115 年醫師醫學（二）（包括微生物免疫學、寄生蟲學、藥理學、病理學、公共衛生學等科目知識及其臨床之應用）試題與答案

正解：胺基醣苷類進入細菌所需的條件。aminoglycosides 需仰賴氧依賴性運輸進入細菌細胞，因此在厭氧環境下進入受阻，厭氧菌對此類藥物具有內在抗藥性；選項卻說厭氧環境才可穿膜且厭氧菌具感受性，方向完全相反，故最不適當的是 C。

A：胺基醣苷類與 30S 核糖體次單位結合，干擾蛋白質生合成，具殺菌作用，敘述適當。

B：細菌降低藥物攝入或改變運輸，可造成胺基醣苷類抗藥性，敘述適當。

D：kanamycin 與 amikacin 都屬胺基醣苷類抗生素，敘述適當。

本題考點：胺基醣苷類（aminoglycosides）抑制細菌蛋白質合成並需氧依賴性運輸進入細胞；厭氧菌因藥物攝入不足而天然不敏感；抗藥性可來自攝入減少、修飾酶或標的改變。

正解：磺胺類藥物的選擇性毒性。細菌必須自行合成葉酸，磺胺類藥物抑制其葉酸合成路徑；哺乳類細胞主要由飲食取得葉酸，並不自行合成葉酸，因此缺少相同的受抑制代謝步驟，故選 B。

A：這種「酵素親合力較低」的說法看似也能解釋選擇性毒性，但本題的主要理由不是哺乳類同源酵素較不受抑制，而是哺乳類本來不須自行合成葉酸。

C：哺乳類細胞不會在磺胺類藥物存在時合成替代性的類葉酸衍生物，此非其低毒性的機轉。

D：葉酸參與哺乳類細胞的一碳代謝與核酸合成，當然可被利用；錯在把「不自行合成」誤寫成「不利用」。

本題考點：磺胺類（sulfonamides）抑制細菌葉酸合成（folate synthesis）；選擇性毒性（selective toxicity）來自細菌自行合成葉酸、哺乳類則仰賴外源性葉酸。

正解：莢膜是否為所有細菌生長所不可或缺的構造。莢膜是重要毒力因子，但許多細菌沒有莢膜仍可存活、生長；即使同一菌種也可能有有莢膜與無莢膜菌株，因此「絕對必要」不正確，故選 A。

B：炭疽桿菌的莢膜由 poly-D-glutamate 組成，屬多肽莢膜，敘述適當。

C：莢膜可降低吞噬細胞辨識與吞噬，具有抗吞噬（antiphagocytic）作用，敘述適當。

D：莢膜可協助細菌黏附宿主組織或形成生物膜，促進定殖，敘述適當。

本題考點：細菌莢膜（bacterial capsule）是毒力因子而非普遍的存活必需構造；其功能包括抗吞噬（antiphagocytosis）與黏附（adhesion）；炭疽桿菌具有多肽莢膜（polypeptide capsule）。

正解：IFN-γ 對巨噬細胞控制胞內分枝桿菌的必要性。IFN-γ 受體缺陷使巨噬細胞無法被適當活化，削弱對 Mycobacterium tuberculosis 的細胞媒介免疫，感染便較難侷限，播散性結核病風險增加，故選 C。

A：清除結核分枝桿菌需要有效的 Th1－巨噬細胞軸；IFN-γ 受體缺陷反而削弱此反應，不能無症狀清除感染。

B：受體缺陷不會造成更強免疫反應，而是使 IFN-γ 訊號無法傳遞，因此活動性結核病風險不會降低。

D：完全抵抗感染與本病理機轉相反；這類先天缺陷會提高對分枝桿菌感染的易感性。

本題考點：干擾素-γ（interferon-γ, IFN-γ）活化巨噬細胞以控制胞內病原；IL-12/IFN-γ 軸（IL-12/IFN-γ axis）缺陷會增加播散性分枝桿菌感染（disseminated mycobacterial infection）風險。

正解：官方答案為 A；惟（A）僅為四個選項中最接近者。舊定義為 MDR TB 再合併對任一 fluoroquinolone 及至少一種二線注射劑抗藥；現行定義則為 MDR/RR-TB 再合併對任一 fluoroquinolone，以及 bedaquiline 或 linezolid 至少一者抗藥。選項泛稱「至少一種二線藥物」在新舊定義下皆不夠精確。

B：XDR TB 並非只發生於 AIDS 患者，也屬全球結核病防治問題，敘述錯誤。

C：XDR TB 治療困難但不表示完全無藥可治；應依藥物敏感性與專業處置安排治療，單靠隔離不足以取代治療。

D：接觸者是否接受預防性治療須依暴露、感染評估與可能的抗藥型態個別判定，不能一概給予預防性抗生素。

本題考點：廣泛抗藥性結核（extensively drug-resistant tuberculosis, XDR TB）是 MDR TB 的進一步抗藥型態；抗藥性結核（drug-resistant tuberculosis）需依藥物敏感性規劃治療；XDR TB 的分類定義具有指引時效性。

正解：性行為後出現疼痛性腹股溝淋巴結腫大，且節結化膿、形成瘻管，這是性病性淋巴肉芽腫（lymphogranuloma venereum, LGV）的典型表現。LGV 由砂眼披衣菌（Chlamydia trachomatis）特定血清型引起，故選 B。

A：淋病菌主要造成尿道炎、子宮頸炎或播散性淋病，並非以腹股溝淋巴結化膿瘻管為典型表現。

C：肉芽腫克雷伯氏菌造成腹股溝肉芽腫，典型為慢性、無痛性且易出血的生殖器潰瘍，通常不造成顯著淋巴結炎，故不符。

D：杜克氏嗜血桿菌造成軟性下疳，可合併疼痛性淋巴結炎；但題幹特別描述數週後的腹股溝淋巴結化膿與瘻管，更符合 LGV，這是最容易混淆的誘答。

本題考點：性病性淋巴肉芽腫（lymphogranuloma venereum, LGV）由砂眼披衣菌（Chlamydia trachomatis）引起；軟性下疳（chancroid）由杜克氏嗜血桿菌（Haemophilus ducreyi）引起；腹股溝肉芽腫（granuloma inguinale）由肉芽腫克雷伯氏菌引起。

正解：孕婦出現類流感症狀，並與流產或新生兒疾病相連。單核細胞增生性李斯特菌（Listeria monocytogenes）可經胎盤感染胎兒，孕婦常僅有發燒、肌痛等非特異性類流感症狀，卻可導致流產、死胎、早產或新生兒感染，故選 C。

A：化膿性鏈球菌可造成咽炎、蜂窩性組織炎等感染，但並非本題所述孕期胎兒感染的典型病原。

B：紅斑丹毒絲菌多與職業性動物接觸相關，常造成局部皮膚感染，非孕婦流產與新生兒疾病的典型組合。

D：流行性嗜血桿菌可造成呼吸道與侵襲性感染，但不像李斯特菌具有此經胎盤感染的經典臨床線索。

本題考點：單核細胞增生性李斯特菌（Listeria monocytogenes）可造成孕婦李斯特菌症（maternal listeriosis）與垂直感染（vertical transmission）；孕期的輕微類流感症狀須注意其對胎兒的嚴重風險。

正解：藥物與病毒複製步驟的配對。zidovudine 是核苷類反轉錄酶抑制劑（nucleoside reverse transcriptase inhibitor），抑制 HIV 的反轉錄酶，可用於人類免疫缺乏病毒感染，故選 D。

A：高效抗反轉錄病毒療法（HAART）以合併多種抗反轉錄病毒藥物為原則，目的在提高病毒抑制與降低抗藥性，並非通常單一藥物治療。

B：HCV 的直接抗病毒藥物可清除病毒，但標的包括蛋白酶、NS5A 與 RNA 聚合酶等，並非所有成分都只針對 RNA 聚合酶。

C：部分抗病毒藥物可作用於同類病毒的共同複製機制，不能概括地說每一種藥物只能治療單一病毒。

本題考點：zidovudine 是核苷類反轉錄酶抑制劑（nucleoside reverse transcriptase inhibitor, NRTI）；合併抗反轉錄病毒治療（combination antiretroviral therapy）用於抑制 HIV 並降低抗藥性；HCV 直接抗病毒藥物（direct-acting antivirals）具有多種病毒標的。

正解：HDV 的複製依賴性與傳播方式。D 型肝炎病毒（HDV）缺乏獨立完成生活週期所需的包膜功能，必須利用 B 型肝炎病毒（HBV）的表面抗原，故需與 HBV 共感染或重疊感染；其主要經血液與性接觸傳播，故選 B。

A：HCV 主要經血液傳播，目前沒有常規可用疫苗，也不是典型的食物與水傳播病毒。

C：HAV 主要經糞口傳播，雖有有效疫苗，但把其主要傳播途徑寫成血液與性接觸並不正確。

D：HBV 是 DNA 病毒；HDV 則是 RNA 病毒，選項將兩者的基因體類型顛倒，故錯。

本題考點：D 型肝炎病毒（hepatitis D virus, HDV）依賴 HBV 表面抗原而存在；B 型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）為 DNA 病毒；A 型肝炎病毒（hepatitis A virus, HAV）主要經糞口傳播。

正解：一般情況下只呈單細胞酵母型、少見假菌絲或真菌絲的念珠菌。Candida glabrata 典型呈小型出芽酵母，通常不形成假菌絲與真菌絲，故選 C。

A：Candida krusei 可形成假菌絲，並非僅以單細胞型式存在。

B：Candida tropicalis 可形成假菌絲與真菌絲，故不符。

D：Candida parapsilosis 可形成假菌絲；看似同為念珠菌而容易被混淆，但形態學上不符合題幹的「僅單細胞」線索。

本題考點：Candida glabrata 常呈單細胞出芽酵母（budding yeast）；假菌絲（pseudohyphae）與真菌絲（true hyphae）有助於念珠菌（Candida）物種的形態鑑別。

正解：吞噬細胞內的裂殖酵母（fission yeast）。Talaromyces marneffei 在組織中可見位於巨噬細胞內、以二分裂方式繁殖的酵母型，是 talaromycosis 的重要形態特徵，故選 D。

A：Emergomycosis 也可見小型酵母，但不是以巨噬細胞內裂殖酵母作為典型鑑別特徵。

B：Coccidioidomycosis 在組織中典型為內含內生孢子的球狀體（spherule），不是裂殖酵母。

C：Histoplasmosis 可見巨噬細胞內小型出芽酵母，容易與本題混淆；但其為窄基底出芽（narrow-based budding），非中央隔板二分裂。

本題考點：馬內菲青黴菌症（talaromycosis）由 Talaromyces marneffei 引起，組織中可見吞噬細胞內裂殖酵母（fission yeast）；組織真菌形態學（tissue fungal morphology）可用於鑑別深部真菌感染。

正解：保護細菌染色體免受噬菌體與外源質體序列嵌合的防禦系統。CRISPR-Cas 系統會保留先前外源核酸的片段作為 spacer，之後以導引 RNA 辨識同源入侵序列並由 Cas 蛋白切割，屬細菌的適應性免疫防禦，故選 B。

