含氮雙環骨架，可視為 piperidine 與 pyrrolidine 環融合形成；這是兩藥共同的結構母核。

C：（C）atropine 的命名正是（±）-hyoscyamine，表示含等量對映異構物的外消旋形式，因此敘述正確。

本題考點：tropane alkaloids（莨菪烷類生物鹼）——先辨認共同的 tropane 雙環母核，再比較取代基與立體化學；racemate（外消旋體）——名稱有（±）時表示兩個對映異構物的混合物，不能直接套到天然單一對映體。

正解：血清胺受體的關鍵分類在訊號轉導方式。5-HT3 是配體門控陽離子離子通道，serotonin 結合後可直接開啟通道；其餘所列亞型均屬 G protein-coupled receptor，故選 C。

A：（A）5-HT1 為 G protein-coupled receptor，主要與 Gi/o 訊號傳遞相連，不是離子通道型受體。

B：（B）5-HT2 也是 G protein-coupled receptor，主要經 Gq 訊號傳遞；受體分類不能因同屬 serotonin 受體而改判為離子通道。

D：（D）5-HT4 為與 Gs 訊號傳遞相連的 G protein-coupled receptor，與 5-HT3 的直接離子通道機制不同。

本題考點：serotonin receptor（血清胺受體）——先分 5-HT3 與其餘亞型，只有前者是配體門控離子通道；G protein-coupled receptor（G 蛋白偶聯受體）——受體活化先經 G 蛋白與第二訊使傳遞時，即不屬直接開啟離子通道的受體。

正解：melatonin 是由 L-tryptophan 經 serotonin 等步驟形成的 indole 衍生物；其側鏈不含連接四個不同取代基的碳原子，因此沒有 chiral center，故選 B。

A：（A）L-tryptophan 作為生合成起始物的方向正確，但 melatonin 本身不具有 chiral center，不能把前驅物的立體化學直接移到產物。

C：（C）melatonin 並非由 D-tryptophan 作為正常生合成起始物，且結構也沒有 chiral center，兩個判斷都不符。

D：（D）不具有 chiral center 的部分正確，但生合成前驅物應為 L-tryptophan，不是 D-tryptophan。

本題考點：melatonin biosynthesis（褪黑激素生合成）——遇到內源性 indole 衍生物時，沿 L-tryptophan→serotonin 的路徑判斷前驅物；chiral center（手性中心）——逐一檢查碳原子是否連接四個不同取代基，前驅物有手性不代表產物必有手性。

正解：圖中結構為 6-(2,3-dichlorophenyl)-1,2,4-triazine-3,5-diamine，即抗癲癇藥 lamotrigine（樂命達）——三嗪環上標示位置 1、2 為環上兩個氮原子，位置 3、5 分別為兩個胺基（–NH2）取代。Lamotrigine 在體內主要經 UGT1A4 進行 N-glucuronidation 代謝，其中以三嗪環上位置 2 的氮原子形成 N2-glucuronide 為最主要的代謝途徑，佔代謝產物絕大部分，故選 B。

A：位置 1 同為三嗪環上的氮原子，理論上也可能接受葡萄醣醛酸化，但實際代謝資料顯示此位置並非主要反應位置，代謝產物比例遠低於位置 2。

C：位置 3 是三嗪環上的一個胺基氮，雖具有可反應的孤對電子，但此胺基氮的立體與電子環境使其接受 glucuronidation 的比例遠低於環上位置 2 的氮。

D：位置 5 同樣是胺基氮，鄰近 2,3-二氯苯基取代基，空間位阻較大，形成 glucuronide 的比例同樣遠低於位置 2，並非主要代謝位置。

本題考點：Lamotrigine 的葡萄醣醛酸化代謝位置（N2-glucuronidation of lamotrigine）——由 UGT1A4 催化，以三嗪環上鄰近兩個環氮之一（位置 2）為最主要反應位置；三嗪環胺基藥物的結構辨識（triazine-diamine scaffold）——dichlorophenyl 取代的三嗪二胺結構是 lamotrigine 的特徵骨架，需與其他抗癲癇藥區分。

