103 年第 2 次藥師藥理學與藥物化學試題與答案

正解：藥物代謝的 Phase I（氧化、還原、水解）與 Phase II（結合）可各自單獨發生，並無強制先後：有些藥物可直接進行 Phase II 結合反應，也有些只經 Phase I 即排除。（D）把常見代謝路徑寫成「必須」的必經順序，因此錯誤，故選 D。另（B）所稱 rough 內質網，與典型 microsomal Phase I 酵素主要位於 smooth 內質網的教科書敘述不符，官方答案為 D，未列入（B）。

A：（A）許多藥物代謝酵素位於具親脂性膜面的內質網，特別是 microsomal 酵素系統，這與脂溶性藥物進入膜環境後代謝的情形相符。

B：（B）典型 cytochrome P450 等 Phase I 酵素主要分布於 smooth 內質網，題目所稱 rough 內質網與教科書敘述不符，此句在內容上亦有可議之處；本題官方答案僅列（D）。

C：（C）CYP3A4 是臨床藥物代謝中占重要比例的 cytochrome P450 同功酶，因此以其作為多數藥物代謝的代表性酵素，符合本題的概括敘述。

本題考點：Phase I 與 Phase II 代謝（Phase I and Phase II metabolism）——判斷代謝途徑時，把氧化、還原或水解與結合反應視為可單獨或連續發生，不能假設固定順序；微粒體酵素定位（microsomal enzyme localization）——遇到內質網定位敘述時，須區分 rough 與 smooth 內質網，典型 CYP450 系統主要與 smooth 內質網相關。

正解：長期大量以 β-adrenoceptor agonist 持續刺激受體時，細胞會降低受體反應性以維持恆定，形成受體去敏感化。①正確；②所稱增加受體數量與持續致效劑刺激時常見的 down-regulation 方向相反，因此僅①正確，故選 A。

B：（B）只列②正確，但（②）把長期致效劑刺激誤認為會增加受體數量；持續刺激通常促進去敏感化與受體下調。

C：（C）雖正確包含①，卻把②也列為正確。分辨關鍵在致效劑的長期刺激不是受體增敏，而是降低反應性。

D：（D）否定①與已知的受體去敏感化現象相反，因此不能成立。

本題考點：受體去敏感化（receptor desensitization）——持續或大量致效劑刺激後，先預期反應下降；受體下調（receptor down-regulation）——長期刺激的常見方向是受體數目或可用性下降，不要與長期拮抗造成的上調混淆。

正解：題幹已說明 B 藥經 CYP3A4 代謝後失去藥效，而 A 藥抑制這類酵素。合用後 B 藥的失活代謝減少，體內有效 B 藥量上升，藥效會加強，故選 B。

A：（A）B 藥效果減少會出現在代謝被誘導、使失活加快的情形；本題是酵素被抑制，方向相反。

C：（C）若 A 藥對 B 藥的代謝酵素有抑制作用，B 藥的失活速率就會改變，不能判為效果不變。

D：（D）題幹只交代 A 對 CYP3A4 的抑制及 B 的代謝途徑，沒有提供 B 反過來降低 A 藥效果的機制，不能由此推出。

本題考點：酵素抑制型交互作用（enzyme inhibition interaction）——受質藥經酵素失活時，酵素抑制會使受質藥暴露量與藥效上升；代謝方向判讀（metabolic directionality）——先確認代謝是活化還是失活，再判斷抑制後藥效增加或減少。

正解：Rituximab 的主要標的為 B 細胞上的 CD20，屬以 B 細胞為目標的單株抗體，不是以抑制腫瘤血管新生為主要機轉。相對地，其餘藥物都直接或間接抑制 VEGF 訊號，因此不屬於血管新生抑制藥物者為 Rituximab，故選 B。

A：（A）Bevacizumab 直接結合 VEGF，阻斷 VEGF 驅動的血管新生，屬血管新生抑制藥物。

C：（C）Sunitinib 為多重 tyrosine kinase inhibitor，能抑制包括 VEGF receptor 在內的訊號，因此具有抗血管新生作用。

D：（D）Sorafenib 也可抑制與 VEGF 訊號相關的多種 kinase，具有抑制腫瘤血管新生的作用。

本題考點：血管新生抑制（anti-angiogenesis）——看到 VEGF 或 VEGF receptor 被阻斷時，優先判為抗血管新生機轉；標靶治療辨識（targeted cancer therapy）——單株抗體或 kinase inhibitor 的分類要看主要靶點，CD20 與 VEGF 軸不可混同。

正解：題幹限定金黃色葡萄球菌的抗藥機轉是產生 β-lactamases，因此要選能抵抗 penicillinase 水解的 penicillin。Oxacillin 的側鏈可提高對葡萄球菌 β-lactamase 的穩定性，適用於此一機轉所致的感染，故選 C。

A：（A）Ampicillin 的 β-lactam 環容易受葡萄球菌產生的 β-lactamase 水解；它看似同為廣效 penicillin，但不具本題需要的抗 penicillinase 特性。

B：（B）Amoxicillin 與 Ampicillin 同樣不是抗 penicillinase penicillin，單獨使用無法克服題幹指定的 β-lactamase 抗藥機轉。

D：（D）Penicillin G 對產生 penicillinase 的金黃色葡萄球菌易被水解。分辨關鍵在本題考的是酵素水解，而非所有金黃色葡萄球菌抗藥性的總稱。

本題考點：抗 penicillinase penicillin（penicillinase-resistant penicillin）——病原體以 β-lactamase 造成抗藥性時，選擇對該酵素較穩定的 penicillin；β-lactamase 抗藥性（β-lactamase-mediated resistance）——先確認抗藥機轉是藥物水解，再與 PBP 改變等其他抗藥機轉分開判斷。

正解：關鍵在（B）把 tretinoin 的適應症擴大成所有 AML。tretinoin 為 all-trans retinoic acid，主要用於帶有 PML–RAR-α 融合異常的 acute promyelocytic leukemia，藉由促使異常早幼粒細胞分化而治療；PML–RAR-α 並非所有 AML 都有，因此不能概稱可治療 AML，故選 B。

A：tretinoin 即 all-trans retinoic acid，為維生素 A（retinol）氧化所得的 retinoid；（A）以 retinoic acid 衍生物概括其結構類別關係並無錯誤，在本題脈絡下不是錯誤敘述。

C：tretinoin 可解除 PML–RAR-α 對分化相關基因的抑制，使白血病細胞往較成熟的粒細胞方向分化，故此敘述成立。

D：PML–RAR-α 融合蛋白正是此藥在 acute promyelocytic leukemia 的關鍵分子標的與療效預測線索，故非答案。

本題考點：全反式維生素 A 酸（all-trans retinoic acid）——看到 tretinoin 時先連結到促分化治療，而非一般細胞毒性化療；急性早幼粒細胞白血病（acute promyelocytic leukemia）——適應症判斷須鎖定 PML–RAR-α 異常，不能把其外推為所有 AML。

正解：本題比較的是藥效學特性；amikacin 與 kanamycin 同屬 aminoglycosides，皆以 30S 核糖體為主要作用位置，呈濃度依賴性殺菌與顯著的 post-antibiotic effect，故選 D。

A：rifamycin 抑制細菌 DNA-dependent RNA polymerase，主要差異在轉錄作用位置，並非 aminoglycoside 型的核糖體抑制藥。

B：ethambutol 抑制分枝桿菌細胞壁 arabinogalactan 合成，屬抗結核藥的細胞壁作用機轉，與（D）的蛋白質合成抑制不同。

C：mezlocillin 為 β-lactam 類，結合 penicillin-binding proteins 抑制細胞壁交聯，療效較看重藥物濃度高於 MIC 的時間，和 amikacin 的濃度依賴性殺菌不同。

本題考點：胺基醣苷類（aminoglycosides）——同類藥的共同判準是 30S 核糖體抑制、濃度依賴性殺菌與 post-antibiotic effect；抗菌藥藥效學（antibiotic pharmacodynamics）——比較藥物時先分辨濃度依賴性與時間依賴性，再回推其作用類別。

正解：判準是 methotrexate 進入中樞神經系統的能力。methotrexate 為極性較高的 weak acid，正常全身投與時穿越 blood–brain barrier 的量有限；若要處理中樞神經系統病灶，通常須以高劑量策略或直接進入腦脊髓液的投與方式處理，因此（D）稱其容易進入 CSF 為錯誤敘述，故選 D。

A：methotrexate 的酸性官能基使其呈 weak acid 性質，此性質也關係到尿液鹼化時的排泄變化，故非答案。

B：bicarbonate 使尿液 pH 上升後，methotrexate 的離子化比例增加，可減少腎小管再吸收與管腔內沉積，因而促進排泄。

C：leucovorin 可提供還原型葉酸途徑以保護正常細胞，是 methotrexate 濃度過高或高劑量治療後的 rescue 用藥，故此敘述成立。

本題考點：methotrexate 藥物動力學（methotrexate pharmacokinetics）——弱酸性藥物遇尿液鹼化時排泄增加；血腦障壁穿透（blood–brain barrier penetration）——不能把全身血中濃度直接當作 CSF 濃度，極性藥物常須另採中樞給藥策略；葉酸救援（leucovorin rescue）——高濃度 methotrexate 時以繞過 DHFR 阻斷的方式減少正常組織毒性。