A：SOS response 是 DNA 損傷後的全域反應，可啟動修復與耐受機制，並非專門辨識、阻止噬菌體或質體嵌合的系統。

C：error-prone repair 是容易引入突變的 DNA 損傷容忍機制，不能提供針對外源核酸的序列特異防禦。

D：excision repair 用於移除受損 DNA 片段，處理的是 DNA 損傷而非噬菌體與外源質體的入侵。

本題考點：CRISPR-Cas（clustered regularly interspaced short palindromic repeats/CRISPR-associated proteins）是細菌適應性免疫（adaptive immunity）系統；導引 RNA（guide RNA）協助 Cas 蛋白辨識並切割外源核酸。

正解：與霍亂毒素相同的腸毒素訊號機轉。產腸毒性大腸桿菌（ETEC）的第一型熱不穩定毒素 LT-I 與霍亂毒素相似，皆可經 ADP-ribosylation 持續活化 Gs 蛋白，使細胞內 cAMP 上升、腸道分泌增加而造成水樣腹瀉，故選 B。

A：白喉毒素會 ADP-ribosylate elongation factor-2，抑制蛋白質合成；雖同樣涉及 ADP-ribosylation，標的與臨床效果均不同，這正是看似相近卻錯的誘答。

C：副溶血弧菌溶血素主要造成細胞膜傷害與腸道毒性，並非以持續活化 Gs-cAMP 路徑為主。

D：痢疾志賀氏桿菌的侵入素與侵入腸上皮細胞相關，並非霍亂毒素式的分泌性腸毒素機轉。

本題考點：霍亂毒素（cholera toxin）與 ETEC 熱不穩定毒素（heat-labile toxin, LT-I）活化 Gs 蛋白並增加 cAMP；白喉毒素（diphtheria toxin）抑制 elongation factor-2 與蛋白質合成。

正解：Darunavir 與 Raltegravir 的共同適應症。Darunavir 是 HIV 蛋白酶抑制劑，Raltegravir 是 HIV 整合酶抑制劑，兩者皆用於人類免疫不全病毒感染，故選 A。

B：Oseltamivir 抑制流感病毒神經胺酸酶，主要阻止新形成病毒顆粒自感染細胞釋放；Darunavir 則抑制 HIV 蛋白酶，阻斷多蛋白切割與病毒成熟；（B）的兩個作用配對各自錯誤。

C：Sofosbuvir 是用於 HCV 的 RNA 聚合酶抑制劑，不是 HBV 藥物；Oseltamivir 用於流感病毒的部分正確，但整句仍錯。

D：Sofosbuvir 為 HCV NS5B RNA 聚合酶抑制劑，Raltegravir 為 HIV 整合酶抑制劑，兩者皆非蛋白酶抑制劑。

本題考點：Darunavir 是 HIV 蛋白酶抑制劑（protease inhibitor），Raltegravir 是 HIV 整合酶抑制劑（integrase inhibitor）；Sofosbuvir 抑制 HCV RNA 聚合酶；Oseltamivir 抑制流感病毒神經胺酸酶（neuraminidase）。

正解：伊科病毒屬於腸病毒，清除主要仰賴體液免疫。低伽瑪球蛋白血症使中和抗體不足，對 echovirus 等腸病毒的感染與清除能力下降，因而較容易出現嚴重呼吸道或胃腸道疾病，故選 A。

B：鐮狀細胞貧血特別增加對具莢膜細菌等感染的易感性，並非 echovirus 嚴重感染的典型危險因子。

C：發炎性腸道疾病本身不是本題所問的特異性免疫缺陷；若因免疫抑制治療而增加感染風險，仍不能取代低伽瑪球蛋白血症這個核心答案。

D：消化性潰瘍影響胃十二指腸黏膜，並不會造成中和抗體缺乏，故非典型易感狀態。

本題考點：腸病毒（enteroviruses）包括 echovirus；低伽瑪球蛋白血症（hypogammaglobulinemia）造成體液免疫（humoral immunity）不足，增加嚴重腸病毒感染風險。

正解：題幹同時給出正股 RNA、二十面體殼體、無套膜、糞口傳播與罕見癱瘓，典型指向小兒麻痺病毒等腸病毒。腸病毒屬小 RNA 病毒科（Picornaviridae），故選 B。

A：腺病毒科為雙股 DNA 病毒，雖可無套膜且有二十面體殼體，但基因體類型與題幹不符。

C：呼腸孤病毒科為分節雙股 RNA 病毒，與正股單股 RNA 的線索不符。

D：披衣病毒科為正股 RNA 病毒，但多具套膜，且題幹所述糞口傳播與罕見癱瘓更符合腸病毒，故不符。

本題考點：小 RNA 病毒科（Picornaviridae）為無套膜、二十面體、正股 RNA 病毒；腸病毒（enteroviruses）可經糞口傳播；小兒麻痺病毒（poliovirus）可罕見造成麻痺。

正解：第一型干擾素誘發宿主細胞的抗病毒狀態，最主要阻斷何種病毒複製步驟。IFN-α 與 IFN-β 可誘導多種抗病毒蛋白，其中包括抑制病毒 mRNA 轉譯的機制，因此主要抑制病毒蛋白質合成，故選 C。

A：第一型干擾素不是以直接阻止病毒附著或進入細胞作為主要作用。

B：干擾素可廣泛調節抗病毒反應，但本題所問的主要經典作用不是直接抑制病毒轉錄，而是抑制病毒蛋白質合成。

D：病毒組裝也可能因複製受阻而間接受影響，但不是第一型干擾素最主要、最直接考查的步驟。

本題考點：第一型干擾素（type I interferons, IFN-α/β）誘導抗病毒狀態（antiviral state）；其效應可抑制病毒蛋白質合成（viral protein synthesis）並增強先天免疫反應。

正解：題幹強調後天性免疫具有特異性與免疫記憶，最直接的應用就是疫苗。疫苗以抗原刺激適應性免疫系統形成記憶 B 細胞與記憶 T 細胞，日後再遇相同病原時可更快、更強地反應，故選 A。

B：抗生素直接抑制或殺滅細菌，並非藉由建立宿主的抗原特異性記憶來預防感染；而且多數抗生素對病毒無效。

C：抗過敏反應藥物是抑制或緩解過敏發炎，不是先給予抗原以建立保護性免疫記憶。

D：免疫抑制劑降低免疫反應，常用於自體免疫疾病或移植，方向與增強對特定病原的長期保護相反。

本題考點：適應性免疫（adaptive immunity）具有抗原特異性與免疫記憶；疫苗接種（vaccination）藉由誘發記憶淋巴球，使再次暴露時產生較迅速的次級免疫反應。

正解：尿酸鹽結晶沉積引起痛風發炎。尿酸鹽結晶可活化 NLRP3 發炎體（inflammasome），促使 caspase-1 活化並使 IL-1β、IL-18 成熟釋出，帶動嗜中性白血球為主的急性發炎，故選 B。

A：NLRP1 也是發炎體感受器，但尿酸鹽結晶誘發痛風的典型路徑是 NLRP3，而非 NLRP1。兩者看似都與發炎體有關，差別在於辨識的危險訊號不同。

C：MDA5 是偵測病毒雙股 RNA 的胞質模式辨識受器，主要參與抗病毒干擾素反應，不能解釋無菌的尿酸結晶發炎。

D：cGAS 偵測胞質 DNA 後啟動 STING 路徑，偏向抗病毒或 DNA 損傷相關反應，非痛風結晶發炎的主要感受器。

本題考點：NLRP3 發炎體（NLRP3 inflammasome）可被尿酸鹽結晶等危險訊號活化；IL-1β（interleukin-1 beta）是痛風急性發炎的重要下游介質。

正解：MHC 多型性使不同個體、尤其整個族群，可表現不同抗原結合溝並呈獻較廣泛的病毒胜肽。這可提高族群中至少部分人能有效啟動 T 細胞反應的機會，因而有利限制病毒擴散，故選 A。

B：MHC 多型性決定可結合與呈獻哪些胜肽，並不保證呈獻「最容易被記憶」的主要抗原表位；免疫優勢表位還受抗原處理與 T 細胞受體庫等因素影響。

C：年齡造成的免疫老化與免疫成熟差異不會因 MHC 多型性而消失，故此敘述過度推論。

D：T 細胞自體耐受主要靠中樞與周邊耐受機制維持；MHC 多型性的功能不是避免抗病毒毒殺反應引發自體免疫。

本題考點：MHC 多型性（MHC polymorphism）增加族群可呈獻的抗原胜肽範圍；抗原呈獻（antigen presentation）決定 CD4 或 CD8 T 細胞反應能否被啟動。

正解：題幹問最重要的免疫抑制性細胞激素。IL-10 可由調節型 T 細胞等細胞分泌，抑制抗原呈獻細胞活化與促發炎細胞激素生成，限制過強的免疫反應，故選 B。

A：IL-4 主要促進 Th2 分化、B 細胞類型轉換為 IgE，並參與過敏與抗蠕蟲反應，並非主要的全局性免疫抑制細胞激素。

C：IL-12 由抗原呈獻細胞產生，促進 Th1 反應與 NK 細胞活性，是促進細胞免疫的訊號。

D：TNF-α 是重要促發炎細胞激素，可活化血管內皮與發炎細胞；雖有免疫調節作用，但不屬本題所問的主要免疫抑制訊號。

本題考點：IL-10（interleukin-10）是抑制性細胞激素；調節型 T 細胞（regulatory T cells, Treg）藉 IL-10、TGF-β 等機制維持免疫耐受與限制發炎。

正解：抗體類型轉換需 AID 啟動 switch 區域的 DNA 重組，也需活化 B 細胞上的 CD40 接受 T 細胞 CD40 ligand 訊號。故①AID、③CD40、④CD40 ligand 任一缺失都會使類型轉換失敗，答案為 A。

B：②ADA 缺失造成嚴重複合型免疫缺乏症，影響淋巴球存活；⑤RAG1 缺失使 V(D)J 重組失敗、難以形成成熟 B 與 T 細胞，兩者都不是類型轉換步驟的特異缺陷，故此組合不對。

C：①AID 的確必要，但②ADA 與⑤RAG1 並非直接執行 class switch recombination 的分子，漏列 CD40、CD40 ligand，故不對。

D：③CD40、④CD40 ligand 的確必要，但⑤RAG1 負責初始抗原受體的 V(D)J 重組，不是已活化 B 細胞的類型轉換；此選項又漏列 AID。

本題考點：抗體類型轉換（class switch recombination）依賴 AID（activation-induced cytidine deaminase）；T 細胞協助（T-cell help）的 CD40-CD40 ligand 訊號是 B 細胞類型轉換與生發中心反應的關鍵。

正解：每個 B 細胞只呈現單一抗原受體專一性的核心機制是等位基因排除（allelic exclusion）。成功重組並表現一套免疫球蛋白基因後，會抑制另一個等位基因繼續產生功能性受體，使一個 B 細胞克隆維持單一專一性，故選 C。

A：RNA 選擇性剪接可讓同一重組後的 B 細胞表現膜型或分泌型免疫球蛋白，亦可在初始 B 細胞產生 IgM、IgD，但不負責排除第二種受體專一性。

B：DNA 重組產生抗原受體多樣性，是形成各種不同 B 細胞克隆的基礎；但若沒有等位基因排除，單一細胞仍可能表現不只一種受體。

D：類型轉換重組改變抗體恆定區與效應功能，不改變抗原結合區的專一性，故不能解釋一細胞一專一性。

本題考點：等位基因排除（allelic exclusion）確保淋巴球單一受體專一性；V(D)J 重組（V(D)J recombination）產生受體多樣性，兩者功能必須區分。