正解：鴉片成癮治療需要能穩定 μ-opioid receptor 活性、降低戒斷與渴求的藥物。buprenorphine 為部分 μ-opioid receptor 致效劑，可用於維持或減量治療，故選 B。

A：（A）nalbuphine 雖也是 mixed agonist-antagonist opioid，但臨床定位主要為止痛，並非題目所問的常用成癮治療藥物。

C：（C）oxymorphone 是強效 μ-opioid receptor 致效劑，主要用於疼痛控制；其藥理特徵不提供 buprenorphine 式的成癮治療定位。

D：（D）levorphanol 為 opioid analgesic，並非標準用於穩定鴉片成癮的維持治療藥物。

本題考點：opioid use disorder treatment（鴉片類物質使用障礙治療）——優先辨認具維持治療定位的部分 μ-opioid receptor 致效劑；partial agonist（部分致效劑）——在受體上保留有限活性，可用來減輕戒斷而不等同於一般強效止痛藥的作用模式。

正解：題幹同時給出 MAO-B inhibitor、propargylamine 與 Parkinson disease 三個結構和用途線索。rasagiline 帶有 propargylamine 官能基，並以選擇性不可逆抑制 MAO-B 減少 dopamine 分解，故選 A。

B：（B）phenelzine 為 hydrazine 類單胺氧化酶抑制劑，既不具題述的 propargylamine 結構，也不是此 Parkinson disease 治療線索所指的藥物。

C：（C）tranylcypromine 是 cyclopropylamine 類單胺氧化酶抑制劑；結構母核與 propargylamine 不同，選項中的官能基線索可將兩者區分。

D：（D）safinamide 可用於 Parkinson disease 且抑制 MAO-B，因而看似相近；但它不含 propargylamine 結構，不能同時滿足題目的兩項條件。

本題考點：MAO-B inhibitor（單胺氧化酶 B 抑制劑）——先以 Parkinson disease 的 dopamine 分解抑制定位縮小範圍，再核對選擇性；propargylamine（炔丙胺）——題目同時給結構官能基與適應症時，兩者必須一併吻合，不能只憑同類藥作答。

正解：glycerol monoether 衍生物的判準是 glycerol 骨架以一個醚鍵接上芳香氧基。mephenesin 是鄰甲酚（o-cresol）的甘油單醚，glycerol 骨架以一個醚鍵接上甲基苯氧基，結構正符合此類別，故選 D；guaiacol 的甘油醚則是袪痰藥 guaifenesin，兩者常被混淆，應分清楚。

A：（A）meprobamate 雖由 mephenesin 衍生，但其結構加上 carbamate 官能基，分類重點是 dicarbamate 衍生物，而非 glycerol monoether。

B：（B）cyclobenzaprine 具有 tricyclic 骨架，結構上沒有題述 glycerol monoether 的特徵。

C：（C）orphenadrine 屬 diphenyl ether 相關結構，與帶有 glycerol 骨架的 mephenesin 不同。

本題考點：glycerol monoether（甘油單醚）——看到 glycerol 碳鏈與單一芳香醚鍵相連時，可辨認此結構類別；skeletal classification（骨架分類）——同為肌肉鬆弛劑不代表化學分類相同，應以核心骨架與官能基判斷。

正解：中樞降壓藥中，偏向 imidazoline I1 receptor 而很少刺激 α2 receptor 的代表藥是 moxonidine；因此較少出現由 α2 receptor 介導的鎮靜作用，故選 D。

A：（A）agmatine 雖可與 imidazoline 系統互動，但不是題幹所描述、具選擇性 I1 receptor 中樞降壓作用的典型藥物。

B：（B）clonidine 會明顯作用於 α2 receptor，故可出現鎮靜；這與題幹要求的低 α2 receptor 結合力相反。

C：（C）guanfacine 的主要作用標的是 α2 receptor，並非以 I1 receptor 選擇性作為降壓特徵。

本題考點：imidazoline I1 receptor（咪唑啉 I1 受體）——中樞降壓題先區分 I1 receptor 偏好與 α2 receptor 致效；moxonidine（莫索尼定）——當題幹同時出現低 α2 receptor 親和力與較少鎮靜時，可鎖定此 I1 receptor 偏好藥物。