正解：本題要辨認臨床上常以局部製劑使用的抗感染藥。bacitracin 對革蘭氏陽性菌有效，但全身使用的腎毒性限制很大，因此常見於皮膚或局部抗菌製劑，故選 B。

A：foscarnet 為抑制病毒 DNA polymerase 的抗病毒藥，臨床使用並非以一般外用抗生素為主。

C：zidovudine 為 nucleoside reverse transcriptase inhibitor，用於 HIV 的全身性抗病毒治療，和局部抗菌製劑的定位不同。

D：griseofulvin 為治療 dermatophyte 感染的抗黴菌藥，因需沉積於新生角質組織而以全身性口服治療為主，不是常見外用選項。

本題考點：bacitracin 的臨床定位（bacitracin clinical use）——看到其腎毒性與革蘭氏陽性菌活性時，應優先聯想到外用而非全身投與；抗感染藥分類（anti-infective classification）——先分清抗菌、抗病毒與抗黴菌，才能避免只憑名稱或劑型猜測。

正解：關鍵線索是 isopropyl ester 與腸道水解後才形成活性代謝物。fenofibrate 為 ester 型前驅藥，口服後經水解生成具活性的 fenofibric acid，再發揮降三酸甘油酯作用，故選 A。

B：ezetimibe 直接抑制腸道 NPC1L1 膽固醇轉運蛋白，並非靠 isopropyl ester 水解才活化。

C：atorvastatin 為直接抑制 HMG-CoA reductase 的 statin，結構與活化方式不符合題述的 ester 前驅藥特徵。

D：cholestyramine 是腸道內不被吸收的膽酸結合樹脂，靠結合膽酸降低膽固醇，沒有經腸道水解形成活性代謝物的步驟。

本題考點：fenofibrate 前驅藥（fenofibrate prodrug）——題幹出現 ester 水解與 fenofibric acid 時，即以 fenofibrate 配對；降血脂藥作用位置（lipid-lowering drug targets）——NPC1L1、HMG-CoA reductase 與膽酸結合樹脂分別對應不同藥類，不能只以都能降脂互相替代。

正解：判準是藥物能否逆轉 warfarin 的維生素 K 依賴性凝血因子不足。protamine 以帶正電的特性結合 heparin 並使其失活，對 warfarin 的作用鏈沒有特異拮抗效果，故選 D。

A：新鮮冷凍血漿可補充多種凝血因子，在嚴重出血時可用來改善 warfarin 造成的凝血因子缺乏。

B：重組活化型凝血因子 VIIa 可提升凝血反應；其在 warfarin 出血的使用定位須視出血情境與血栓風險評估，但其促凝血性質使其不是（D）那種專一中和 heparin 的藥物。

C：phytonadione 即維生素 K1，可恢復肝臟製造功能性維生素 K 依賴性凝血因子的能力，是逆轉 warfarin 作用的根本處置之一。

本題考點：warfarin 逆轉（warfarin reversal）——先辨認維生素 K 補充與凝血因子補充兩條路徑；heparin 拮抗（heparin antagonism）——protamine 只對 heparin 的帶電結合有效，不能套用到 warfarin；凝血因子製劑（coagulation factor products）——急性止血策略須區分補足因子與恢復因子合成的時間差。

正解：本題考 tamoxifen 的選擇性雌激素受體調節特性。tamoxifen 可口服使用，在乳房組織主要拮抗雌激素受體；（C）稱其易受胃酸破壞而沒有口服劑型，與其實際藥物性質相反，故選 C。

A：tamoxifen 常用於雌激素受體陽性的乳癌治療或復發風險降低，故此敘述正確。

B：tamoxifen 在子宮內膜可呈部分雌激素致效作用，長期使用可能造成子宮內膜增生，故非答案。

D：雌激素樣作用會提高靜脈栓塞風險，深層靜脈栓塞是 tamoxifen 治療時須辨識的不良反應。

本題考點：選擇性雌激素受體調節劑（selective estrogen receptor modulator）——同一藥在乳房與子宮可呈不同受體效應，判斷時須分組織看；tamoxifen 不良反應（tamoxifen adverse effects）——子宮內膜增生與靜脈栓塞風險是由部分雌激素致效作用延伸出的重要警訊。

正解：關鍵在 ketoconazole 對 cytochrome P450 的方向性作用。ketoconazole 抑制多種 CYP450 酵素，既能干擾黴菌 sterol 合成，也能抑制人體類固醇生成；（C）說它是 CYP450 誘導劑，方向恰好相反，故選 C。

A：ketoconazole 抑制腎上腺與性腺類固醇生成所需的酵素，因此可降低類固醇生合成。

B：利用其抑制 cortisol 合成的作用，ketoconazole 可作為 Cushing's syndrome 的藥物治療選項之一。

D：ketoconazole 有肝毒性風險，肝功能異常是使用時不可忽略的安全性問題。

本題考點：ketoconazole 的 CYP450 抑制（ketoconazole CYP450 inhibition）——題目問誘導或抑制時，先連結其交互作用與類固醇合成抑制；類固醇生合成抑制（steroidogenesis inhibition）——抑制腎上腺 steroid 生成可用於 cortisol 過多，但需同時辨識肝毒性風險。

正解：本題的臨床線索是黏液水腫昏迷，代表嚴重甲狀腺功能低下且腸胃吸收不可靠。靜脈注射負載劑量的 levothyroxine 可直接補充 T4，是此情況的基礎替代治療，因此（D）最合適，故選 D。

A：methimazole 抑制甲狀腺激素合成，用於甲狀腺功能亢進，會與本題所需補充甲狀腺素的方向相反。

B：propranolol 用於控制甲狀腺功能亢進的心悸、顫抖等交感症狀，不能矯正嚴重甲狀腺素缺乏。

C：T3 起效較快且有時可作為輔助，但靜脈 levothyroxine 是此急症的主要替代選擇；分辨關鍵在穩定補充 T4 與避免過強心臟刺激之間的取捨。

本題考點：黏液水腫昏迷（myxedema coma）——嚴重甲狀腺低下合併意識改變時，優先選擇可繞過腸胃吸收的靜脈甲狀腺素替代；甲狀腺素製劑選擇（thyroid hormone replacement）——T4 是主要補充基礎，T3 是否併用需另看病人心血管風險與臨床反應。

正解：判準是同時具備慢性心臟衰竭存活效益與抑制心肌收縮的藥物。carvedilol 阻斷 β 受體並兼具 α1 阻斷，在穩定慢性心臟衰竭可減少長期交感神經過度活化造成的傷害；雖有負性變力作用，仍可改善長期存活，故選 A。

B：digoxin 增加心肌收縮力並可幫助部分病人的症狀或心率控制，方向是正性變力，且不以延長存活為主要特徵。

C：enalapril 可改善慢性心臟衰竭的預後，但它藉由抑制 ACE 降低後負荷與神經荷爾蒙活化，並非直接抑制心肌收縮。

D：furosemide 能迅速改善水腫與呼吸困難等鬱血症狀，但主要是利尿緩解，不能符合題述的長期存活與負性變力組合。

本題考點：慢性心臟衰竭 β 阻斷劑（beta-blockers in chronic heart failure）——急性負性變力不等於長期無益，穩定病人可因降低交感毒性而獲存活效益；心臟衰竭藥物目標（heart failure treatment goals）——利尿、改善症狀與降低死亡率是不同終點，答題時要逐一對照。

正解：clonidine 的降壓關鍵在中樞交感神經輸出。它活化腦幹的 α2-腎上腺素受體，降低 norepinephrine 釋放與交感張力，進而使心率、心輸出量與周邊血管阻力下降，故選 B。

A：抑制心臟 β1-腎上腺素受體是 β-blockers 的典型機轉，不是 clonidine 的主要作用位置。

C：活化血管內皮 β2-腎上腺素受體可帶來血管舒張的概念，但 clonidine 並不以此周邊 β2 受體作用降壓。

D：抑制血管平滑肌 α1-腎上腺素受體是 prazosin 等 α1-blockers 的機轉，與（B）的中樞 α2 致效不同。

本題考點：clonidine 作用機轉（clonidine mechanism of action）——看到 clonidine 時先定位為中樞 α2 agonist，而非周邊 α1 antagonist；交感神經降壓藥（sympatholytic antihypertensives）——受體亞型之外，還要判斷藥物作用在中樞還是血管與心臟周邊。

正解：關鍵線索是嚴重心臟衰竭合併明顯肺水腫，當下最需要快速降低鬱血與體液量。furosemide 抑制 loop of Henle 的 Na+-K+-2Cl− cotransporter，產生強力利尿並減少肺循環充血，故選 B。

A：digoxin 可用於特定慢性心臟衰竭或合併心房顫動的情境，但無法像 loop diuretic 一樣迅速移除造成肺水腫的過多液體。

C：spironolactone 有保鉀與長期預後相關角色，利尿強度與起效速度都不適合作為明顯肺水腫的主要急性處置。

D：minoxidil 為強力小動脈擴張劑，可能引起反射性心跳加快與鈉水滯留，反而不利於已有肺部鬱血的病人。

本題考點：loop diuretics（loop diuretics）——急性肺水腫先找能強力排鈉排水的藥物，furosemide 是典型選項；急性與慢性心臟衰竭治療（acute versus chronic heart failure treatment）——改善長期預後的藥不一定能立即解除肺鬱血，須先分清治療時間尺度。

正解：Liddle's syndrome 是 collecting duct 的 ENaC 過度活化，造成不依賴 aldosterone 的鈉滯留、高血壓及低血鉀。triamterene 阻斷 ENaC，故選 D。