正解：呼吸道剛遭病毒感染時，受感染細胞與先天免疫細胞可迅速產生 type I interferon、趨化因子與發炎介質；type II interferon 即 IFN-γ，主要由活化 T 細胞與 NK 細胞產生，較偏向後續細胞免疫活化，因此最不可能在最初期成為主要產物，故選 B。

A：type I interferon 包含 IFN-α、IFN-β，是病毒感染早期的重要抗病毒細胞激素，可誘導鄰近細胞建立抗病毒狀態。

C：CCL2 可招募單核球等免疫細胞至感染部位，屬早期先天發炎與細胞募集可出現的趨化因子。

D：IL-18 可由先天免疫細胞經發炎體相關途徑成熟，並促進 IFN-γ 反應；雖非所有病毒感染皆以它為主，但比起需淋巴球活化的 type II interferon，更可出現在早期發炎脈絡。

本題考點：第一型干擾素（type I interferon）是早期抗病毒先天免疫核心；第二型干擾素（type II interferon, IFN-γ）主要反映 NK 細胞與 T 細胞的活化。

正解：肺炎鏈球菌是莢膜性胞外菌，其莢膜多醣可降低補體沉積與調理作用，因而減少吞噬細胞辨識和吞噬，最有助於免疫逃脫，故選 D。

A：lipopolysaccharide 是革蘭陰性菌外膜成分；肺炎鏈球菌為革蘭陽性菌，沒有 LPS。

B：肺炎鏈球菌不以形成孢子作為免疫逃脫機制，孢子形成是特定細菌的存活策略。

C：減少基因表達並非肺炎鏈球菌經典且可解釋其致病性的主要免疫逃脫機制；莢膜造成的抗吞噬效應才是本題關鍵。

本題考點：莢膜多醣（capsular polysaccharide）是肺炎鏈球菌的重要毒力因子；調理作用（opsonization）與補體（complement）有助吞噬細胞清除胞外莢膜菌。

正解：本題問最不適當。免疫檢查點抑制劑在黑色素瘤等部分實體腫瘤已帶來重要療效，但對急性淋巴性白血病並非如題述具有顯著且確立的療效；ALL 的免疫治療中 CAR-T 細胞較具代表性，故選 D。

A：ICI 在黑色素瘤的治療確有突破性成果，正是其臨床成功最具代表性的例子之一，因此不是不適當敘述。

B：pembrolizumab 與 nivolumab 都是 PD-1 抗體。它們與 CTLA-4 抗體的療效比較會受腫瘤種類與治療情境影響，但 PD-1 阻斷在多種適應症具良好臨床活性，此敘述並非本題最明確的錯誤。

C：ipilimumab 為 CTLA-4 抗體，通常較 PD-1 抗體更容易引起免疫相關不良反應，符合不同檢查點阻斷位置所造成的毒性差異。

本題考點：免疫檢查點抑制（immune checkpoint inhibition）解除 T 細胞抑制以抗腫瘤；PD-1（programmed cell death protein 1）與 CTLA-4（cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4）是常見標的；CAR-T cell therapy 是 B 細胞惡性腫瘤的重要細胞治療。

正解：混合淋巴球反應主要測量受贈者 T 細胞對捐贈者 MHC class II 差異的反應，因此最重要的相容性標的是 HLA-DR。HLA-DR 屬人類 MHC class II，與 CD4 T 細胞反應及移植排斥密切相關，故選 B。

A：HLA-A 屬 MHC class I，也影響移植相容性，但 MLR 對 class II 差異特別敏感，故不是本題最主要評估項目。

C：H2-D 是小鼠的 MHC class I 命名，並非人類移植檢驗所用的 HLA 標記。

D：H2-K 同樣是小鼠 MHC class I 位點，不能作為人類捐贈者與受贈者 MLR 的主要相容性指標。

本題考點：混合淋巴球反應（mixed lymphocyte reaction, MLR）反映 T 細胞辨識異體 MHC 的能力；HLA-DR（human leukocyte antigen-DR）是人類 MHC class II 的重要移植相容性抗原。

正解：rituximab 是抗 CD20 單株抗體，結合 B 細胞表面的 CD20 後，可藉效應細胞 Fc receptor 介導的 ADCC 殺傷標的 B 細胞，亦可活化補體，達成抗腫瘤效果；本題所問主要機轉為 ADCC，故選 A。

B：immunotoxin 是抗體與毒素的人工結合物，rituximab 本身不是此類抗體－毒素複合藥物。

C：抗體結合化學治療藥物是 antibody-drug conjugate 的設計；rituximab 為未攜帶化療藥物的裸抗體。

D：免疫檢查點阻斷是針對 PD-1、PD-L1 或 CTLA-4 等抑制訊號來恢復 T 細胞反應，與直接標記 CD20 B 細胞以誘發 ADCC 不同。

本題考點：ADCC（antibody-dependent cellular cytotoxicity）由效應細胞的 Fc receptor 辨識包被標的的抗體；rituximab 是抗 CD20 單株抗體（anti-CD20 monoclonal antibody），可清除 CD20 陽性 B 細胞。

正解：官方答案為 D；惟旋毛蟲幼蟲隨血流進入橫紋肌後，發育為具感染力的第一期肌肉幼蟲（L1）並形成囊體，而非第三期幼蟲。肌肉囊體是重要診斷依據，故在四個選項中仍選 D。

A：犬蛔蟲在人類造成內臟幼蟲移行症，幼蟲可移行組織但人類不是其適合完成生活史的終宿主，不以橫紋肌囊體作為典型診斷期。

B：廣東住血線蟲幼蟲主要侵犯中樞神經系統，可致嗜伊紅性腦膜炎，並非在橫紋肌形成囊體。

C：菲律賓毛線蟲主要寄生腸道，可造成慢性腹瀉與吸收不良，生活史特徵不是肌肉囊體。

本題考點：旋毛蟲病（trichinellosis）由 Trichinella spiralis 引起；肌肉幼蟲囊體（encysted larvae in striated muscle）與肌痛、嗜伊紅性白血球上升是重要線索。

正解：江浙地區食用醉蟹後出現咳嗽、血痰，且痰液及糞便可檢出蟲卵，是肺吸蟲症的典型線索。衛氏肺吸蟲寄生肺部，蟲卵可隨痰排出或被吞下後經糞便排出，故選 B。

A：中華肝吸蟲主要寄生膽道，較相關的是膽管炎、膽道阻塞或膽道癌風險，不能解釋血痰與痰液檢蟲卵。

C：薑片蟲寄生小腸，感染與水生植物有關，主要表現為腸胃道症狀。

D：橫川氏吸蟲是小腸吸蟲，常與食用生或未熟魚類相關，亦不符合蟹類暴露合併肺部症狀。

本題考點：肺吸蟲症（paragonimiasis）常因食入未熟蟹、蝲蛄等感染；衛氏肺吸蟲（Paragonimus westermani）可造成咳嗽、血痰，蟲卵可在痰或糞便發現。

正解：墨西哥暴露史合併腦實質與腦室多發囊體、癲癇樣肌肉痙攣與糞便陰性，最符合豬帶絛蟲幼蟲在中樞神經系統形成囊體的囊尾幼蟲症，故選 B。成人絛蟲在腸道才可能於糞便排出蟲卵或節片；本題是組織內幼蟲病，糞便陰性並不排除。

A：幼裂絛蟲症常呈現移行性皮下腫塊、眼部或中樞神經病灶，但不以墨西哥流行區加上多發典型囊尾幼蟲囊體為首選診斷。

C：廣節裂頭絛蟲寄生腸道，可致維生素 B12 缺乏，並非腦內多發囊體疾病。

D：縮小包膜絛蟲症為腸道感染，主要可由糞便檢出蟲卵，無法合理解釋腦實質與腦室囊體。

本題考點：神經囊尾幼蟲症（neurocysticercosis）由 Taenia solium 幼蟲寄生中樞神經引起；影像上的囊體與流行地區暴露史是重要診斷線索。

正解：本題問最不適當。陰道滴蟲可在分娩過程中由母體傳給新生兒，因此「新生兒不會感染」使用絕對語氣而錯誤，故選 D。

A：陰道滴蟲主要透過性接觸傳播，這是其最重要的傳染途徑，敘述適當。

B：男性常無症狀，卻可作為傳染來源；也可能有尿道炎或攝護腺相關發炎，因此敘述適當。

C：metronidazole 是治療陰道滴蟲的常用有效藥物，且性伴侶通常也須一併處理以避免再感染，敘述適當。

本題考點：陰道滴蟲症（vaginal trichomoniasis）主要為性傳染感染；垂直傳染（vertical transmission）雖不常見但可能在分娩時發生，因此不能以「不會」排除新生兒感染。

正解：就題目所列選項，③clindamycin 與④quinine 是傳統有效組合，故選 D。惟現行一般有症狀患者通常首選 atovaquone 與 azithromycin；本題四組選項均未列此組合。巴貝氏原蟲寄生紅血球，治療需使用具抗原蟲活性的藥物。

A：①penicillin 主要針對具細胞壁的細菌，巴貝氏原蟲為原蟲，故無法作為有效治療；②tetracycline 也不是本題所考的經典雙藥組合。

B：②tetracycline 與③clindamycin 沒有包含本題所需的 quinine，不能構成此題的標準答案。

C：②tetracycline 與④quinine 雖包含 quinine，但缺少 clindamycin，故非本題所問的最佳組合。

本題考點：巴貝氏原蟲症（human babesiosis）是紅血球內原蟲感染；clindamycin-quinine 是經典治療組合，須與抗細菌藥物的適應症區分。

正解：非洲蠅叮咬後的下疳、發燒、後頸淋巴結腫大，晚期侵犯中樞神經系統，是非洲睡眠病的典型病程，最符合布氏岡比亞錐蟲，故選 C。

A：杜氏利什曼原蟲由白蛉傳播，主要造成內臟利什曼病的發燒、肝脾腫大與血球低下，不是采采蠅叮咬後下疳合併睡眠病。

B：枯西氏錐蟲造成美洲錐蟲病，經錐蝽傳播，常見 Romaña sign、心肌病或巨結腸，地理分布與媒介均不同。

D：惡性瘧原蟲經瘧蚊傳播並感染紅血球，可致重症瘧疾，但不會形成采采蠅叮咬下疳及後頸淋巴結腫大的典型組合。

本題考點：非洲錐蟲病（African trypanosomiasis）由采采蠅（tsetse fly）傳播；Trypanosoma brucei gambiense 可經血淋巴期後侵入中樞神經系統而造成睡眠病。