正解：sodium nitroprusside 溶液對光極為敏感，需避光保存，新鮮配製、具活性之溶液應呈淡紅棕色；若溶液顏色轉變為藍色、綠色或深褐色等明顯變色，即代表藥品已因光照或其他因素分解，應予丟棄不再使用，故選 A。

B、C、D：黃色、綠色、藍色皆非本藥新鮮配製時應有的顏色，反而是提示藥品已分解變質、失去活性的警訊。

本題考點：sodium nitroprusside 之光敏感性與外觀判斷（light sensitivity and visual inspection）——新鮮溶液應為淡紅棕色，明顯變色即應丟棄；避光保存之必要性——光照會加速本藥分解並產生具毒性之分解產物，是臨床調劑與給藥時須特別留意的重點。

正解：比較 digoxin 與 digitoxin 時，C12-OH 使 digoxin 極性較大、與血清蛋白結合較低，且較倚重腎臟排除。臨床上 digoxin 每日口服維持劑量約 0.125 至 0.25 mg，digitoxin 約 0.05 至 0.2 mg、常用 0.1 mg，兩者的劑量差距並非（D）所述的固定二倍關係；digoxin 口服生體可用率較低且主要以原型經腎排除，digitoxin 則脂溶性高、蛋白結合高、口服吸收近乎完全並經肝臟代謝，劑量高低由這些藥動性質決定，故選 D。

A：（A）digoxin 比 digitoxin 多出 C12-OH，增加極性，因此此結構與性質的連結正確。

B：（B）較高極性的 digoxin 與血清蛋白結合力較低；digitoxin 則因較脂溶而有較高的蛋白結合傾向。

C：（C）比較排除途徑時，digoxin 主要以未改變型態經腎臟排出，digitoxin 則以肝臟代謝為主；此為兩者的重要區別。

本題考點：cardiac glycoside pharmacokinetics（強心配醣體藥動學）——比較 digoxin 與 digitoxin 時，先從 C12-OH 推估極性、蛋白結合與排除途徑，再對照兩者的實際維持劑量，digoxin 每日約 0.125 至 0.25 mg、digitoxin 每日約 0.05 至 0.2 mg；dose individualization（劑量個別化）——劑量高低由生體可用率、蛋白結合與排除途徑決定，不能只由同類藥關係套用固定倍數。

正解：圖中結構為一個氮上接 4-氟苯基的 2-azetidinone（β-內醯胺）環，環上 C4 位置接 4-羥苯基、C3 位置以立體選擇性鍵結接上一段 3-羥基-3-(4-氟苯基)丙基側鏈，此即降血脂藥 ezetimibe（依折麥布）的結構。Ezetimibe 的降血脂機轉是選擇性抑制小腸刷狀緣上的 NPC1L1 膽固醇轉運蛋白，減少飲食性與膽汁性膽固醇在腸道的吸收，進而降低血中膽固醇濃度，故選 A。

B：使 LDL 不易被氧化是抗氧化劑（如維生素 E）或部分他汀類藥物的次要作用敘述，與圖中結構所代表的 ezetimibe 抑制腸道膽固醇吸收的主要機轉無關。

C：抑制 HMG-CoA reductase 是他汀類（statin）藥物的作用機轉，這類藥物的結構特徵是含有與 HMG-CoA 相似的內酯或羥酸側鏈接在多環稠合結構上，與圖中 β-內醯胺環搭配兩個苯環的結構完全不同。

D：促進膽酸排泄是膽酸結合樹脂（如 cholestyramine）的作用機轉，這類藥物是高分子量的離子交換樹脂，並非圖中所示的小分子 β-內醯胺化合物。

本題考點：Ezetimibe 的結構與作用機轉對應（azetidinone scaffold and NPC1L1 inhibition）——N-芳基 β-內醯胺環搭配兩個苯環取代是 ezetimibe 的特徵結構，作用機轉是抑制腸道 NPC1L1 轉運蛋白而非抑制膽固醇合成；降血脂藥物依機轉分類（statins vs. cholesterol absorption inhibitors vs. bile acid resins）——三類藥物結構截然不同，需先辨識結構才能對應正確機轉。