A：spironolactone 阻斷 mineralocorticoid receptor；此病的 ENaC 並非由 aldosterone 過多驅動，因此作用位置不對。

B：hydrochlorothiazide 抑制遠曲小管的 Na+-Cl− cotransporter，雖可降壓，卻未直接阻斷 Liddle's syndrome 的 ENaC。

C：furosemide 作用在 loop of Henle 的 Na+-K+-2Cl− cotransporter，同樣不是修正 collecting duct ENaC 過度活化的首選機轉。

本題考點：Liddle's syndrome（Liddle's syndrome）——高血壓、低血鉀且 aldosterone 不高時，要想到 ENaC 過度活化；上皮鈉離子通道阻斷劑（epithelial sodium channel blockers）——triamterene 與 amiloride 直接作用 ENaC，和 mineralocorticoid receptor antagonist 的位置不同。

正解：本題要從利鈉胜肽的來源辨別藥物。nesiritide 為 recombinant human brain natriuretic peptide，可造成血管擴張、利鈉與利尿，因此屬於 BNP 類藥物，故選 D。

A：carperitide 為 atrial natriuretic peptide 類似物，雖同樣是利鈉胜肽，但來源是 atrium 而非 brain natriuretic peptide。

B：inamrinone 為 phosphodiesterase 3 inhibitor，藉提高細胞內 cAMP 增強心肌收縮與血管擴張，不是利鈉胜肽。

C：levosimendan 為 calcium sensitizer，可提升心肌收縮效率並有血管擴張作用，作用標的不是 BNP 受體。

本題考點：腦利鈉胜肽（brain natriuretic peptide）——看到 nesiritide 時應連結 recombinant BNP 與利鈉、血管擴張；利鈉胜肽分類（natriuretic peptide classification）——ANP 與 BNP 都可利鈉，但題目要求來源或藥物類別時不可互換；正性變力藥（positive inotropes）——PDE3 inhibitor 與 calcium sensitizer 是經細胞訊號或鈣敏感性作用，不是胜肽類。

正解：比較降壓藥的性功能不良反應時，thiazide 類利尿劑是經典較常見的勃起困難相關藥類；chlorothiazide 屬此類，因此在本題選項中最符合，故選 D。

A：atenolol 的 β 阻斷也可能與性功能障礙相關，但相較於（D）所代表的 thiazide 類，並非本題要辨認的典型最高關聯選項。

B：verapamil 為 calcium channel blocker，較具代表性的問題是心搏過緩、便秘或傳導抑制，勃起困難不是其典型辨識點。

C：enalapril 為 ACE inhibitor，常見判別重點在咳嗽、血鉀上升與血管性水腫，並非此題所問的性功能不良反應。

本題考點：thiazide 類不良反應（thiazide adverse effects）——遇到勃起困難的經典藥物辨識題，先想到 thiazide 類；降壓藥不良反應比較（antihypertensive adverse-effect comparison）——同樣可能影響性功能不代表機率相同，題幹問最常見時要選典型關聯最強的藥類。

正解：本題問心房顫動轉復為 sinus rhythm 的能力，重點在是否有延長心房有效不反應期的抗心律不整作用。mexiletine 是 class IB 鈉離子通道阻斷劑，主要用於心室性心律不整，對心房顫動轉復的效果最差，故選 D。

A：sotalol 兼具 β 阻斷與 class III 鉀離子通道阻斷作用，可延長復極與有效不反應期，和心房性心律不整的控制有關。

B：dofetilide 為 class III 抗心律不整藥，藉阻斷 IKr 延長動作電位，可用於心房顫動的節律控制。

C：ibutilide 亦屬 class III 藥物，可延長心房復極，臨床上可用於急性心房顫動或心房撲動的藥物轉復。

本題考點：抗心律不整藥分類（antiarrhythmic drug classification）——要判斷心房顫動轉復，先辨認 class III 對心房不反應期的效果；class IB 藥物（class IB antiarrhythmics）——mexiletine 對心室組織較具代表性，不能因同為抗心律不整藥就推成適合心房轉復。

正解：關鍵線索是嗜鉻細胞瘤持續儲存並釋放大量 catecholamines。guanethidine 在此病況可能誘發腫瘤內 catecholamines 釋放而使血壓急升，因此投與有高血壓危險，故選 B。

A：labetalol 同時具有 α 與 β 受體阻斷作用；嗜鉻細胞瘤的降壓處理仍須注意 α 阻斷是否足夠，但它不是本題所指會誘發 catecholamine 釋放的藥物。

C：prazosin 阻斷血管平滑肌 α1 受體，可降低 catecholamine 造成的血管收縮，是此病況可利用的作用方向。

D：nifedipine 為 calcium channel blocker，可減少血管平滑肌收縮，並不會像（B）一樣促發腫瘤 catecholamine 釋放。

本題考點：嗜鉻細胞瘤（pheochromocytoma）——面對 catecholamine 過量時，先排除可能促發其釋放的藥物；guanethidine 禁忌（guanethidine contraindication）——其在嗜鉻細胞瘤可能造成反常升壓，不能以一般交感神經阻斷效果直接外推；α 受體阻斷（alpha-adrenergic blockade）——控制腫瘤相關血管收縮時，須優先看 α 阻斷是否到位。

正解：本題的判準是擬副交感神經藥的 muscarinic 作用會讓平滑肌收縮並增加分泌。氣喘病人的支氣管已易收縮，cholinomimetics 會加重 bronchoconstriction 與分泌，不能作為治療用途，故選 D。

A：對廣角型青光眼，pilocarpine 等 muscarinic agonist 可造成縮瞳並增加房水經 trabecular meshwork 的流出，故可作為治療用途。

B：手術後腸蠕動不良可利用 cholinomimetics 增加腸道平滑肌活動，促進蠕動恢復。

C：非阻塞性尿滯留可利用 muscarinic 作用促進 detrusor 收縮，幫助排尿。

本題考點：擬副交感神經藥（cholinomimetics）——看到支氣管、腸道、膀胱時，依 muscarinic 平滑肌收縮方向判斷用途；氣喘禁忌方向（asthma contraindication）——會造成 bronchoconstriction 的藥物不能拿來解除氣道阻塞。

正解：edrophonium 是起效快、作用時間極短的可逆性 acetylcholinesterase inhibitor。它短暫提高神經肌肉接合處 acetylcholine 濃度，重症肌無力病人的肌力可出現暫時改善，因此用於診斷重症肌無力，故選 C。

A：帕金森氏症以 dopaminergic 功能不足為核心，治療重點在補充或增強 dopamine 訊號，與 edrophonium 增加 acetylcholine 的用途不同。

B：老年癡呆症雖可用較長效的 acetylcholinesterase inhibitors 改善部分認知症狀，但 edrophonium 的短暫作用不適合此長期治療目的。

D：間歇性跛行是周邊動脈灌流不足造成的運動誘發症狀，不以神經肌肉接合處 acetylcholine 增加作為診斷或治療原理。

本題考點：edrophonium 試驗（edrophonium test）——短效 acetylcholinesterase inhibition 導致的暫時肌力改善，指向神經肌肉接合處傳遞障礙；重症肌無力（myasthenia gravis）——病因在 postsynaptic nicotinic receptors 功能受損，增加 acetylcholine 可暫時改善傳遞。

正解：本題同時給出高血壓與良性攝護腺增生，應選能兼顧血管與前列腺平滑肌的藥物。prazosin 阻斷 α1-腎上腺素受體，可降低血管阻力，也能鬆弛前列腺與膀胱頸平滑肌改善排尿症狀；在題列選項中最適當，故選 D。

A：propranolol 為非選擇性 β-blocker，可降低血壓但不會解除前列腺平滑肌張力，無法同時處理良性攝護腺增生。

B：atenolol 主要阻斷 β1 受體，適用方向在心率與腎素相關降壓，沒有（D）的下泌尿道症狀改善效果。

C：timolol 亦為 β-blocker，不能經由 α1 阻斷鬆弛膀胱頸與前列腺，故不符合題目要求的一藥兼治。

本題考點：α1 受體阻斷劑（alpha1-adrenergic blockers）——高血壓合併良性攝護腺增生時，看到血管與膀胱頸平滑肌都需鬆弛即可聯想到此類；良性攝護腺增生藥物選擇（benign prostatic hyperplasia pharmacotherapy）——本題要比較的判準是是否改善下泌尿道阻力，不是只看能否降血壓。

正解：十二指腸潰瘍的 H2-receptor antagonists 要比較的是抑制胃酸分泌的相對效價；（B）Famotidine 對 H2 受體的拮抗效力在選項中最強，因此以較小藥量即可達到相近的抑酸效果，故選 B。

A：Cimetidine 雖也是 H2 受體拮抗劑，但其相對效價低於 Famotidine，不能因為是較早使用的同類藥而推為最強。

C：Nizatidine 可抑制胃酸分泌並治療消化性潰瘍，但在本組 H2 受體拮抗劑中的效價仍不及 Famotidine。

D：Ranitidine 的治療用途與本題相近，卻不是選項中抑酸效價最高者；分辨關鍵在相對效價，不在是否都可治療十二指腸潰瘍。

本題考點：H2 受體拮抗劑（H2-receptor antagonists）——同類藥都有抑酸作用時，要另外辨認其相對效價，不能把適應症相同當成效力相同；消化性潰瘍的抑酸治療（acid suppression）——阻斷胃壁細胞的 H2 受體可降低胃酸分泌，藥效強弱以達到相近效果所需藥量判斷。