正解：黑水熱的關鍵是血紅素尿。嚴重瘧疾可發生血管內大量溶血，游離血紅素經尿液排出而呈深褐至黑色尿液，故最適當的是 C。

A：黑水熱與嚴重溶血性瘧疾相關，並非以卵形瘧原蟲感染最顯著；將它說成長期卵形瘧疾的典型表現不正確。

B：血小板低下可見於瘧疾，但黑水熱的核心機轉是紅血球血管內溶血與血紅素尿，不是肝細胞寄生後間接造成血小板低下。

D：IFN-γ 受體損傷較易造成對特定細胞內病原體的易感性，不能作為黑水熱的典型病因。

本題考點：黑水熱（blackwater fever）是嚴重瘧疾相關的血管內溶血表現；血紅素尿（hemoglobinuria）源自大量游離血紅素經腎臟排泄。

正解：研究從 1980 年開始納入 3,000 名員工，依油漆暴露情形並以後續健康檢查與追蹤確認肝癌發生，方向是由暴露追到疾病結局，屬世代研究，故選 B。

A：隨機對照試驗須由研究者隨機分派介入或暴露；本題觀察既有工作場所油漆暴露，沒有隨機分派。

C：病例對照研究會先依肝癌有無選出病例與對照，再回溯比較油漆暴露；本題是在尚未知道日後結局時即建立員工群並追蹤，順序相反。

D：橫斷性研究在單一時間點同時量測暴露與疾病，無法呈現本題多年追蹤至肝癌發生的時間先後。

本題考點：世代研究（cohort study）以暴露狀態分組並追蹤疾病發生；時間順序（temporality）是辨識世代研究與病例對照、橫斷性研究的關鍵。

正解：交互作用探討的是兩個以上危險因子同時存在時，對疾病發生的聯合作用是否不同於各自作用的預期；也就是一個因子的效應是否隨另一因子而改變，故選 C。

A：干擾因子會同時與暴露及疾病相關，造成暴露－疾病關係的偏差；評估並控制干擾是混雜（confounding）問題，不是交互作用的主要目的。

B：中介因子位在暴露到疾病的因果路徑上，探討它是在做中介分析，並非判斷兩個危險因子的效應修飾。

D：危險因子、干擾因子與中介因子可在同一研究一併考量，但把三種概念混為交互作用的定義，範圍過廣而不精確。

本題考點：交互作用（interaction）又稱效應修飾（effect modification），描述不同危險因子組合的疾病效應差異；混雜（confounding）與中介（mediation）是不同的因果推論概念。

正解：一次齲齒調查所得的「每百名」患齲齒人數；這是某一時點既有病例所占比例，描述的是盛行率（prevalence），不是需要追蹤新發病例的發生率（incidence）。男童 24/100 與女童 12/100 可說齲齒盛行率約為 2 倍，但不能據此推論發生率為 2 倍，故選 B。

A：各性別均以每 100 人為分母，已足以比較該次調查的比例；不知道全體樣本數會限制精確度，但不是把盛行率誤稱發生率的主要原因。

C：研究對象皆為國小一年級，年齡範圍已相當一致；年齡調整無法改變本題沒有追蹤新病例、只能得到盛行率的事實。

D：統計檢定可評估兩組比例差異是否可能由抽樣誤差造成；但即使顯著，也不能把橫斷調查的盛行率改叫發生率。

本題考點：盛行率（prevalence）是特定時間的既有病例比例；發生率（incidence）衡量追蹤期間的新發病例；橫斷面調查（cross-sectional study）通常提供盛行率而非發生率。

正解：基因型與口腔癌的關聯「因抽菸狀態不同而不一樣」，是在問效果修飾（effect modification）。應在羅吉斯迴歸（logistic regression）中檢定基因型與抽菸的交互作用（interaction）；若存在，應分別報告各抽菸層的效果，故選 A。

B：納入抽菸主效應是在控制混雜（confounding），假設基因型效果在各抽菸層相同，不能回答本題所問的效果是否不同。

C：基因型判讀偏差屬資訊偏差（information bias），須以檢驗品質控制處理，並非效果隨抽菸狀態改變的問題。

D：增加樣本數可提高偵測交互作用的能力，看似有助分析；但不能取代在模型中設定並檢定交互作用項。

本題考點：效果修飾（effect modification）指暴露與結果的關聯因第三變項分層而不同；交互作用（interaction）可用迴歸乘積項檢定；混雜控制（confounding control）與效果修飾不同。

正解：一般處理加氯消毒後「效果最不理想」的水媒病原。梨形鞭毛蟲（Giardia）囊體對一般濃度與接觸時間的氯消毒較具抗性，單靠常規加氯控制較差，故選 A。

B、C、D：大腸桿菌（Escherichia coli）、沙門氏菌（Salmonella）與志賀桿菌（Shigella）均為營養型細菌，對適當自來水處理與加氯通常較敏感；三者均非本題要找的耐氯原蟲。

本題考點：飲用水消毒（drinking-water disinfection）可抑制多數細菌；梨形鞭毛蟲囊體（Giardia cyst）耐氯性較高；多重屏障（multiple-barrier approach）結合過濾與消毒可提高原蟲控制。

正解：埃及斑蚊的典型棲息環境。埃及斑蚊（Aedes aegypti）與人類住居環境密切，常棲息於室內或住家周邊陰暗處，並非偏好戶外，故選 A。

B：低溫會降低蚊蟲活動與繁殖，攝氏 17 度以下活性降低符合其偏好溫暖環境的特性。

C：埃及斑蚊對人靠近或動靜敏感，容易受驚而短暫飛離，敘述符合。

D：雌蚊吸血容易受干擾而在多個宿主間中斷式吸血（interrupted feeding），此特性符合其行為。

本題考點：埃及斑蚊（Aedes aegypti）是登革熱病媒；室內棲息（endophilic behavior）與日間吸血是其特徵；中斷式吸血（interrupted feeding）可增加傳播機會。

正解：「最不恰當」的汞暴露途徑。汞的重大食物鏈危害主要是水域無機汞轉為甲基汞（methylmercury），再於魚貝類累積與生物放大；把一般土壤汞經植物莖葉或果實使人畜中毒說成通常途徑，過度簡化且不是典型公害暴露鏈，故選 D。

A：牙科銀粉（dental amalgam）傳統上含汞，曾用於齲齒填補，敘述符合歷史用途。

B：日本水俁病（Minamata disease）是甲基汞污染水域、經海產造成健康危害的代表性公害事件。

C：慢性汞暴露可造成神經系統毒性，腦部是重要敏感器官，敘述方向正確。

本題考點：汞毒性（mercury toxicity）可傷害神經系統；甲基汞（methylmercury）可在水生食物鏈生物放大（biomagnification）；水俁病（Minamata disease）是經典案例。

正解：陽性篩檢者中「真正有病」的比例；這是陽性預測值（positive predictive value, PPV），不是敏感度（sensitivity）。敏感度的分母是所有真正有病者，計算其中篩檢陽性的比例，故選 C。

A：盛行率較高的族群中，陽性結果的真病人比例通常較高，篩檢資源較有效率。

B：篩檢是將人區分為可能有病與可能無病，再由診斷檢查確認，敘述正確。

D：篩檢主要適用於尚無明顯症狀者；已有症狀者通常需診斷性評估，故敘述適當。

本題考點：敏感度（sensitivity）是有病者中篩檢陽性的比例；陽性預測值（positive predictive value）是篩檢陽性者中真正有病的比例；篩檢（screening）用於無症狀族群初步辨識。

正解：健康不平等（health inequity）強調可避免且不公平的健康差距，常與居住地和社會資源有關。偏鄉平均壽命低於都會地區，反映可近性、醫療與社會資源分布的結構性差距，故選 B。

A：老年人與年輕人的死亡率差異主要與年齡及生理老化相關，是健康差異（health inequality），未必可直接判定為不公平且可避免。

C：教育程度的平均收入差異是社會經濟差距，但未描述健康結果，不能單憑此判定為健康不平等。

D：吸菸增加肺癌風險是暴露與疾病的因果關聯；它看似有健康結果差異，但未指出造成暴露的結構性不公平條件。

本題考點：健康差異（health inequality）是群體間可觀察到的不同；健康不平等（health inequity）指可避免且不公平的差距；健康社會決定因素（social determinants of health）包括居住地與資源分配。

正解：設計思考（design thinking）的流程起點。設計思考先以同理（empathize）理解使用者及其經驗，之後才將資料收斂、定義問題（define）；把「定義」說成第一步，省略了理解使用者的前段工作，故選 B。

A：設計思考以人為本（human-centered），透過創意且反覆修正的方式解決問題，敘述適當。

C：理解使用者經驗是同理階段的核心任務，也是界定問題與設計方案的依據。

D：定義問題後可進入發想與發展解方；名稱可能因模型不同略異，但此流程邏輯正確。

本題考點：設計思考（design thinking）以使用者為中心；同理（empathize）先蒐集需求與經驗；定義（define）將洞見收斂為待解決的問題，後續再發想與測試。

正解：健康識能（health literacy）不只接收資訊，還包括取得、理解、評估與運用資訊以做健康決策的能力。健康識能較佳者通常較能理解風險與醫囑，並做出適當健康決策，故選 A。

B：健康識能不足通常與較差的慢性病預防、控制或健康結果相關；說成與高血壓等慢性病發生有負向關係，方向不恰當。

C：健康識能會影響預防服務資訊的理解、取得與使用，和預防性健康服務利用度並非無關。

D：積極取得資訊只是其中一項行為，健康識能還需要理解、評估可信度及應用；不能完全取決於積極程度。

本題考點：健康識能（health literacy）包含取得、理解、評估與應用健康資訊；健康決策（health decision-making）受健康識能影響；預防性健康服務（preventive health services）亦受資訊可近性影響。

正解：比較衛生福利部各司的成立時點。社會救助及社工司是較早即已存在的業務司，並非民國 106 年之後才成立；因此它是題目所問「不是在民國 106 年之後成立」者，故選 B。

A：長期照顧司是因應長照政策與服務體系發展而後設的單位，非答案。

C：心理健康司屬後續因應心理健康與成癮防治業務整合而成立的單位，非較早既有單位。

D：口腔健康司亦屬後續組織調整中成立的專責單位，故非答案。

本題考點：衛生福利部組織（Ministry of Health and Welfare organization）會隨政策需求調整；長期照顧（long-term care）、心理健康（mental health）與口腔健康（oral health）為專責公共衛生業務；社會救助及社工（social assistance and social work）是既有社會福利行政業務。

正解：第二類傳染病的法定通報時限。第一類與第二類傳染病均應於 24 小時內完成通報；第二類並非「3 天內」，因此 B 最不恰當，故選 B。此題涉及法定通報時限，實務應依主管機關現行公告與系統規定辦理。

A：第一類傳染病亦應於 24 小時內完成通報，符合分級制度。

C：第三類傳染病原則上有較長通報期限，且中央主管機關可因防疫需要調整，敘述符合分級制度。

D：第四類傳染病依中央主管機關公告的期限及規定通報，保留依疾病特性調整的空間。

本題考點：法定傳染病通報（notifiable disease reporting）依疾病分級訂定時限；即時通報（timely reporting）是傳染病監測基礎；通報規定（reporting requirements）具時效性。

正解：題幹依序描述發掘個案、評估需求、擬定計畫、連結服務、監測提供與評估成效，這是一套協調服務歷程，正是照顧管理（care management）的核心功能，故選 A。

B：居家照護（home care）是把照護服務提供到住處的服務型態；它可能是照顧管理連結的資源之一，但不涵蓋全程評估與協調。

C：居家醫療（home-based medical care）由醫療團隊在家中提供診療，重點是醫療服務本身，不能概括跨資源連結與成效監測。

D：連續照護（continuity of care）強調不同階段與場域間不中斷，是服務品質目標，並非題幹所列管理流程的制度名稱。

本題考點：照顧管理（care management）包括需求評估、照顧計畫、資源連結與追蹤；長期照護（long-term care）需整合多種服務；連續照護（continuity of care）著重跨場域銜接。