正解：triamterene 與 amiloride 均為保鉀利尿劑，但鹼性需分開比較。amiloride 的鹼性較 triamterene 強，因此（D）把兩者的強弱方向顛倒，故選 D。

A：（A）triamterene 的核心結構為 pteridine 環，這是辨認該藥的結構特徵之一。

B：（B）amiloride 具有 aminopyrazine 環，與 triamterene 的 pteridine 骨架不同。

C：（C）triamterene 代謝生成的 4'-hydroxytriamterene 仍有利尿活性，故不能因其為代謝物而直接判為無活性。

本題考點：potassium-sparing diuretics（保鉀利尿劑）——同一藥效類別內仍要以雜環骨架區分 triamterene 與 amiloride；basicity（鹼性）——比較含氮雜環藥物時，應以可質子化官能基的電子效應判斷，不能只看氮原子數量。

正解：pioglitazone 的結構與作用均指向 thiazolidinedione 類 PPARγ agonist，可增加周邊組織對 insulin 的敏感度；它主要先經代謝形成代謝物，並非以原型態為主要排出形式，故選 D。

A：（A）pioglitazone 的核心環為 thiazolidinedione，故屬 thiazolidinediones 類降血糖藥。

B：（B）其主要藥理標的是 PPARγ，受體活化後改變與葡萄糖及脂質代謝相關的基因表現。

C：（C）PPARγ agonist 的治療效果之一是增加對 insulin 的敏感度，與題幹敘述相符。

本題考點：thiazolidinedione（噻唑烷二酮）——見到 insulin sensitivity 上升時，可連結 PPARγ agonist 的藥理；drug metabolism（藥物代謝）——判斷原型排除前，要先區分藥物是否以肝臟代謝為主要路徑，不能由口服給藥直接推成原型排出。

正解：圖示為甲狀腺素的共同母核結構——一個酚環（標示 R1、R2）經由醚鍵連接另一個苯環（標示 R3、R4），該苯環再接上丙胺酸側鏈。Thyroxine 這個名稱本身即代表 tetraiodothyronine（四碘甲狀腺素胺酸），亦即母核上四個可取代位置全部接上碘原子，才是完整的 thyroxine（即 T4）；若其中位置未接碘，則屬碘數較少的同系物（如 T3、T2），並非 thyroxine，故 R1=R2=R3=R4=I 才是 L-thyroxine，選 A。

B：R1=R2=R3=I、R4=H 只在四個位置中的三個接上碘，屬三碘甲狀腺素胺酸（triiodothyronine，即 T3）系列的取代型態，並非四個位置全部碘化的 thyroxine。

C：R1=H、R2=R3=R4=I 同樣只有三個位置接碘，且未取代的位置落在酚環一側，這種取代型態同樣對應碘數較少的同系物，不符合 thyroxine 四碘皆備的定義。

D：R1=R3=I、R2=R4=H 只在四個位置中的兩個接上碘，屬二碘甲狀腺素胺酸（diiodothyronine，T2）等更低碘化程度的同系物，碘取代數目遠不足 thyroxine 所需的四個。

本題考點：Thyroxine（T4）的碘取代數目與命名對應（tetraiodothyronine nomenclature）——名稱中的「四碘」直接對應母核上四個可取代位置全部接碘，是辨識 T4 與其他碘甲狀腺素胺酸同系物（T3、T2）最直接的判準；甲狀腺素母核結構（thyronine core）——兩個苯環以醚鍵相連、其中一環再接丙胺酸側鏈，是所有碘甲狀腺素胺酸同系物共用的骨架。

正解：prednisolone 相對於 hydrocortisone 的關鍵結構變化，是在 C-1 與 C-2 間導入 C=C 雙鍵。此 1-dehydro 修飾提高抗發炎的 glucocorticoid 活性並降低鈉離子滯留，故選 A。