正解：便秘藥的機轉分類可由「氯離子通道活化」直接辨認；（D）Lubiprostone 活化腸上皮的 chloride channels，促進氯離子與水分進入腸腔，使糞便軟化並促進排便，故選 D。

A：Castor oil 代謝後以刺激性瀉劑方式增加腸道分泌與蠕動，並非以活化 chloride channels 為主要機轉。

B：Bisacodyl 屬刺激性瀉劑，主要藉由刺激大腸蠕動與改變腸腔水電解質分泌來促進排便，機轉不等同 chloride channel activator。

C：Emodin 為蒽醌類瀉劑成分，作用重點是刺激腸道蠕動及分泌，不是直接活化氯離子通道。

本題考點：氯離子通道活化劑（chloride channel activator）——看到 Lubiprostone 時，要連結到腸上皮氯離子與水分分泌增加；刺激性瀉劑（stimulant laxative）——Castor oil、Bisacodyl 與蒽醌類可促進腸蠕動或分泌，但不可與 chloride channel activator 混為同一機轉。

正解：ibuprofen 透過抑制前列腺素合成，促使原本因前列腺素維持開放的動脈導管收縮關閉，是臨床上用於早產兒動脈導管未關閉（patent ductus arteriosus）治療的標準藥物之一，故選 D。

A：diflunisal 為水楊酸衍生物類 NSAID，主要用於一般疼痛與發炎控制，並非早產兒 PDA 治療的臨床用藥。

B：etodolac 為選擇性較高的 NSAID，臨床定位在成人骨關節炎與疼痛控制，未用於新生兒動脈導管閉合。

C：flurbiprofen 同屬 NSAID，臨床應用以疼痛與發炎為主，未見用於早產兒 PDA 的標準治療地位。

本題考點：早產兒 PDA 的藥物閉合治療（pharmacologic closure of PDA）——判準是該 NSAID 是否有促使前列腺素依賴性動脈導管收縮閉合的新生兒臨床實證，並非所有 NSAID 都適用於此適應症。

正解：NSAIDs 的常見毒性要從 COX 抑制後保護性 prostaglandins 減少來判斷；胃腸黏膜失去抑制胃酸與維持黏液、血流的保護，因此（B）腸胃道系統是最常見的副作用發生部位，故選 B。

A：免疫系統可出現過敏或類過敏反應，但這不是 NSAIDs 最常見、最具代表性的副作用部位。

C：中樞神經系統有時可見頭暈、頭痛或特定藥物相關症狀，卻不能取代胃腸道作為 NSAIDs 的典型常見毒性位置。

D：肝臟不良反應雖可能發生，頻率與典型性均不及消化道黏膜傷害；分辨關鍵在全身性少見毒性與最常見部位的區別。

本題考點：非類固醇抗發炎藥（NSAIDs）——判斷副作用時先想 COX 抑制會同時減少發炎性與保護性 prostaglandins；胃腸道毒性（gastrointestinal toxicity）——保護性 prostaglandins 降低會增加胃炎、潰瘍與出血風險，是 NSAIDs 的優先辨識點。

正解：降低眼內壓要分成「減少眼房液生成」與「增加眼房液外流」兩條途徑；（A）Timolol 為 β-adrenergic receptor antagonist，可降低睫狀體眼房液分泌，配對正確，故選 A。

B：Pilocarpine 為 muscarinic receptor agonist，藉睫狀肌收縮增加小樑網外流，而非降低眼房液外流。

C：Apraclonidine 為 α2-adrenergic receptor agonist，主要降低眼房液生成，並非以降低外流來降眼壓。

D：Latanoprost 為 prostaglandin F2α analog，可增加葡萄膜鞏膜外流；選項把外流方向寫成降低，恰與其作用相反。

本題考點：青光眼藥物（antiglaucoma drugs）——先分辨藥物是減少 aqueous humor production 或增加 aqueous humor outflow，再判斷配對；β-adrenergic receptor antagonists——Timolol 以降低睫狀體分泌眼房液降眼壓；prostaglandin analogs——Latanoprost 的判準是增加葡萄膜鞏膜外流，不是減少外流。

正解：本題比較抗憂鬱藥的相對鎮靜性；（B）Fluoxetine 為 SSRI，通常較不具鎮靜性，部分病人反而較易感到活化，因此在選項中最不容易造成 drowsiness，故選 B。

A：Imipramine 為 tricyclic antidepressant，具有 H1 receptor blockade 等作用，鎮靜性通常高於 Fluoxetine。

C：Mirtazapine 的 H1 receptor blockade 明顯，昏睡是其重要且常被利用於睡眠困擾病人的藥理特徵。

D：Amitriptyline 也是鎮靜性較強的 tricyclic antidepressant；同為抗憂鬱藥不表示 drowsiness 的傾向相近。

本題考點：選擇性血清素再吸收抑制劑（selective serotonin reuptake inhibitors，SSRIs）——比較鎮靜性時，Fluoxetine 通常比具 H1 receptor blockade 的藥物不易造成昏睡；三環抗憂鬱劑（tricyclic antidepressants）——若同時具有較強的 H1 receptor blockade，較應預期鎮靜與嗜睡。

正解：題幹同時要求「與 GABA 結構類似」及「治療局部性癲癇」；（C）Gabapentin 是 GABA structural analog，可治療局部性癲癇。它主要結合電壓依賴性鈣離子通道的 α2δ subunit，降低興奮性傳遞物釋放，並非直接刺激 GABA receptor，故選 C。

A：Felbamate 的重點在抑制興奮性 glutamate 傳遞等作用，不以 GABA structural analog 作為辨識特徵。

B：Topiramate 具有調節離子通道與抑制興奮性傳遞等多重機轉，不是本題所指的 GABA structural analog。

D：Tiagabine 雖會提高突觸間 GABA，途徑是抑制 GAT-1-mediated GABA reuptake；增加 GABA 的方式不同，不能都歸為 GABA structural analog。

本題考點：Gabapentin（GABA structural analog）——看到結構類似 GABA 時，同時連結其 α2δ subunit 作用；局部性癲癇（focal seizures）——抗癲癇藥要以適應症和作用位置雙重判斷；GABA 再吸收抑制（GABA reuptake inhibition）——Tiagabine 是抑制 GAT-1，不可與 Gabapentin 混同。

正解：吸入麻醉誘導速度主要由 blood/gas partition coefficient 判斷，係數愈低，肺泡分壓愈快上升並與腦部平衡；（B）Nitrous oxide 的 blood/gas solubility 在選項中最低，因此誘導期相對最快，故選 B。

A：Isoflurane 的 blood/gas solubility 高於 Nitrous oxide，較多藥物先溶入血液，肺泡與腦部達到有效分壓的速度較慢。

C：Enflurane 也因 blood/gas solubility 較高而比 Nitrous oxide 有較慢的誘導期，不能只因同為吸入麻醉劑而視為等速。

D：Halothane 較易溶於血液，血液可暫時容納較多藥物，故肺泡分壓上升較慢，誘導不及 Nitrous oxide 快。

本題考點：血液／氣體分配係數（blood/gas partition coefficient）——判斷吸入麻醉的誘導與甦醒速度時，係數低者較快；吸入麻醉誘導（inhalational induction）——要看肺泡分壓建立速度，不要把麻醉效價與誘導速度混為同一件事。

正解：比較給藥途徑的起效速度時，要看是否仍須經吸收步驟及到達全身循環的快慢；（C）靜脈注射直接進入循環，Cocaine 可迅速分布至中樞神經系統，因此在選項中最快產生藥理作用，故選 C。

A：口服給藥須先經胃腸道吸收，且可能受 first-pass metabolism 影響，起效速度最不利於與靜脈注射相比。

B：經鼻黏膜給藥可避開 first-pass metabolism，但仍要穿過鼻黏膜並完成吸收，速度不及直接靜脈注射。

D：皮下注射須由皮下組織吸收入血，受局部血流影響，故起效通常慢於靜脈注射。

本題考點：靜脈注射（intravenous administration）——需要最快全身作用時，直接進入血液循環的途徑最快；給藥途徑與起效速度（route of administration and onset）——經黏膜、皮下與口服都還有吸收步驟，first-pass metabolism 只是在口服時額外增加的變因。

正解：Methylphenidate 增加 dopamine 與 norepinephrine 的突觸訊號後，常見的是食慾下降與體重減輕；因此（D）「具有增加食慾的作用，可以改善厭食症」把副作用方向倒置，為錯誤敘述，故選 D。

A：Methylphenidate 可用於注意力不足過動症（attention-deficit/hyperactivity disorder，ADHD），以改善注意力不集中與過動衝動症狀，敘述正確。

B：其促進清醒的中樞刺激作用可用於 narcolepsy，敘述正確。

C：Methylphenidate 可增加心跳與血壓，心血管疾病者需避免使用或接受審慎風險評估；本題將此安全性限制列為正確方向。

本題考點：Methylphenidate——藉由提高 catecholamine 訊號改善 ADHD 與 narcolepsy，但要同時記住抑制食慾的副作用；中樞刺激劑的不良反應（central nervous system stimulant adverse effects）——食慾下降、體重減輕及心血管刺激是判別方向，與增加食慾相反；心血管風險（cardiovascular risk）——遇到刺激劑時，要先評估心跳與血壓上升的安全性。

正解：錐體外症狀與 akathisia 的關鍵是黑質紋狀體路徑 dopamine 訊號被壓低；（C）D2 dopaminergic receptors 遭阻斷時，dopamine 與 acetylcholine 的平衡失調，容易出現 parkinsonism、dystonia、akathisia 等錐體外症狀，故選 C。