正解：全民健保「主要」財源。全民健保的經常性財源由政府補助、雇主與被保險人分擔的保險費構成；民眾繳納的罰款並非主要籌資來源，故選 B。

A：政府以一般稅收提供補助，是健保財務的重要公費來源之一，非答案。

C：雇主依法分擔保險費，是保費籌資結構的一部分，敘述正確。

D：被保險人繳納保險費也是健保主要財源之一，故非本題所問。

本題考點：全民健康保險（National Health Insurance）採社會保險籌資；保費分擔（premium contribution）由被保險人、雇主與政府共同負擔；一般稅收（general tax revenue）可支應政府補助。

正解：肝臟藥物代謝的 phase II 反應。phase II 主要將藥物或其代謝物與內生性基團結合以增加水溶性；hydrolysis 是以水解裂解化學鍵，屬常見的 phase I 功能化反應，故選 D。

A：acetylation 是乙醯化結合反應，屬 phase II。

B：glycine conjugation 是與甘胺酸結合的反應，屬 phase II。

C：sulfation 是硫酸化結合反應，屬 phase II。

本題考點：phase I metabolism 包括氧化、還原與水解（hydrolysis）；phase II metabolism 為結合反應（conjugation）；乙醯化（acetylation）、甘胺酸結合與硫酸化（sulfation）皆可增加排除性。

正解：與 tubulin 結合後「阻斷聚合成小管」。vinorelbine 為長春花生物鹼（vinca alkaloid），結合 tubulin 並抑制微小管聚合，使有絲分裂受阻，故選 C。

A：cisplatin 形成 DNA 交聯，妨礙 DNA 複製與轉錄，不是微小管抑制劑。

B：cytarabine 為嘧啶類抗代謝物，抑制 DNA 合成，機轉不在 tubulin。

D：docetaxel 也作用於微小管，容易成為誘答；但它促進並穩定微小管聚合、抑制解聚，與本題「阻斷聚合」相反。

本題考點：長春花生物鹼（vinca alkaloids）抑制 tubulin polymerization；紫杉醇類（taxanes）穩定微小管、抑制 depolymerization；兩者均可造成 mitotic arrest。

正解：aminoglycosides 靜脈給藥後的組織分布。aminoglycosides 極性高、穿透血腦障壁差，腦脊髓液濃度低；反而會在腎皮質累積，故「腦脊髓液高於腎皮質」錯誤，選 D。

A：與 ampicillin 併用可破壞細胞壁、增加 aminoglycosides 進入腸球菌的機會，具有協同作用，可用於腸球菌心內膜炎。

B：aminoglycosides 具濃度依賴性殺菌（concentration-dependent killing），較高濃度通常有較強殺菌效應。

C：其具有後抗生素效應（postantibiotic effect），單日給予單一較高劑量可維持療效並利用濃度依賴性殺菌，敘述正確。

本題考點：aminoglycosides 具濃度依賴性殺菌（concentration-dependent killing）與後抗生素效應（postantibiotic effect）；血腦障壁穿透差（poor CSF penetration）；腎皮質累積與腎毒性相關。

正解：乳癌細胞的 HER2 受體。pertuzumab 是針對 HER2 的單株抗體，可結合 HER2 並抑制其受體二聚化相關訊號，故選 D。

A：bevacizumab 結合 VEGF，抑制腫瘤血管新生，標的不是 HER2。

B：necitumumab 主要針對 EGFR，不是 HER2。

C：panitumumab 亦針對 EGFR，常見於特定大腸癌情境，非 HER2 標靶。

本題考點：HER2（human epidermal growth factor receptor 2）是部分乳癌的重要標靶；pertuzumab 為 anti-HER2 antibody；bevacizumab 抑制 VEGF，necitumumab 與 panitumumab 則為 anti-EGFR antibodies。

正解：抑制黴菌 cytochrome P450、使 ergosterol 生成下降。fluconazole 為 azole 類，抑制黴菌 CYP450 依賴的 14-alpha-demethylase，阻斷 ergosterol 合成，故選 B。

A：amphotericin B 與既有 ergosterol 結合並形成膜孔洞，不是抑制 CYP450。

C：griseofulvin 干擾微小管與有絲分裂，並非藉 CYP450 阻斷 ergosterol 合成。

D：terbinafine 抑制 squalene epoxidase，雖也減少 ergosterol，卻不是題幹所述的 cytochrome P450 酵素。

本題考點：azole antifungals 抑制 fungal cytochrome P450 14-alpha-demethylase；ergosterol 是黴菌細胞膜重要成分；terbinafine 抑制 squalene epoxidase，與 azoles 機轉不同。

正解：與 warfarin 合併後最可能增加出血風險的交互作用。amiodarone 可抑制 warfarin 代謝，使抗凝血作用增強、INR 上升而增加出血風險，故選 D。

A：cholestyramine 可在腸道結合藥物並降低 warfarin 吸收，較可能使抗凝效果降低，而非增加出血。

B：chlorthalidone 是利尿劑，並非典型使 warfarin 抗凝效果明顯增強的交互作用。

C：benzodiazepines 通常不會顯著抑制 warfarin 代謝，並非本題最需警覺的出血交互作用。

本題考點：warfarin 具有重要藥物交互作用（drug interactions）；amiodarone 可增加 warfarin effect；INR（international normalized ratio）升高時出血風險增加，合併用藥須監測。

正解：第八凝血因子缺乏的血友病 A（hemophilia A）。desmopressin 可促進內皮細胞釋放 von Willebrand factor，並使血漿 factor VIII 濃度上升，適用於部分輕型血友病 A 的止血治療，故選 B。

A：deferoxamine 是鐵螯合劑，用於鐵過載或特定金屬中毒，不能補足第八凝血因子功能。

C：oprelvekin 是促進血小板生成的藥物，主要處理化療相關血小板低下，非血友病 A 的治療。

D：ferumoxytol 是靜脈鐵劑，用於缺鐵狀態，與凝血第八因子缺乏無關。

本題考點：血友病 A（hemophilia A）是 factor VIII deficiency；desmopressin 可提升部分輕型患者的 factor VIII 與 von Willebrand factor；凝血因子替代（factor replacement therapy）是重度或出血時的重要治療。

正解：evolocumab 的 PCSK9 抑制作用會增加肝細胞清除 LDL 的能力。PCSK9 原本會促使 LDL 受體降解；抑制 PCSK9 後，肝細胞表面的 LDL 受體增加，血中 LDL 與含 apoB-100 的致動脈粥樣硬化脂蛋白都會下降。因此（C）稱 apoB-100 明顯上升與機轉相反，是錯誤敘述，故選 C。

A：evolocumab 是單株抗體，可結合並抑制 proprotein convertase subtilisin/kexin type 9（PCSK9），使 LDL 受體較不易被降解；此敘述正確，故不是本題答案。

B：PCSK9 受抑制後 LDL 受體回收與數量增加，肝臟自血液移除 LDL 增多，故 LDL 會明顯下降；這一點看似只是療效描述，實際正是其核心藥理效果。

D：注射部位反應與類流感症狀可見於 evolocumab，敘述可成立，故非錯誤選項。

本題考點：PCSK9 抑制劑（PCSK9 inhibitor）藉增加 LDL 受體降低 LDL；apoB-100（apolipoprotein B-100）是 LDL 等致動脈粥樣硬化脂蛋白的主要結構蛋白，通常隨 LDL 降低。

正解：「促進胰島素分泌」。nateglinide、glimepiride 與 repaglinide 都直接作用於胰島 β 細胞的 KATP 通道，促進去極化、鈣離子內流與胰島素釋放；sulpiride 則是多巴胺 D2 受體拮抗劑，主要用於精神疾病，不是降血糖的促胰島素分泌藥，故選 C。

A：nateglinide 是 meglitinide 類胰島素促泌劑，作用較短，通常配合餐食控制餐後血糖，故不是答案。

B：glimepiride 是 sulfonylurea 類，關閉 β 細胞 KATP 通道以促進胰島素分泌；雖與 meglitinide 類結構不同，作用方向相同。

D：repaglinide 也是 meglitinide 類胰島素促泌劑，可刺激胰島素釋放，故非本題所問。

本題考點：胰島素促泌劑（insulin secretagogues）包括 sulfonylureas 與 meglitinides；KATP channel 關閉會造成 β 細胞去極化與胰島素分泌。

正解：糖皮質素會增加肝臟糖質新生、降低周邊組織對葡萄糖的利用，典型代謝副作用是高血糖而非低血糖。因此（B）「低血糖」為錯誤敘述，故選 B。

A：長期糖皮質素會促進蛋白質分解，造成近端肌病、肌肉量與肌力下降，敘述正確。

C：糖皮質素會抑制骨形成並增加骨質流失，長期使用可導致骨質疏鬆，故非答案。

D：糖皮質素可增加消化性潰瘍與腸胃道出血風險，特別是合併 NSAID 時更應注意；此敘述正確。

本題考點：糖皮質素（glucocorticoids）副作用包括高血糖、蛋白質分解與骨質疏鬆；類固醇肌病（steroid myopathy）常表現為近端無力。

正解：辨認作用於亨利氏環粗上行支的 loop diuretic。bumetanide 抑制 Na+-K+-2Cl− cotransporter，屬口服可用的 loop diuretic，故選 A。

B：acetazolamide 是碳酸酐酶抑制劑（carbonic anhydrase inhibitor），主要作用於近端腎小管，不屬 loop diuretic。

C：indapamide 是 thiazide-like diuretic，主要作用於遠端曲小管的 Na+-Cl− cotransporter；利尿劑都可降壓而看似容易混淆，但作用部位不同。

D：tolvaptan 是 vasopressin V2 receptor antagonist，促進排除自由水的 aquaretic 藥物，並非 loop diuretic。

本題考點：袢利尿劑（loop diuretics）抑制粗上行支的 Na+-K+-2Cl− cotransporter；bumetanide、furosemide 與 torsemide 同屬此類。

正解：外源性 testosterone cypionate 的雄性素作用會使脂質譜朝不利方向改變。雄性素可降低 HDL 並使 LDL 上升；因此（C）稱可增加 HDL、降低 LDL，方向完全相反，是錯誤敘述，故選 C。

A：testosterone cypionate 是長效酯類製劑，可採肌肉注射給藥，敘述正確。

B：雄性素製劑可有肝膽副作用，黃疸是應留意的不良反應之一，故非本題錯誤敘述。

D：testosterone 可經芳香化轉換為雌激素；乳房組織受雌激素作用，可能出現男性女乳症，故此敘述正確。

本題考點：雄性素（androgens）可改變脂蛋白代謝，常見 HDL 下降與 LDL 上升；testosterone cypionate 是可肌肉注射的 testosterone ester。

正解：sacubitril 為 neprilysin inhibitor，而 neprilysin 也參與 bradykinin 的分解。抑制 neprilysin 會增加 bradykinin，故仍可能增加 angioedema 風險；（D）稱不會造成 bradykinin 累積及血管性水腫，為錯誤敘述，故選 D。