B：（B）C-6 與 C-7 間的雙鍵不是 prednisolone 相對 hydrocortisone 的結構差異，位置錯誤即不能解釋題述活性改變。

C：（C）將 C-11 的 hydroxy group 換成 ketone 所得結構對應 prednisone，不是已具活性 hydroxy group 的 prednisolone。

D：（D）6α-methyl 是 methylprednisolone 的結構修飾，不是 prednisolone 增加抗發炎活性的來源。

本題考點：glucocorticoid structure-activity relationship（糖皮質素構效關係）——辨認 prednisolone 時先找 C-1/C-2 的 1-dehydro 雙鍵；prednisone versus prednisolone（潑尼松與潑尼松龍）——C-11 為 ketone 者是 prednisone，為 hydroxy group 者才是 prednisolone。

正解：類固醇型雄性激素的活性受 A/B 環構型嚴格控制。由 5α-H 改成 5β-H 會改變環接合構型，產物不再維持雄性激素活性；因此（B）所稱仍具有活性的敘述錯誤，故選 B。

A：（A）第 3 位置的 ketone 並非絕對必要結構，可進行官能基修飾而不必然完全失去雄性激素活性。

C：（C）依類固醇型雄性激素的構效關係，修飾成 3α-OH 是可增加雄性激素活性的取代方向，與（B）的 5β 構型改變不同。

D：（D）17α-OH 的立體化學改變會破壞雄性激素活性，故此敘述並非本題所問的錯誤項。

本題考點：steroidal androgen structure-activity relationship（類固醇型雄性激素構效關係）——判斷活性時先看 A/B 環接合的 5α 或 5β 構型，構型改變可使活性消失；stereochemistry（立體化學）——同一官能基在 α、β 方向不同時，受體辨識與藥理活性可完全不同。

正解：sulindac 本身為 sulfoxide 型前驅藥，經代謝還原後形成具 COX 抑制活性的 sulindac sulfide；活化產物的官能基因此是 sulfide，故選 C。

A：（A）sulfone 是 sulindac 的氧化代謝方向，並非代謝活化後負責主要抗發炎作用的 sulfide 形式。

B：（B）sulfoxide 是原始 sulindac 所帶的官能基；題目問的是經代謝後活化的結構，不能停在前驅藥型態。

D：（D）sulfate 通常指硫酸化結合代謝物，並不是 sulindac 還原活化所產生的官能基。

本題考點：prodrug activation（前驅藥活化）——題幹出現「經代謝後活化」時，先判斷代謝是氧化還原還是結合反應；sulindac sulfide（舒林酸硫醚）——由 sulfoxide 還原成 sulfide 才對應活性 COX 抑制形式。

正解：aryl- 或 heteroaryl-propionic acid 類 NSAID 的共同點是芳香或雜芳香環連接 propionic acid 側鏈。diclofenac 屬 arylacetic acid 衍生物，不具此 propionic acid 分類，故選 A。

B：（B）ibuprofen 是典型 aryl-propionic acid NSAID，propionic acid 側鏈正是其分類依據。

C：（C）naproxen 具有芳香環與 propionic acid 骨架，屬題目所列的 aryl-propionic acid 類。

D：（D）oxaprozin 雖含 heteroaryl 骨架，仍帶有 propionic acid 側鏈，因此可歸入 heteroaryl-propionic acid 類。

本題考點：NSAID chemical classification（非類固醇抗發炎藥化學分類）——先找 acetic acid 或 propionic acid 側鏈，再判斷芳香環是否為 aryl 或 heteroaryl；diclofenac（雙氯芬酸）——看到其 arylacetic acid 骨架時，不能與 ibuprofen、naproxen 等 propionic acid 類混同。

正解：圖中結構是以吡啶環為中心，一側接上 (E)-3-羧基丙烯基（HOOC-CH=CH-），另一側接上 1-(4-甲基苯基)-3-(吡咯啶-1-基)丙-1-烯基取代基，這正是抗組織胺藥 acrivastine（阿伐斯汀）的結構——它是三氮酮類抗組織胺藥 triprolidine 的羧酸衍生物。結構中吡咯啶環與對甲苯基同時存在、又以丙烯酸取代吡啶環一側，是 acrivastine 特有的組合，故選 A。