A：阻斷 α-adrenergic receptors 的代表性結果是姿勢性低血壓等自律神經副作用，並非錐體外症狀的主要原因。

B：阻斷 β-adrenergic receptors 會影響心血管與支氣管平滑肌反應，沒有直接造成 dopamine 路徑失衡的機轉。

D：5-HT1 receptors 與 serotonin 訊號相關，但本題所述的錐體外症狀與 akathisia 並非由其阻斷所典型引起。

本題考點：第二型多巴胺受體（D2 dopaminergic receptor）——抗精神病藥出現錐體外症狀時，先連結到黑質紋狀體路徑的 D2 blockade；坐立難安（akathisia）——若表現為難以靜坐與內在不安，要和其他 dopamine blockade 相關錐體外症狀一起辨認；受體副作用定位（receptor-mediated adverse effects）——先找受影響的神經路徑，不能只按受體都在中樞神經系統便混選。

正解：長期抗憂鬱藥的體重影響要比較其整體食慾與代謝傾向；（B）Bupropion 為 norepinephrine-dopamine reuptake inhibitor，通常較接近體重中性，部分病人可見體重下降，因此在選項中最不易造成體重增加，故選 B。

A：Mirtazapine 常因 H1 receptor blockade 與食慾增加而造成體重上升，正是本題最強的相反誘答。

C：Tranylcypromine 為 monoamine oxidase inhibitor，長期治療時並不比 Bupropion 更不易造成體重增加。

D：Phenelzine 同屬 monoamine oxidase inhibitor，也不是本組中體重增加風險最低的藥物。

本題考點：Bupropion（norepinephrine-dopamine reuptake inhibitor）——在抗憂鬱藥的體重副作用比較中，通常比易增加食慾的藥物更接近體重中性；Mirtazapine——看到 H1 receptor blockade 與食慾增加時，要優先預期體重上升；抗憂鬱藥副作用選擇（antidepressant adverse-effect selection）——以相對風險比較，不把「任何人都不會增重」誤當成題目結論。

正解：移植免疫抑制題要由標的 cytokine receptor 辨認；（B）Basiliximab 針對活化 T cells 的 IL-2 receptor α chain（CD25），抑制 IL-2 驅動的 T-cell proliferation，可用於器官移植免疫抑制，故選 B。

A：Anakinra 為 IL-1 receptor antagonist，阻斷的是 IL-1 訊號，不是 IL-2 receptor。

C：Infliximab 為 anti-TNF-α monoclonal antibody，主要標的是 TNF-α，不符合題幹的 IL-2 receptor。

D：Omalizumab 結合 IgE，主要用於 IgE 相關過敏性疾病，並非移植時阻斷 IL-2 receptor 的藥物。

本題考點：Basiliximab——看到器官移植與 IL-2 receptor，要連結 CD25 blockade 與抑制活化 T cells；介白素標的治療（interleukin-targeted therapy）——各 cytokine target 不可互換，須確認藥物作用於 IL-1、IL-2 receptor、TNF-α 或 IgE；移植免疫抑制（transplant immunosuppression）——以 T-cell activation 為標靶判準。

正解：TNF antibody、類風濕關節炎與 Crohn's disease 的組合指向（C）Infliximab。它是 anti-TNF-α monoclonal antibody，可中和 TNF-α 發炎訊號並治療這類發炎性疾病，故選 C。

A：Interferon 是 cytokine 類藥物，不是直接結合 TNF-α 的抗體。

B：Trastuzumab 的標的是 HER2 receptor，主要用於 HER2 過度表現腫瘤，與 TNF-α 無關。

D：Sirolimus 抑制 mTOR 與 T-cell proliferation，雖具免疫抑制作用，卻不是 TNF antibody；分辨關鍵在免疫抑制的實際標的。

本題考點：Infliximab（anti-TNF-α monoclonal antibody）——看到 TNF-α、類風濕關節炎與 Crohn's disease 時，要優先連結 Infliximab；生物製劑標靶辨識（biologic target identification）——同樣影響免疫反應的藥物，必須以 TNF-α、HER2 或 mTOR 等標的區分；腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor-α）——阻斷此促發炎 cytokine 時，預期抗發炎效果。

正解：題目所問的是以共價鍵形成不可逆受體阻斷的藥物；（D）Phenoxybenzamine 先形成具反應性的中間體，再共價烷化 α-adrenergic receptors，因此受體須待新生後才恢復功能，故選 D。

A：6-Mercaptopurine 經代謝活化後干擾 purine synthesis 與核酸代謝，並非藉共價鍵結合受體產生抗癌效果。

B：Nalidixic acid 抑制細菌 DNA gyrase 等拓撲異構酶功能，作用不是與受體形成不可逆共價鍵。

C：Digoxin 與 Na+/K+-ATPase 結合而增強心肌收縮，其受體結合為可逆性作用，與 Phenoxybenzamine 的共價烷化不同。

本題考點：不可逆拮抗劑（irreversible antagonist）——遇到 Phenoxybenzamine 時，要連結共價烷化 α-adrenergic receptors 與受體功能長時間下降；共價鍵結合（covalent binding）——若藥物與標的形成共價鍵，藥效消退常取決於新受體生成，而非單純血中藥物濃度下降；可逆與不可逆作用（reversible versus irreversible interaction）——先看鍵結型態，再區分同樣具藥效的不同藥物。

正解：QSAR 的完整名稱是 Quantitative Structure-Activity Relationship，核心是在結構描述子與生物活性之間建立可量化的關係，因此 Q 代表（C）Quantitative，故選 C。

A：Qualitative 是質性描述，未表達 QSAR 以數值模型處理結構與活性關係的特徵。

B：Quantized 指量子化或離散化的概念，並非 QSAR 名稱中的 Q。

D：Quaternary 可用來描述四級胺等化學結構，但不是 Quantitative Structure-Activity Relationship 的縮寫來源。

本題考點：定量構效關係（quantitative structure-activity relationship，QSAR）——看到 QSAR 時，要連結結構描述子、數值模型與活性預測；結構－活性關係（structure-activity relationship）——若題目強調可計算、可回歸或可預測的關聯，即以 quantitative 而非 qualitative 判斷。

正解：Morphine 要有類似 tubocurarine 的神經肌肉阻斷活性，關鍵是使胺氮四級化；（D）N-17 methylation 使胺氮成為帶永久正電的 quaternary ammonium，增加與 neuromuscular junction nicotinic receptor 的 curare-like 作用，故選 D。

A：O-3 sulfonation 改變酚羥基，沒有使胺氮四級化，不能建立本題所需的 tubocurarine-like 結構特徵。

B：C-7 與 C-8 間之 saturation 只改變不飽和鍵，並未形成帶永久正電的 quaternary ammonium。

C：C-10 bromination 是碳骨架取代基改變，仍不會使 morphine 的胺氮成為四級銨離子；分辨關鍵在修飾位置是否為 N-17。

本題考點：四級銨鹽（quaternary ammonium）——類 curare 活性先看胺氮是否帶永久正電；Morphine 結構修飾（morphine structural modification）——修改羥基、碳碳鍵與胺氮的結果不同，題目問受體作用轉變時優先看胺氮是否四級化。

正解：胜肽藥物的判準是具有由 amino acids 以 peptide bonds 連接的主鏈；（C）Lovastatin 是由真菌天然產物衍生的 lactone 類 statin，不具胜肽骨架，故選 C。

A：Bivalirudin 為直接 thrombin inhibitor 的胜肽藥物，具有 peptide structure。

B：Exenatide 為 GLP-1 receptor agonist 的胜肽類藥物，其結構屬 amino acid peptide chain。

D：Ziconotide 為源自 conotoxin 的胜肽藥物，以阻斷 N-type calcium channels 產生鎮痛作用，並非非胜肽小分子。

本題考點：胜肽藥物（peptide drugs）——判斷時看 amino acid residues 是否以 peptide bonds 組成主鏈，不以藥名是否像天然物判斷；Lovastatin——statin 類中若為 lactone 天然產物衍生物，不能因具有複雜環狀結構而誤認為 peptide；藥物結構分類（drug structural classification）——同為生物活性藥物，胜肽、蛋白質與小分子要依化學骨架區分。

正解：receptor 與 ligand 的 3D structures 已知時，應以 docking 預測 binding pose；（C）DOCK receptor-based approach 依受體結構搜尋並評分配體姿勢，最適合，故選 C。

A：Combinatorial-based approach 建立化合物庫再篩選，不利用已知 receptor structure 預測 binding pose。

B：De Novo design-based approach 由 binding site 設計新分子，題目已有 ligand structure 時不如直接 docking。

D：Ligand-based approach 多在 receptor structure 未知時，依 active ligands 的特徵推估；本題則不應優先選用。

本題考點：分子對接（molecular docking）——receptor 與 ligand 的 3D structures 齊備時，預測 binding pose；受體／配體導向藥物設計（receptor-based versus ligand-based drug design）——有 receptor structure 用前者，無結構而有 active ligands 時用後者。

正解：藥物的油水分配係數 P 採用標準化的兩相系統，油相 oct 指的是（D）n-Octanol，水相為 aqueous phase；因此 P 是藥物在 n-octanol 與水達平衡後的濃度比值，故選 D。