A：sacubitril 抑制 neprilysin 後，可減少 BNP 與 ANP 的分解、提高其利鈉與血管擴張作用，敘述正確。

B：neprilysin 亦會分解部分血管收縮胜肽，抑制後可能增加 angiotensin I 與 angiotensin II；此處正是須與 valsartan 合用阻斷 AT1 receptor 的理由，故非答案。

C：valsartan 阻斷 AT1 receptor，讓 angiotensin II 較難經 AT1 產生血管收縮與醛固酮作用，並相對保留 AT2 receptor 的作用，敘述正確。

本題考點：血管張力素受體腦利鈉肽酶抑制劑（angiotensin receptor-neprilysin inhibitor, ARNI）結合 sacubitril 與 valsartan；neprilysin inhibition 可增加 natriuretic peptides，也可能增加 bradykinin 與 angioedema 風險。

正解：題幹同時限定「半衰期最短」與「不能口服降壓」。clevidipine 是超短效 dihydropyridine calcium channel blocker，經快速代謝，僅以靜脈注射用於急性血壓控制，故選 C。

A：amlodipine 是半衰期長的口服 dihydropyridine 類，適合慢性高血壓治療，與題幹相反。

B：diltiazem 可口服使用，且並非本組中半衰期最短的藥物；它同時具有心臟傳導與血管作用，容易與其他鈣離子通道阻斷劑混淆。

D：verapamil 可口服使用，主要影響心臟傳導與收縮力，不符合不能口服與超短效的條件。

本題考點：clevidipine 是超短效二氫吡啶類鈣離子通道阻斷劑（dihydropyridine calcium channel blocker）；靜脈短效降壓藥適合急性血壓控制，非慢性口服治療。

正解：ipratropium 的抗 muscarinic 作用會減少副交感神經介導的支氣管收縮，並非用於增加房水排出。其抗膽鹼作用若接觸眼睛，反而可能使眼壓升高並誘發狹角型青光眼惡化；（D）最不適當，故選 D。

A：ipratropium 是 muscarinic cholinergic receptor antagonist，阻斷支氣管平滑肌的 M3 receptor，敘述正確。

B：ipratropium 因局部作用於呼吸道，常用吸入劑或霧化劑型給藥，敘述適當。

C：慢性阻塞性肺病雖有持續且通常不完全可逆的氣流受限，但阻斷迷走神經介導的膽鹼性支氣管收縮仍可擴張支氣管；ipratropium 可幫助支氣管擴張，故非答案。

本題考點：ipratropium 是短效抗 muscarinic 支氣管擴張劑（short-acting muscarinic antagonist）；抗膽鹼作用可造成散瞳與眼壓上升，不用於促進房水排出。

正解：clonidine 為中樞 α2-adrenergic receptor agonist，會降低交感神經輸出。其典型效果包括降血壓、口乾與減輕更年期熱潮紅；相反地，降低交感神經活性較常使腸蠕動下降或便祕，嚴重腹瀉最不容易出現，故選 C。

A：clonidine 降低周邊交感神經張力，可使心率與血壓下降，敘述符合其主要藥理效果。

B：口乾舌燥是 clonidine 常見的不良反應，與其抑制交感神經及唾液分泌調節有關，故非答案。

D：clonidine 可用於減輕部分病人的更年期熱潮紅；此用途看似與降壓無關，實則同樣利用中樞交感神經調節。

本題考點：clonidine 是中樞 α2 受體致效劑（central alpha-2 adrenergic agonist）；交感神經輸出降低可降血壓，常見口乾、鎮靜與便祕。

正解：同時治療慢性復發蕁麻疹與花生過敏的生物製劑。omalizumab 是抗 IgE 單株抗體，降低游離 IgE 與肥大細胞、嗜鹼性球的過敏反應，可用於慢性蕁麻疹及食物過敏的風險降低，故選 D。

A：albuterol 是 β2-adrenergic agonist，主要作為支氣管擴張劑救急緩解 bronchospasm，不能取代過敏原避免或針對 IgE 的治療。

B：dupilumab 阻斷 IL-4 receptor alpha，常用於第 2 型發炎疾病；它看似也是過敏性疾病的生物製劑，但本題指定的慢性蕁麻疹與花生過敏組合不符。

C：roflumilast 是 phosphodiesterase-4 inhibitor，用於特定慢性阻塞性肺病以減少惡化，不是 IgE 介導過敏的治療藥物。

本題考點：omalizumab 是抗 IgE 單株抗體（anti-IgE monoclonal antibody）；IgE-mediated allergy 涉及肥大細胞與嗜鹼性球活化，抗 IgE 可降低過敏反應。

正解：「HIV 藥物引起的腹瀉」與「CFTR 抑制劑」。crofelemer 抑制腸上皮的 cystic fibrosis transmembrane conductance regulator（CFTR）及相關氯離子分泌，減少腸腔水分流失，適合用於非感染性的 HIV antiretroviral therapy-associated diarrhea，故選 B。

A：linaclotide 是 guanylate cyclase-C agonist，可增加腸道氯離子與水分分泌，用於便祕型腸躁症；其方向反而可能使腹瀉惡化。

C：diphenoxylate 是 opioid receptor agonist，可減慢腸蠕動而止瀉，但不是 CFTR inhibitor，也非題幹所指的特異性治療。

D：docusate 是 stool softener，藉界面活性作用軟化糞便，用於便祕，不適合治療腹瀉。

本題考點：crofelemer 是腸道氯離子通道調節劑（intestinal chloride channel modulator），可抑制 CFTR；抗反轉錄病毒治療相關腹瀉（antiretroviral therapy-associated diarrhea）須與感染性腹瀉鑑別。

正解：「PGE1 衍生物」與便祕型腸躁症。lubiprostone 是 prostaglandin E1 derivative，活化腸上皮氯離子通道、增加腸腔液體分泌，使糞便較易通過，可用於便祕相關疾病，故選 C。

A：linaclotide 是 guanylate cyclase-C agonist，雖也可用於便祕型腸躁症而很像正解，但它不是 PGE1 衍生物。

B：prucalopride 是選擇性 5-HT4 receptor agonist，促進腸胃蠕動，並非 prostaglandin 衍生物。

D：bimatoprost 是 prostaglandin 類似物，主要降低眼壓或用於睫毛生長，並不以治療便祕型腸躁症為用途。

本題考點：lubiprostone 是 prostaglandin E1 derivative，可促進腸道液體分泌；便祕型腸躁症（irritable bowel syndrome with constipation, IBS-C）也可使用 guanylate cyclase-C agonist。

正解：「不是直接抑制 TNF-α」。abatacept 是 CTLA-4-Ig 融合蛋白，結合 antigen-presenting cell 的 CD80/CD86、阻斷 CD28 共刺激訊號，抑制 T-cell activation，並非直接中和 TNF-α，故選 D。

A：infliximab 是 anti-TNF-α monoclonal antibody，直接中和 TNF-α，故不是答案。

B：etanercept 是 TNF receptor fusion protein，可作為可溶性 TNF 誘餌受體結合 TNF-α，仍屬直接抑制 TNF 訊號的藥物。

C：adalimumab 是 anti-TNF-α monoclonal antibody，直接阻斷 TNF-α；它與 infliximab 同屬抗 TNF 藥，差異不在本題所問的作用方向。

本題考點：疾病調節抗風濕藥（disease-modifying antirheumatic drugs, DMARDs）可標靶不同免疫路徑；abatacept 抑制 T-cell costimulation，anti-TNF agents 則直接抑制 TNF。

正解：「可併用 opioid」與「不建議超過 5 天」。ketorolac 是效力強的 NSAID，可作術後多模式止痛以減少 opioid 需求；但持續使用會增加腸胃道出血、腎毒性等風險，因此療程不宜超過 5 天，故選 C。

A：belimumab 是抑制 B-lymphocyte stimulator 的生物製劑，用於系統性紅斑狼瘡，與術後短期止痛無關。

B：tramadol 本身是 opioid analgesic，並非題幹所指用來併用 opioid 的短期 NSAID；而且不以 5 天為其特有使用上限。

D：ibuprofen 也是 NSAID，可作止痛輔助，但題幹「不超過 5 天」是 ketorolac 的特別限制，不能因同為 NSAID 就選它。

本題考點：多模式止痛（multimodal analgesia）可合併 NSAID 與 opioid 以減少 opioid 用量；ketorolac 的療程受限於腸胃道與腎臟不良反應風險。

正解：ethosuximide 與 valproate 併用時的療效。兩者皆可治療 absence seizure；valproate 並不會使 ethosuximide 的療效降低，合併治療可用於特定難治情況。因此（C）為錯誤敘述，故選 C。

A：突然停用抗癲癇藥可能使發作復燃或加重，ethosuximide 也不宜任意驟停，敘述正確。

B：ethosuximide 抑制丘腦皮質神經元的 T-type calcium channels，降低產生 absence seizure 節律活動的能力，敘述正確。

D：胃腸不適如噁心、嘔吐、腹痛是 ethosuximide 常見不良反應，故非答案。

本題考點：ethosuximide 是 absence seizure 的代表藥物，主要抑制 T-type calcium channels；valproate 亦可治療 absence seizure，適用於合併其他廣泛性發作時。

正解：找出與其餘三者機轉不同的阿茲海默症藥物。memantine 是 NMDA receptor antagonist，調節過度的 glutamate excitotoxicity；其餘三者皆提升 cholinergic transmission，故選 A。

B：donepezil 是 acetylcholinesterase inhibitor，減少 acetylcholine 分解，與（C）、（D）同屬膽鹼酯酶抑制策略。

C：rivastigmine 抑制 acetylcholinesterase 與 butyrylcholinesterase，增加突觸 acetylcholine，故機轉不異於題目所稱的另外兩個膽鹼性藥物方向。

D：galantamine 是 acetylcholinesterase inhibitor，亦可調節 nicotinic receptor；雖有附加作用，主要機轉仍是增強膽鹼性傳遞，而非 NMDA 拮抗。

本題考點：memantine 是 NMDA receptor antagonist；donepezil、rivastigmine 與 galantamine 屬 cholinesterase inhibitors，皆為阿茲海默症症狀治療藥物。

正解：「拮抗 orexin 受體」。suvorexant 阻斷 orexin receptor，抑制維持清醒的 orexin 訊號，因此產生安眠作用，故選 B。

A：tasimelteon 是 melatonin receptor agonist，主要藉晝夜節律調節作用，不是 orexin receptor antagonist。

C：midazolam 是 benzodiazepine，正向調節 GABAA receptor；同樣可鎮靜安眠而看似合理，但受體機轉不同。

D：buspirone 是 5-HT1A partial agonist，主要作為抗焦慮藥，不以拮抗 orexin 受體安眠。

本題考點：orexin receptor antagonists 抑制促醒系統以治療失眠；suvorexant 與 GABAA receptor 調節劑的鎮靜機轉不同。

正解：具有提高 T cell 活性的免疫調節作用、用於上呼吸道感染的天然藥物。Echinacea 常被用作上呼吸道感染的草本製劑，其所述藥理特徵為免疫調節與提升 T cell 活性，故選 B。天然藥物的臨床效益受製劑成分與研究結果差異影響，本題對其用途的表述屬藥理學知識框架，實際療效證據仍有不確定性。