B：cetirizine 的結構核心是哌𠯤（piperazine）環，一端接雙對氯苯基甲基、另一端經氧乙氧基連接乙酸，圖中並無哌𠯤環，也沒有雙氯苯基甲基取代，結構不符。

C：fexofenadine 的結構核心是哌啶（piperidinol）環，帶有第三丁基苯基與二苯基甲醇取代基，圖中沒有哌啶環，也沒有二苯基甲醇結構，結構不符。

D：mizolastine 的結構核心是苯并咪唑（benzimidazole）環系統，圖中並未出現苯并咪唑的稠環結構，結構不符。

本題考點：Acrivastine 的結構辨識（triprolidine 羧酸衍生物）——吡啶環兩側分別接丙烯酸與吡咯啶乙烯基側鏈的組合，是 acrivastine 區別於其他第二代抗組織胺藥的特徵；第二代抗組織胺藥的核心環系統比較（piperazine vs. piperidine vs. benzimidazole）——不同藥物各有專屬的核心雜環，是結構辨識題最快的切入點。

正解：retapamulin 是供局部使用的半合成 pleuromutilin 二萜衍生物，經皮吸收有限，目的在局部抗菌而非產生明顯全身暴露；因此（D）所稱外用仍有明顯吸收為錯誤敘述，故選 D。

A：（A）retapamulin 由 pleuromutilin 骨架半合成而得，屬二萜衍生物，此敘述正確。

B：（B）C-14 的 sulfamylacetate moiety 是其重要藥效基團，參與與細菌核糖體的作用。

C：（C）retapamulin 抑制細菌 50S ribosomal subunit 的蛋白質合成，故此作用位置正確。

本題考點：pleuromutilin antibiotics（截短側耳素類抗生素）——看到 retapamulin 時，以 pleuromutilin 骨架與 50S ribosomal subunit 作用辨認；topical pharmacokinetics（外用藥物藥動學）——局部抗菌藥若設計為有限全身吸收，不能把外用等同於明顯全身暴露。

正解：本題要求辨認錯誤的結構敘述。boceprevir 是用於 HCV 感染的 NS3/4A protease inhibitor，其結構可見 urea moiety，但不含（C）所稱的 pyrazine ring；含氮雜環不等於 pyrazine，故選 C。

A：boceprevir 可抑制 HCV 的 NS3/4A protease，屬直接作用抗病毒藥，故（A）是正確敘述，不是本題要找的錯誤項。

B：其結構中的 urea moiety 是辨識 boceprevir 的結構特徵之一，故（B）正確。

D：boceprevir 可與 pegylated interferon α-2b 及 ribavirin 併用於 HCV 治療，故（D）並非錯誤敘述。

本題考點：HCV protease inhibitor——辨認 boceprevir 時，先連結其對 NS3/4A protease 的抑制作用與抗 HCV 用途；含氮雜環辨識（nitrogen heterocycle identification）——名稱相近的雜環須依環上原子排列判別，不能只因都含氮便視為 pyrazine。

正解：raltegravir 的藥效標的與雜環結構是判斷關鍵。它為 HIV integrase inhibitor，結構中的五員含氧氮雜環是 1,3,4-oxadiazole 而不是 furan，因此（B）錯誤，故選 B。

A：raltegravir 阻斷 HIV DNA 整合進宿主基因組所需的 integrase，故（A）正確。

C：raltegravir 可口服投與並可吸收，故（C）不是本題要找的錯誤敘述。

D：食物不是 raltegravir 吸收速率的決定因素，故（D）在本題的判斷下為正確敘述。

本題考點：HIV integrase inhibitor——看到 raltegravir 時，先區分其阻斷整合步驟，而非 reverse transcriptase 或 protease；雜環辨識（heterocycle identification）——furan 只含一個環氧，1,3,4-oxadiazole 同時含氧與兩個氮，結構題須直接比較環原子組成。