A：i-Octanol 不是油水分配係數慣用的標準油相；分支異構物不能取代 n-octanol 的定義。

B：n-Octane 雖是非極性烴類，卻不是 P 測定所指定的 octanol 相。

C：n-Octal 並非標準油水分配係數中的 n-octanol；名稱只差一字時，須以含羥基的 octanol 作為辨識點。

本題考點：油水分配係數（partition coefficient，P）——看到 oct/aq 的濃度比時，固定以 n-octanol/water 兩相系統判讀；親脂性（lipophilicity）——P 愈大代表中性藥物較偏向 n-octanol 相；分布係數（distribution coefficient，D）——若題目納入 pH 與離子化狀態，才改以 pH-dependent distribution 判斷。

正解：(-)-ephedrine 有兩個手性中心，天然的 (-)-ephedrine 對應 Erythro 相對構型與 1R, 2S 絕對構型。Erythro 描述兩個相鄰手性碳在 Fischer 投影中的相對關係，1R, 2S 則逐一指定其空間排列；（A）同時符合這兩層辨識，故選 A。

B：（B）雖也是 Erythro，但 1S, 2R 將兩個手性中心都反轉，與（A）互為鏡像異構物，不是題目所稱的 (-)-ephedrine。

C：（C）的 Threo；1R, 2R 與（A）的相對構型不同，屬於非鏡像關係的立體異構物，不能只因含有相同原子連接方式便視為同一物。

D：（D）同樣是 Threo，且 1S, 2S 的兩個構型均不同於（A）。相對構型與絕對構型須同時相符，僅憑旋光方向或骨架名稱不足以替代。

本題考點：相對構型（erythro/threo configuration）——相鄰兩手性中心先用 Fischer 投影判定 erythro 或 threo，再比較各中心的絕對構型；絕對構型（absolute configuration）——遇到多手性中心的藥物，R/S 必須逐一比對，兩個中心都反轉才是鏡像異構物。

正解：以 quaternary ammonium 為結構線索，需找出具有永久正電荷的抗 muscarinic 藥。Propantheline bromide 含四級銨鹽，周邊抗 muscarinic 作用可降低腸胃道分泌與蠕動，曾用於消化性潰瘍的症狀控制；（C）同時符合結構與用途，故選 C。

A：（A）darifenacin 為選擇性較高的 M3 受體拮抗劑，主要辨識用途是膀胱過動症，並非具有四級銨永久電荷的消化性潰瘍用藥。

B：（B）flavoxate 為泌尿道解痙藥，並非由四級銨結構作為其辨識點，也不是本題所指的消化性潰瘍用藥。

D：（D）solifenacin 也是以膀胱過動症治療為主的 M3 受體拮抗劑；它與（C）的差異在於結構不帶四級銨的永久正電荷。

本題考點：四級銨鹽（quaternary ammonium）——看到氮原子帶永久正電荷時，優先推論藥物較侷限於周邊、較不易進入中樞；抗 muscarinic 藥物的構效關係（antimuscarinic structure-activity relationship）——先以胺類型區分四級銨與三級胺，再連結到器官選擇性與臨床用途。

正解：amphetamine 的母核是 phenylisopropylamine，也可視為 α-methylphenethylamine；α-甲基形成的手性中心決定兩個鏡像異構物的中樞活性差異。（A）正確指出其基本結構，故選 A。

B：（B）的 (R)-(-)-amphetamine 不是臨床主要使用的高活性異構物；中樞興奮作用較強者為另一鏡像構型，分辨重點在立體化學而非僅看 amphetamine 名稱。

C：（C）phenylephrine 的芳環與側鏈都帶有羥基，骨架不等同於 amphetamine。合成原料的判斷須先比對官能基與碳骨架，不能只因兩者都具有芳香環與胺基便視為直接對應。

D：（D）COMT 的典型受質是具有鄰二酚結構的 catecholamine；amphetamine 芳環不具這對羥基，因此不是主要由 COMT 代謝。

本題考點：phenylisopropylamine 骨架（phenylisopropylamine scaffold）——遇到 amphetamine 類時先辨認苯環、側鏈胺與 α-甲基的組合；立體選擇性（stereoselectivity）——同一骨架的 R/S 異構物可有顯著活性差異，須將旋光與絕對構型分開判讀；COMT 受質辨識（COMT substrate recognition）——芳環缺少 catechol 的鄰二酚羥基時，不應把其主要代謝直接歸給 COMT。

正解：判別利尿劑機轉時，先把藥名連回腎元作用位置。Dichlorphenamide 是 carbonic anhydrase inhibitor，抑制近端腎小管的 carbonic anhydrase 後減少 bicarbonate 再吸收，隨之增加鈉與水的排出；（A）正確，故選 A。

B：（B）chlorothiazide 屬 thiazide 類，主要抑制遠端腎小管的 Na+/Cl- cotransporter，不是直接抑制 carbonic anhydrase。

C：（C）furosemide 是 loop diuretic，作用標的是粗上行支的 Na+-K+-2Cl- cotransporter。兩者都能增加尿量，但作用部位與轉運蛋白不同。

D：（D）spironolactone 為 potassium-sparing diuretic，藉由拮抗 collecting duct 的 mineralocorticoid receptor 發揮作用，而非抑制酵素。

本題考點：碳酸酐酶抑制劑（carbonic anhydrase inhibitor）——見到近端腎小管 bicarbonate 再吸收下降時，連結 carbonic anhydrase 抑制；腎元利尿劑定位（nephron site of action）——同是利尿劑時，依近端腎小管、粗上行支、遠端腎小管與集尿管的位置區分標的。

正解：血小板 glycoprotein IIb/IIIa 受體辨認的關鍵配體序列為 Arg-Gly-Asp，也就是 RGD motif。模擬蛇毒胜肽的藥物以此競爭性阻斷 fibrinogen 與受體結合，便能抑制血小板交聯聚集；（C）符合該序列，故選 C。

A：（A）Arg-Gly-Gly 在末端缺少帶負電特性的 Asp，不能構成題目所指的 RGD 配體辨認序列。

B：（B）Arg-Arg-Gly 不但少了 Asp，第二個胺基酸也由 Gly 換成 Arg，序列位置與電荷特性皆不符。

D：（D）Arg-Gly-Arg 把 RGD 的 Asp 替換成鹼性的 Arg。受體辨認不只看三個胺基酸數目，末端 Asp 的存在是關鍵。

本題考點：RGD 基序（Arg-Gly-Asp motif）——題幹出現蛇毒胜肽與血小板聚集時，優先連結 RGD 與 integrin 配體辨認；GPIIb/IIIa 抑制（glycoprotein IIb/IIIa inhibition）——阻斷 fibrinogen 交聯位置可抑制血小板聚集，與抑制 ADP 或 thromboxane 路徑不同。

正解：鈣離子通道阻斷劑可依核心雜環分成 dihydropyridine、phenylalkylamine 與 benzothiazepine 等類。Diltiazem 的結構核心為 benzothiazepine，兼具苯環、硫與氮所在的七員雜環；（C）正確，故選 C。

A：（A）amlodipine 是 dihydropyridine 類，辨認重點是含氮的六員 dihydropyridine 環，並非 benzothiazepine。

B：（B）bepridil 的胺氮部分為 pyrrolidine 環（五員單氮飽和環），環外另接 N-benzyl、N-phenyl 取代基，全分子僅兩個氮原子，並無 benzothiazepine 的含硫七員環。名稱同為鈣離子通道阻斷劑不代表具有相同雜環。

D：（D）verapamil 是 phenylalkylamine 類，特徵是苯環與烷基胺側鏈的組合，與（C）的含硫、含氮七員環不同。

本題考點：鈣離子通道阻斷劑骨架（calcium channel blocker scaffolds）——由核心環系區分 dihydropyridine、phenylalkylamine 與 benzothiazepine，比由藥效倒推更穩定；benzothiazepine（benzothiazepine）——看到 diltiazem 時，直接連結含硫與氮的 benzothiazepine 骨架。

正解：tolbutamide 代謝為 tolbutamide 4-carboxylic acid 時，末端烷基被逐步提高氧化態，通常經由醇與醛的中間階段再形成 carboxylic acid。這是典型的氧化代謝，故（A）正確，故選 A。

B：（B）reduction 會使官能基氧化態降低，例如將羰基還原成醇；由側鏈走向 carboxylic acid 的方向恰好相反。

C：（C）hydrolysis 是水解斷裂酯、醯胺等可水解鍵的反應。本題沒有鍵被水切開，而是同一側鏈被氧化。

D：（D）conjugation 是接上 glucuronide、sulfate 等內生性基團以增加排除；carboxylic acid 的出現本身不是此類結合反應的產物。

本題考點：第一相氧化（phase I oxidation）——看到烷基轉為 carboxylic acid 時，判為氧化而非水解或結合；官能基氧化態（functional-group oxidation state）——沿側鏈由烷基、醇、醛到酸的方向是氧化程度逐步上升。

正解：辨認 steroid 類藥物的雜環時，要看附加環中的異原子排列。Stanozolol 在類固醇骨架上融合含兩個相鄰氮原子的 pyrazole 環，因此（D）是具有 pyrazole 結構的選項，故選 D。

A：（A）chlortestosterone 是氯化的 testosterone 衍生物，其辨識點在鹵素取代，不具題目所問的 pyrazole 環。

B：（B）danazol 的特徵雜環為 isoxazole；isoxazole 含氧與氮，和含兩個氮的 pyrazole 不同。

C：（C）oxymetholone 的結構重點為其氧化與取代基變化，並未形成 pyrazole 所需的相鄰雙氮五員環。

本題考點：pyrazole（pyrazole）——五員環中兩個相鄰氮原子是辨認 pyrazole 的必要結構線索；類固醇衍生物結構辨識（anabolic steroid structural recognition）——先保留共同 steroid 骨架，再以附加雜環或取代基區分類似藥物。