A：St. John's wort 主要以抗憂鬱相關用途聞名，且有顯著藥物交互作用，並非本題描述的上呼吸道感染免疫調節藥。

C：Vinca alkaloids 是長春花生物鹼類抗腫瘤藥，干擾微小管聚合，並非用以提升 T cell 活性治療上呼吸道感染。

D：Ginkgo 常見於認知功能或周邊循環相關補充用途，並非本題指定的上呼吸道感染免疫調節天然藥物。

本題考點：Echinacea 是常見草本免疫調節劑（herbal immunomodulator）；天然藥物（herbal medicines）的製劑成分與臨床證據異質性高，應區分藥理主張與療效證據。

正解：細胞凋亡時由細胞膜內層翻到外層、作為巨噬細胞吞噬訊號的磷脂質。phosphatidylserine 在 apoptosis 時外翻，形成供吞噬細胞辨識的 eat-me signal，使細胞殘骸可被清除而較少引發發炎，故選 B。

A：phosphatidylcholine 是細胞膜的重要磷脂質，但不是凋亡時典型外翻的巨噬細胞辨識訊號。

C：sphingomyelin 位於細胞膜外層較多，參與膜結構與訊號傳遞，並非題幹所指由內翻外的 eat-me signal。

D：glycolipid 含有醣基並參與細胞辨識，但凋亡細胞的經典吞噬標記是 phosphatidylserine，而不是 glycolipid。

本題考點：細胞凋亡（apoptosis）會造成 phosphatidylserine externalization；eat-me signal 可促進 macrophage phagocytosis，並有助避免發炎性細胞內容物外洩。

正解：「生理性肥大」而非病理性壓力負荷肥大。運動或生長訊號造成的生理性心肌肥大主要由 IGF-1 相關的 PI3K/AKT 路徑驅動，通常伴隨較協調的血管與收縮功能適應，故選 A。

B：Bax 與 Bcl-2 調控粒線體途徑的 apoptosis，與促成生理性心肌細胞肥大的主要訊號不符。

C：EGFR/RAS/RAF 路徑參與細胞生長與增殖訊號，但不是生理性心肌肥大最具代表性的核心路徑；它容易因同屬生長訊號而成誘答。

D：Wnt/β-catenin 路徑參與發育、細胞命運與組織修復調節，並非本題所問的生理性肥大主要機制。

本題考點：生理性心肌肥大（physiologic hypertrophy）主要與 PI3K/AKT signaling 有關；病理性肥大（pathologic hypertrophy）則常伴隨不利的神經體液與重塑訊號。

正解：病毒與疾病的配對。毛樣白斑病（hairy leukoplakia）典型與 Epstein-Barr virus 感染及免疫低下有關，不是 human papillomavirus，故錯誤的是 A。

B：human herpesvirus 8 與原發性體液淋巴瘤（primary effusion lymphoma）有明確關聯，該腫瘤常在體腔積液中形成，故此配對正確。

C：Epstein-Barr virus 與淋巴結外鼻腔型自然殺手／T 細胞淋巴瘤密切相關；鼻部破壞性病灶與 EBV 關聯是重要線索，故非答案。

D：JC polyomavirus 在細胞免疫低下者可再活化並侵犯寡樹突細胞，造成進行性多灶性白質腦病（progressive multifocal leukoencephalopathy），配對正確。

本題考點：腫瘤病毒（oncogenic viruses）與感染性疾病配對；毛樣白斑病（hairy leukoplakia）與 Epstein-Barr virus；JC polyomavirus 與進行性多灶性白質腦病（PML）。

正解：移植腎出現間質、腎小管上皮與血管內皮的淋巴細胞浸潤及血管炎，且未見抗體或 C4d 沉積。這是 T 細胞主導的急性細胞排斥（acute cellular rejection）典型組織表現，故選 C。

A：慢性排斥的關鍵是長期血管內膜纖維化、間質纖維化與腎小管萎縮；本題明示沒有後兩者，且有急性淋巴球浸潤，故不符。

B：超急性排斥由既存抗體迅速造成血栓性血管損傷與缺血性壞死，通常於移植後立即發生；本題以淋巴細胞浸潤為主，不是其典型型態。

D：急性抗體媒介排斥可見微血管發炎及 C4d 沉積，後者是誘答鑑別點；本題螢光染色未見抗體或 C4d，故較支持細胞排斥。

本題考點：腎移植排斥（renal allograft rejection）；急性細胞排斥（acute cellular rejection）以 T 細胞浸潤與血管炎為主；抗體媒介排斥（antibody-mediated rejection）常有 C4d 沉積。

正解：癩皮病（pellagra），其經典營養缺乏為 niacin。niacin 缺乏可造成皮膚炎、腹瀉與失智等表現，故選 C。

A：vitamin B1（thiamine）缺乏與腳氣病及 Wernicke-Korsakoff syndrome 有關，並非癩皮病。

B：vitamin B2（riboflavin）缺乏常見口角炎、舌炎與脂漏性皮膚炎，病名與臨床組合均不同。

D：vitamin B6（pyridoxine）缺乏可影響血基質合成而造成小球性貧血，也可能有周邊神經病變，非癩皮病的主要原因。

本題考點：菸鹼酸（niacin, vitamin B3）缺乏；癩皮病（pellagra）的典型三聯徵為 dermatitis、diarrhea、dementia；水溶性維生素缺乏症鑑別。

正解：心肌梗塞後僅 3 小時即死亡。此時雖已有可逆或早期顯微鏡變化，但肉眼通常尚看不出明確梗塞外觀，因此最可能為看不出變化，故選 A。

B：梗塞區暗紅且較軟屬較後期的肉眼演變，不符合只有 3 小時的極早期時間窗。

C：黃色、質地較軟反映壞死組織逐漸被清除的較晚期變化；看似都屬梗塞區外觀，但出現時間遠晚於本題。

D：邊界清楚的凹陷且較硬代表纖維性瘢痕形成，是舊梗塞的結果，非急性心肌梗塞早期所見。

本題考點：心肌梗塞的時間序列（myocardial infarction timeline）；早期梗塞（early infarction）肉眼可無明顯變化；修復後形成纖維性瘢痕（fibrous scar）。

正解：問水腫機轉與血中滲透壓下降最無關者。鬱血性心衰竭主要因上游靜脈鬱血使毛細血管靜水壓升高，並因有效動脈循環血量下降而引發鈉水滯留，故選 D。

A：肝硬化可因肝臟合成 albumin 減少而降低血漿膠體滲透壓，這會促進水腫形成。

B：腎病症候群大量蛋白尿導致 hypoalbuminemia，血漿膠體滲透壓下降是重要致病機轉。

C：營養不良使蛋白質攝取或合成不足而低白蛋白血症，因而降低血漿膠體滲透壓並造成水腫。

本題考點：水腫（edema）的 Starling forces；血漿膠體滲透壓（plasma oncotic pressure）下降常見於低白蛋白血症；鬱血性心衰竭（congestive heart failure）主要為靜水壓上升。

正解：巨細胞動脈炎（giant cell arteritis）的受侵犯血管分布。它多侵犯顳動脈等頭頸部大型或中型動脈，並可因眼動脈分支受累造成缺血性視力喪失，故 A 正確。

B：冠狀動脈瘤較典型於川崎病（Kawasaki disease）；巨細胞動脈炎雖可侵犯大血管，冠狀動脈瘤不是常見併發症。

C：本病病理特徵是肉芽腫性血管炎、單核細胞與多核巨細胞，不是嗜伊紅性白血球浸潤；嗜伊紅性血管炎會讓人聯想到其他血管炎類型。

D：巨細胞動脈炎幾乎發生於較年長成人，而非 35 歲以前；視力減退這一部分看似對，但年齡敘述錯誤，故非正解。

本題考點：巨細胞動脈炎（giant cell arteritis）；肉芽腫性血管炎（granulomatous vasculitis）；頭頸動脈受累與缺血性視力喪失。

正解：缺鐵性貧血的鐵代謝指標。缺鐵時肝臟增加 transferrin 以提高鐵結合能力，故血漿總鐵結合力（total iron-binding capacity）上升，選 C。

A：血比容（hematocrit）反映紅血球容積比例，缺鐵性貧血因紅血球量與血紅素下降，通常降低而非升高。

B：缺鐵使紅血球低色素，平均血紅素濃度（mean cell hemoglobin concentration）通常下降，不會升高。

D：ferritin 反映鐵儲存量，缺鐵時儲鐵耗竭而下降；它雖可受發炎影響而升高，但在典型單純缺鐵不會高於正常。

本題考點：缺鐵性貧血（iron deficiency anemia）；總鐵結合力（TIBC）上升；ferritin 下降與低色素小球性貧血（microcytic hypochromic anemia）。

正解：G6PD 缺乏症的遺傳方式。G6PD 基因位於 X 染色體，男性僅有一條 X 染色體，帶有致病變異即可表現，因此屬性聯隱性（X-linked recessive）遺傳，故選 D。

A：體染色體顯性遺傳常見垂直傳遞且男女機率相近，與 G6PD 缺乏症的男性較常受影響不符。

B：體染色體隱性遺傳也可在同胞中聚集，但不呈現性別偏向，不能解釋本病典型遺傳分布。

C：性聯顯性遺傳的異型合子女性通常也有明顯表現；G6PD 缺乏症的典型模式則是男性患者較多。

本題考點：性聯隱性遺傳（X-linked recessive inheritance）；葡萄糖-6-磷酸鹽去氫酶（G6PD）缺乏症；氧化壓力誘發溶血（oxidative hemolysis）。

正解：乳糜瀉相關惡性腫瘤的細胞型別。乳糜瀉最具代表性的淋巴瘤為腸病相關 T 細胞淋巴瘤（enteropathy-associated T-cell lymphoma），不是 B 細胞淋巴瘤，故最不適當的是 D。

A：乳糜瀉又稱麩質敏感腸病（gluten-sensitive enteropathy），是由麩質相關免疫反應造成的小腸病變，敘述正確。

B：HLA-DQ2 或 HLA-DQ8 是乳糜瀉重要遺傳易感性標記；具有標記不等於必然發病，但此關聯正確。

C：上皮內淋巴球增多是乳糜瀉的典型組織病理改變，常與絨毛萎縮、隱窩增生一併判讀，故正確。

本題考點：乳糜瀉（celiac disease）；HLA-DQ2/HLA-DQ8；腸病相關 T 細胞淋巴瘤（enteropathy-associated T-cell lymphoma）。

正解：高惡性度漿液性卵巢癌（high-grade ovarian serous carcinoma）的分子特徵。此腫瘤最典型且最常見的基因異常是 TP53 突變，故選 A。

B：KRAS 突變較常見於低惡性度漿液性腫瘤的 MAPK 路徑異常，不是高惡性度漿液性癌的代表性突變。

C：BRAF 也偏向低惡性度漿液性腫瘤的 MAPK 路徑；它看似同為卵巢腫瘤基因異常，但腫瘤分型不同。

D：ESR1 與雌激素受體訊號相關，但不是高惡性度漿液性卵巢癌最常見的驅動突變。

本題考點：高惡性度漿液性卵巢癌（high-grade serous carcinoma）；TP53 突變（TP53 mutation）；低惡性度與高惡性度漿液性腫瘤的分子分型。

正解：多重系統退化症（multiple system atrophy, MSA）的包涵體所在細胞。MSA 的特徵性病理變化是寡樹突細胞內 α-突觸核蛋白包涵體，即 glial cytoplasmic inclusions，故選 B。