正解：本題要求找出不具降血糖功能者，判準是該胜肽對肝臟葡萄糖輸出與胰島素作用的方向。Glucagon 促進肝醣分解與糖質新生，使血糖上升；（C）不具降血糖功能，故選 C。

A：（A）adiponectin 可提高周邊組織對 insulin 的敏感性，並促進脂肪酸代謝，整體有助於降低血糖，故不是答案。

B：（B）amylin 可延緩胃排空並抑制餐後 glucagon 分泌，因而減少餐後血糖上升，敘述方向仍具有降血糖意義，故不是答案。

D：（D）glucagon-like peptide-1 以葡萄糖依賴方式促進 insulin 分泌並抑制 glucagon，會降低高血糖，故不是答案。

本題考點：glucagon 的升糖作用（glucagon-mediated hyperglycemia）——題目問血糖方向時，先判斷是否增加肝醣分解與糖質新生；腸泌素與餐後血糖（incretin and postprandial glucose）——GLP-1 與 amylin 都可藉由 insulin、glucagon 或胃排空機制抑制餐後血糖上升。

正解：mifepristone 是 progesterone receptor antagonist，阻斷 progesterone 維持妊娠所需的作用，使子宮內膜不再受到支持；其臨床用途之一是終止妊娠。（D）符合此藥理方向，故選 D。

A：（A）增加受孕需要維持而非阻斷 progesterone 的生理作用。mifepristone 的受體拮抗方向與此目的相反。

B：（B）防止流產同樣仰賴妊娠維持機制；（B）看似同樣涉及 progesterone，實際上需求是支持其作用，不能選用受體拮抗劑。

C：（C）乳癌可能與性荷爾蒙受體有關，但 mifepristone 不是本題所問的常規乳癌治療用途。依受體拮抗與終止妊娠的直接連結判斷，不能把可能的研究方向當成臨床適應用途。

本題考點：黃體素受體拮抗（progesterone receptor antagonism）——藥物阻斷 progesterone 時，先聯想妊娠維持作用被削弱；藥理方向與用途（mechanism-to-indication mapping）——遇到相反的生理目標，先比較藥物是促進或拮抗該受體。

正解：5α-estrane 是 estrogen 的 C18 基本類固醇骨架。類固醇命名中的 estrane 以 18 個碳為特徵，和 androgen 常見的 C19 骨架相比少一個碳；（A）為 18，故選 A。

B：（B）的 19 個碳對應 androstane 骨架。兩者外觀同為 steroid，但碳數命名不同，不能把 androgen 的母核套到 estrogen。

C：（C）的 21 個碳是 pregnane 骨架的碳數，常用於辨認 progesterone 與 corticosteroid 類的母核，不是 estrane。

D：（D）的 27 個碳對應 cholestane 骨架，屬於 cholesterol 相關的碳數層級，明顯大於 estrogen 的基本骨架。

本題考點：類固醇碳數命名（steroid carbon-number nomenclature）——由母核名稱直接對應 C18 estrane、C19 androstane、C21 pregnane、C27 cholestane；estrogen 骨架（estrane scaffold）——題幹出現 5α-estrane 時，先鎖定 18 個碳，再排除其他類固醇家族。

正解：上市時以單一光學活性異構物供應的 NSAID 代表為 naproxen，其具藥效的 S-enantiomer 作為上市形式。判斷重點不只在有沒有手性中心，還要看產品是否選擇單一鏡像異構物；（C）符合，故選 C。

A：（A）suprofen 雖屬 arylpropionic acid 類而可能引出手性議題，但不是本題所指以單一活性鏡像異構物上市的代表。結構可能具手性不等於上市時必然拆分為單一異構物。

B：（B）indomethacin 的辨識重點是 indoleacetic acid 類骨架，不是以單一 S-enantiomer 上市的 NSAID。分類名稱與光學活性上市形式須分開判讀。

D：（D）mefenamic acid 為 anthranilic acid 類 NSAID，並非本題所問的單一光學活性異構物產品。

本題考點：單一對映異構物上市（single-enantiomer drug）——看到光學活性上市時，須同時確認手性中心與實際採用的單一對映異構物；naproxen 的立體化學（naproxen stereochemistry）——NSAID 中遇到單一活性 S-enantiomer 的代表，優先聯想 naproxen。

正解：valdecoxib 的核心五員雜環是 isoxazole，其中氧與氮相鄰存在於同一環上。藉由 O/N 的異原子組合即可與其他雜環區分；（B）正確，故選 B。

A：（A）indole 是苯環融合含氮五員環的系統，沒有 isoxazole 所需的環內氧原子，與 valdecoxib 的骨架不同。

C：（C）imidazole 具有兩個氮原子，卻不含氧原子。只要環中 O/N 的組合不符，就不能以名稱相近的五員環替代。

D：（D）isothiazole 的異原子是硫與氮，而 valdecoxib 所需的是氧與氮；兩者只差一個字首，結構與性質仍不同。

本題考點：isoxazole（isoxazole）——五員環內相鄰氧、氮是辨認 isoxazole 的操作線索；雜環異原子辨識（heterocycle atom recognition）——遇到名稱相近的雜環時，逐一核對 O、N、S 的種類與相對位置，不以字形猜測。

正解：選擇性 COX-2 inhibitor 的結構通常可利用 COX-2 較大的側袋產生選擇性。Celecoxib 是 coxib 類藥物，其 sulfonamide 取代基有助於辨認 COX-2 側袋；（C）為選擇性 COX-2 抑制劑，故選 C。

A：（A）naproxen 為傳統 NSAID，抑制 COX-1 與 COX-2，並不具本題所指的 COX-2 選擇性。

B：（B）indomethacin 也是傳統 NSAID，雖有強力抗發炎效果，作用並非選擇性鎖定 COX-2。

D：（D）ibuprofen 為可逆性傳統 NSAID，對 COX-1 與 COX-2 都有抑制作用，不能因常用於疼痛便歸入 coxib 類。

本題考點：COX-2 選擇性（COX-2 selectivity）——題目出現 coxib 類名稱或 COX-2 側袋時，優先判為選擇性 COX-2 抑制；傳統 NSAID 與 coxib 區分（traditional NSAIDs versus coxibs）——前者多同時抑制 COX-1/COX-2，後者以 COX-2 選擇性作為辨識核心。

正解：急性痛風發作的當下需要快速壓低尿酸鹽晶體引起的發炎反應。Colchicine 抑制 microtubule 聚合，降低 neutrophil 的趨化與發炎反應，因此可用於急性痛風；（B）正確，故選 B。

A：（A）sulfinpyrazone 為 uricosuric drug，藉由增加尿酸排泄降低長期尿酸負荷，不能直接處理急性發作中的 neutrophil 驅動發炎。

C：（C）allopurinol 抑制 xanthine oxidase，以降低尿酸生成為主要目的，屬長期降尿酸策略，不是本題所問的快速抗急性發炎藥。

D：（D）probenecid 同為 uricosuric drug，重點在腎臟尿酸運輸與長期濃度控制；它看似能處理痛風的病因，卻不會立即抑制急性關節發炎。

本題考點：colchicine 的抗發炎機轉（colchicine anti-inflammatory mechanism）——急性痛風題先找能抑制 microtubule 與 neutrophil 發炎反應的藥物；急性治療與降尿酸治療（acute flare treatment versus urate-lowering therapy）——能長期改變尿酸生成或排泄的藥，不能直接等同於急性發作的抗發炎處置。

正解：streptomycin 的醛基還原為醇基後形成 dihydrostreptomycin，該結構變化會提高耳毒性風險。因此（C）正確；這是以官能基轉換連結毒性差異的構效關係，故選 C。

A：（A）streptomycin 為 aminoglycoside，含有多個胺基與羥基而具高度極性，不屬於脂溶性藥物。

B：（B）高度極性的 aminoglycoside 難以經腸胃道吸收，streptomycin 的口服吸收並不好。分辨關鍵在極性造成的膜通透性限制。

D：（D）streptomycin 的類別是 aminoglycoside，不是 cyclopeptide。兩類抗生素都可因腎功能與耳毒性議題受到注意，但化學骨架不同。

本題考點：aminoglycoside 的極性（aminoglycoside polarity）——多胺、多羥基結構通常導向水溶性高、口服吸收差；dihydrostreptomycin 毒性（dihydrostreptomycin ototoxicity）——遇到 streptomycin 醛基還原時，連結為 dihydrostreptomycin 與較高耳毒性風險。

正解：題目要求選出 clofazimine 構效關係中的錯誤敘述。C-3 phenyl 的對位鹵素取代可增加活性，但活性隨鹵素的體積與親脂性增加而上升，並非（D）所列的 F>Cl>Br；該選項把同一系列取代基的活性順序倒置，因此（D）錯誤，故選 D。

A：（A）C-2 的 imino group 是 clofazimine 活性所需的重要結構特徵，故此敘述正確，不是答案。

B：（B）在 C-3 phenyl 的對位引入鹵素可增加活性，反映該位置取代基對疏水性與受體交互作用的貢獻，故此敘述正確，不是答案。

C：（C）N-10 phenyl 的對位鹵素取代同樣可增加活性。兩個 phenyl 位置皆可討論對位取代效應，不能因位置標示不同而否定此構效關係。

本題考點：clofazimine 構效關係（clofazimine structure-activity relationship）——比對取代基效果時，先固定取代位置，再比較同一系列的鹵素趨勢；鹵素取代效應（halogen substituent effect）——鹵素種類改變會同時影響疏水性與立體體積，不能只按原子序或名稱直覺排列活性。