A：星狀細胞可參與神經退化與膠質反應，但不是 MSA 特徵性 α-突觸核蛋白包涵體最常見的位置。

C：微膠細胞在神經發炎中具有作用，但 MSA 的診斷性包涵體並非主要位於微膠細胞。

D：血管內皮細胞與血腦障壁相關，並非 α-突觸核蛋白病變的典型儲積細胞。

本題考點：多重系統退化症（multiple system atrophy）；α-突觸核蛋白（α-synuclein）；膠質細胞質包涵體（glial cytoplasmic inclusions）。

正解：題幹同時限定「發生機轉重要性明確」及「已有專一性拮抗劑治療」。TNF 是類風濕性關節炎滑膜發炎與關節破壞的關鍵細胞激素，且有 TNF 抑制劑可用，故選 D。

A：rheumatoid factor 是與疾病相關的自體抗體及診斷輔助指標，但不是已有專一性拮抗劑、且機轉角色最明確的治療靶點。

B：IL-2 主要與 T 細胞活化及調節相關，並非類風濕性關節炎最成熟的專一性治療標的。

C：IFN-α 在某些免疫疾病有作用，但不是類風濕性關節炎主要且已有專一性拮抗劑治療的關鍵細胞激素。

本題考點：類風濕性關節炎（rheumatoid arthritis）；腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor, TNF）；生物製劑（biologic therapy）。

正解：肺高壓的病理演進。plexiform lesion 是嚴重、晚期肺動脈高壓的複雜血管重塑表現，不是早期特徵，故錯誤的是 D。

A：左心衰竭會使肺靜脈壓上升，長期可導致肺高壓，是常見原因之一。

B：間質性肺病可因慢性低氧與肺血管床減少造成肺高壓，敘述正確。

C：肺高壓可影響不同層級的肺動脈樹；中層肥厚與內膜纖維化以遠端肌性肺動脈及小動脈最具代表性。此敘述概括長期血管病變，故非錯誤選項。

本題考點：肺高壓（pulmonary hypertension）；肺血管重塑（pulmonary vascular remodeling）；plexiform lesion 為晚期嚴重病變。

正解：大葉性肺炎的病理時序。正確順序為充血期（congestion）、紅色肝變期（red hepatization）、灰色肝變期（gray hepatization）、消解期（resolution）；B 將紅色與灰色肝變期顛倒，故錯誤的是 B。

A：細菌性肺炎可依分布型態表現為支氣管肺炎或大葉性肺炎，敘述正確。

C：Streptococcus pneumoniae 與 Haemophilus influenzae 是典型社區型肺炎病原；Moraxella catarrhalis 常見於 COPD 等宿主，Staphylococcus aureus 可見於流感後或特定社區型肺炎情境，因此此列舉在相應臨床範圍內成立，故非答案。

D：Pseudomonas aeruginosa 常與院內感染、呼吸器相關感染或特定高危險宿主有關，敘述正確。

本題考點：大葉性肺炎（lobar pneumonia）；紅色肝變期（red hepatization）先於灰色肝變期（gray hepatization）；社區型與院內肺炎病原菌。

正解：支氣管擴張症的慢性化膿性氣道症狀。持續咳嗽、膿痰與咳血均是支氣管擴張症常見表現；過度換氣不是其典型核心症狀，相關性較低，故選 D。

A：膿痰（mucopurulent sputum）反映支氣管持續感染與分泌物滯留，是常見症狀。

B：重度持續咳嗽有助排出累積的分泌物，也是患者常見的困擾。

C：慢性發炎破壞支氣管壁並使支氣管循環血管增生，因而可出現咳血（hemoptysis），故相關性高。

本題考點：支氣管擴張症（bronchiectasis）；慢性化膿性咳痰（chronic productive cough）；咳血（hemoptysis）與氣道血管增生。

正解：自體免疫性肝炎（autoimmune hepatitis）的典型免疫球蛋白。此病典型為血清 IgG 升高；IgM 升高較常見於原發性膽汁性膽管炎，故最不適當的是 D。

A：自體免疫性肝炎與 HLA-DR3、DR4 及部分 DRB1 等位基因的易感性有關，敘述正確。

B：第 1 型自體免疫性肝炎常見抗核抗體（ANA）及抗平滑肌抗體（SMA），故正確。

C：第 2 型疾病的典型抗體為抗肝腎微粒體 1（LKM-1），是重要血清學鑑別。

本題考點：自體免疫性肝炎（autoimmune hepatitis）；第 1 型 ANA/SMA、第 2 型 LKM-1；高 IgG（hypergammaglobulinemia）。

正解：潰瘍性結腸炎（ulcerative colitis）的病灶深度與分布。它主要侵犯結腸黏膜且病灶連續，通常不會同時嚴重侵犯結腸與迴腸；B 描述較像可累及消化道各段的 Crohn disease，故最不適當。

A：潰瘍性結腸炎的發炎通常限於黏膜（mucosa），相較 Crohn disease 的全層發炎是關鍵鑑別。

C：反覆黏膜破壞與再生可形成假性息肉（pseudopolyps），敘述正確。

D：嚴重結腸發炎可造成毒性巨結腸（toxic megacolon），是重要併發症。

本題考點：潰瘍性結腸炎（ulcerative colitis）；黏膜層與連續性結腸病灶；毒性巨結腸（toxic megacolon）。

正解：不依賴 ACTH 的 Cushing 氏症候群最常見原因。腎上腺皮質腺瘤（adrenocortical adenoma）會自主分泌 cortisol 並抑制 ACTH，是此類型最常見原因，故選 B。

A：small cell carcinoma of the lung 可異位分泌 ACTH，屬 ACTH-dependent Cushing syndrome，不符合題幹。

C：adrenocortical carcinoma 也可自主分泌 cortisol，但遠較腎上腺皮質腺瘤少見。

D：primary cortical hyperplasia 可造成 ACTH-independent Cushing syndrome，但不是最常見病因。

本題考點：Cushing 氏症候群（Cushing syndrome）；ACTH-independent hypercortisolism；腎上腺皮質腺瘤（adrenocortical adenoma）。

正解：局部節段型腎絲球硬化症（FSGS）的早期病灶位置。原發性 FSGS 最初常累及近髓質（juxtamedullary）腎絲球，故選 B。

A：兒童腎病症候群最常見原因是微小變化病（minimal change disease），不是 FSGS。

C：FSGS 的核心是足細胞損傷與節段性硬化，電子顯微鏡以廣泛足突消失為主，並非大量 mesangial immune deposits。

D：FSGS 對類固醇的反應通常不如微小變化病佳；它看似同為腎病症候群，但治療反應與後者不同。

本題考點：局部節段型腎絲球硬化症（FSGS）；近髓質腎絲球（juxtamedullary glomeruli）；足細胞損傷（podocyte injury）。

正解：橋本氏甲狀腺炎（Hashimoto thyroiditis）的代表性自體抗體。最常見的是 antithyroglobulin antibody 與 antithyroid peroxidase antibody，故選 A。

B：anti-TSH receptor antibody 主要與 Graves disease 有關；兩種甲狀腺自體免疫疾病容易混淆，但抗體標的不同。

C：antinuclear antibody 可見於多種自體免疫疾病，並非橋本氏甲狀腺炎的代表性抗體組合。

D：antimitochondrial antibody 典型與原發性膽汁性膽管炎相關，anti-TSH receptor antibody 則偏向 Graves disease，均不符。

本題考點：橋本氏甲狀腺炎（Hashimoto thyroiditis）；抗甲狀腺過氧化酶抗體（anti-TPO antibody）；抗甲狀腺球蛋白抗體（antithyroglobulin antibody）。

正解：乳突核心周圍是否保留肌上皮細胞，此為乳房乳突瘤與乳突狀原位癌最具鑑別力的病理線索。良性乳突瘤的纖維血管軸外通常可見肌上皮細胞；乳突狀導管原位癌的乳突則缺乏肌上皮細胞，反映其腫瘤性上皮增生，故選 A。

B：乳突狀病灶的乳突通常都有纖維血管軸作為支架；缺乏纖維血管組織並非乳突狀原位癌相對於良性乳突瘤的典型鑑別點。

C：出血可見於多種乳房病灶，且乳突瘤本身也可能因乳頭分泌物或導管內出血而呈現出血，缺乏特異性，不能作為最有鑑別力的依據。

D：壞死可能提示較高分級的導管原位癌，乍看像惡性線索；但其出現與否受病灶分級影響，並非乳突狀原位癌和乳突瘤最穩定、直接的區別。

本題考點：乳房乳突性病灶（papillary breast lesions）的鑑別；肌上皮細胞（myoepithelial cells）是區分良性乳突瘤與乳突狀導管原位癌（papillary ductal carcinoma in situ）的重要組織學線索。

正解：問侵犯性乳癌中最常見的 ER、PR 與 HER2 表現組合。多數侵犯性乳癌呈荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性的免疫表現組合，其中以 ER 陽性、PR 陽性且 HER2 陰性的組合最常見，代表腫瘤主要受雌激素訊號驅動，故選 A。

B：ER 陰性、PR 陰性、HER2 陽性是荷爾蒙受體陰性、HER2 陽性的受體表現組合。HER2 陽性乳癌具有重要治療意義，但整體並非最常見的受體組合。

C：ER 陽性、PR 陽性且 HER2 陽性可見於 luminal B/HER2 陽性腫瘤；它同時具有荷爾蒙受體與 HER2 表現，乍看包含常見的 ER、PR 陽性特徵，但 HER2 陽性比例較低，因此不如 HER2 陰性的 A 常見。

D：ER 陰性、PR 陰性、HER2 陰性為三陰性乳癌（triple-negative breast cancer）。此亞型常具較侵襲性的臨床特性，但不是侵犯性乳癌最常見的受體表現組合。

本題考點：乳癌受體分型（breast cancer receptor subtyping）；荷爾蒙受體（estrogen receptor，ER；progesterone receptor，PR）陽性、HER2 陰性的免疫表現組合最常見；此組合常稱為 luminal-like；三陰性乳癌（triple-negative breast cancer）與 HER2-enriched 型皆屬較少數亞型。

正解：Duret 出血，這是顱內壓急遽升高造成腦幹向下移位時的腦幹出血。顳葉內側鉤回經小腦天幕切跡向下脫出，亦即經小腦天幕脫出，會牽拉或壓迫供應中腦與橋腦的穿通血管，因而在中腦、橋腦出現繼發性 Duret hemorrhage，故選 C。

A：大腦鎌下脫出是扣帶迴移過大腦鎌下方，主要可能壓迫前大腦動脈，較不會造成典型的向下腦幹位移與 Duret 出血。

B：扣帶脫出實質上是大腦鎌下脫出的描述，相關機轉同樣是大腦半球內側結構的水平移位，並非 Duret 出血最典型的脫疝型態。

D：小腦扁桃體脫出會使小腦扁桃體經枕骨大孔向下移位，主要危險是延腦受壓及呼吸循環中樞衰竭；它看似同樣造成腦幹危機，但 Duret 出血的經典關聯仍是經小腦天幕的向下脫出。

本題考點：杜雷特氏出血（Duret hemorrhage）是腦幹繼發性出血；經小腦天幕脫出（transtentorial herniation）造成向下腦幹位移與穿通血管受牽拉；小腦扁桃體脫出（tonsillar herniation）則以延腦與枕骨大孔壓迫為主。