正解：zanamivir 是 influenza virus neuraminidase inhibitor，不是 HIV protease inhibitor。它模擬 sialic acid 與 neuraminidase 的受質交互作用，阻斷新形成病毒顆粒自宿主細胞表面釋放；（A）把抗病毒標的誤置，故選 A。

B：（B）zanamivir 屬 sialic acid 類似物，正是其能結合 influenza neuraminidase 活性位的結構基礎，故此敘述正確，不是答案。

C：（C）zanamivir 可採吸入方式給藥，讓藥物作用於呼吸道；此給藥途徑與其高度極性結構相互呼應，故此敘述正確，不是答案。

D：（D）zanamivir 含 guanidino 基團，該基團有助於與 neuraminidase 活性位的帶電區域交互作用，故此敘述正確，不是答案。

本題考點：neuraminidase 抑制劑（neuraminidase inhibitor）——看到 zanamivir 時，將標的鎖定 influenza neuraminidase，而非 HIV protease；sialic acid 類似物（sialic acid analog）——以病毒酵素的天然受質特徵辨認藥物時，可連結其阻斷病毒釋放的作用位置。

正解：Telithromycin 是由 macrolide 衍生的 ketolide antibiotic，主要結合細菌 50S ribosomal subunit，不屬於 aminoglycoside 類。（D）在藥物家族與骨架上都不同，故選 D。

A：（A）gentamicin 為典型 aminoglycoside，含 aminocyclitol 核與胺基糖，故屬於題目所列的抗生素類別，不是答案。

B：（B）neomycin 同為 aminoglycoside，具有多個胺基糖結構並以細菌核糖體為作用位置，故不是答案。

C：（C）spectinomycin 結構上常另稱 aminocyclitol antibiotic，但在本題採用的藥物分類中列入 aminoglycoside 相關群，故不能作為唯一不屬於該類的選項。

本題考點：aminoglycoside 類抗生素（aminoglycoside antibiotics）——先辨認 aminocyclitol 核與胺基糖特徵，再與 macrolide 家族區分；ketolide（ketolide antibiotic）——看到 telithromycin 時，連結 macrolide 衍生骨架與 50S 核糖體作用，而非 aminoglycoside。

正解：sulfonamides 的 N-4 acetamide 代謝物在尿液中的水溶性較低，濃度升高時容易析出結晶，因而增加腎結石風險。造成問題的直接物理化學因素是水溶性不足；（C）正確，故選 C。

A：（A）與尿酸結合不是 N-4 acetamide 代謝物造成結晶的主要機轉。此題要判斷的是藥物代謝物本身在尿液中的溶解與析出，而非尿酸複合物。

B：（B）脂溶性低會影響膜通透與分布，但不能直接解釋尿液中固體析出。結晶風險最直接取決於水相中的溶解度。

D：（D）抑制尿酸排泄屬尿酸運輸相關概念，與 acetylated sulfonamide metabolite 的沉澱機轉不同；兩者都可能牽涉結石，原因卻不相同。

本題考點：藥物誘發結晶尿（drug-induced crystalluria）——尿液中代謝物水溶性低且濃度超過溶解度時，優先考慮結晶與腎結石；sulfonamide 乙醯化代謝（sulfonamide acetylation）——N-4 乙醯化後若水溶性下降，判斷重點是代謝物沉澱而非尿酸代謝。

正解：Cytarabine 的核苷醣基是 arabinose；它也稱 cytosine arabinoside 或 ara-C，醣環的 2' 位立體排列使其不同於天然 ribose 型核苷。故選 A。

B：Ribose 與 arabinose 都是戊醣，卻在 2' 位羥基的立體配置不同；題目問的是 cytarabine 特有的 arabinose 配置。

C：Deoxyribose 的 2' 位缺少羥基，是 DNA 核苷常見的醣基，不能描述 cytarabine 的 arabino 構型。

D：Glucose 是六碳醣，而 cytarabine 所接的是五碳醣衍生的核苷醣基。

本題考點：核苷類抗癌藥（nucleoside antineoplastic agents）——辨認結構時先看含氮鹼基連接的醣基與 2' 位立體配置；arabinose 與 ribose（arabinose/ribose stereochemistry）——兩者碳數相同但 2' 位構型不同，不能只因同為戊醣而互換。

正解：DNA-topoisomerase II cleavable complex 被穩定後，DNA 雙股斷裂不能再連接；（D）Etoposide 就是以此抑制 topoisomerase II。故選 D。

A、B：Paclitaxel 與 docetaxel 均為 taxane 類，藉穩定 microtubules 阻止去聚合，作用位置是有絲分裂紡錘體而非 DNA-topoisomerase II complex。

C：Vinblastine 是 vinca alkaloid，抑制 microtubule 聚合；它與 taxane 類方向相反，但同樣不是直接作用於拓撲異構酶。

本題考點：topoisomerase II 抑制劑（topoisomerase II inhibitors）——看到 cleavable complex 穩定與 DNA 斷裂無法再接合時，優先聯想到 etoposide；微管藥物（microtubule-targeting agents）——taxane 穩定微管，vinca alkaloid 抑制微管聚合，兩者都不等於 DNA 拓撲異構酶抑制。

本題經考選部公告一律給分。(A)Busulfan與(D)Cyclophosphamide皆屬烷化劑，能形成DNA股間交聯（interstrand cross-linking），惟教材對Busulfan之作用機轉描述不一——部分教材強調其主要形成DNA股內交聯（intrastrand）而非股間交聯，致(A)(D)何者為題目所指「會造成interstrand cross-linking」之正解出現分歧。(B)Procarbazine主要作用機轉為甲基化DNA而非典型雙功能交聯劑、(C)5-FU為抗代謝藥物並非DNA交聯機轉，皆可先排除。作答以現行藥理學教材抗癌藥物作用機轉分類為準。

正解：camptothecin 類藥物會使 DNA-topoisomerase I 的切割複合體無法復合；（D）Irinotecan 轉成活性代謝物 SN-38 後即屬此類。故選 D。

A：Etoposide 抑制的是 topoisomerase II，雖同屬拓撲異構酶相關藥物，但作用的酶型不同。

B：Anthracycline 會嵌入 DNA，並主要干擾 topoisomerase II；不能因皆會影響 DNA 而歸為 topoisomerase I 抑制劑。

C：Dactinomycin 以 DNA intercalation 阻礙轉錄為主，並非 camptothecin 類的 topoisomerase I 抑制機轉。

本題考點：topoisomerase I 抑制劑（topoisomerase I inhibitors）——看到 irinotecan 或 camptothecin 類時，連結 DNA 單股切割複合體；topoisomerase I 與 II 的區分——Irinotecan 對 I，etoposide 與 anthracycline 的主要考法對 II，不能只按藥物都會傷害 DNA 來分類。

正解：有絲分裂抑制劑須直接干擾 microtubule 或 mitotic spindle；（D）Estramustine 會破壞 microtubule 功能，使細胞無法正常完成有絲分裂。故選 D。

A、B、C：（A）Chlorambucil、（B）Cyclophosphamide 與（C）Melphalan 都以烷化 DNA 為主要作用，造成 DNA 損傷或交聯；它們的細胞週期效應不等於直接抑制有絲分裂。

本題考點：有絲分裂抑制劑（mitotic inhibitors）——題幹若問直接抑制細胞分裂，先找 microtubule 或 spindle 作用；烷化劑（alkylating agents）——以 DNA 共價損傷為主，不能因最終也抑制增殖而與微管藥物混為一類。

正解：NRTI 的縮寫需與核苷名稱逐一配對；stavudine 的常用縮寫為 d4T，指 2',3'-didehydro-2',3'-dideoxythymidine 類似物。故選 C。

A：Zalcitabine 的縮寫是 ddC，字母 C 對應 cytidine 類似物，不是 d4T。

B：Didanosine 的縮寫是 ddI，I 對應 inosine 類似物；它與 stavudine 都是 NRTI，但名稱縮寫不同。

D：Lamivudine 的縮寫是 3TC，不能以 d4T 表示。

本題考點：核苷反轉錄酶抑制劑（nucleoside reverse transcriptase inhibitors, NRTIs）——遇到舊式縮寫時，要以個別藥名直接配對，不以同類藥物身分互推；stavudine（d4T）——d4T 專指 stavudine，與 ddC、ddI、3TC 是不同藥物的縮寫。

正解：阻斷 lanosterol 去甲基而減少 ergosterol 的機轉，對應真菌 CYP51，也就是 lanosterol 14α-demethylase；（D）Ketoconazole 為 azole 類，可抑制此酶並破壞細胞膜形成。故選 D。

A：Griseofulvin 主要干擾真菌 microtubules 與有絲分裂，並不抑制 lanosterol 去甲基。

B：Amphotericin B 直接與既有的 ergosterol 結合並形成膜孔洞；它不是阻止 ergosterol 合成。

C：Flucytosine 進入真菌後轉為 5-FU 類代謝物，干擾 RNA 與 DNA 合成，作用位置不在細胞膜 sterol 路徑。

本題考點：azole 抗黴菌藥（azole antifungals）——看到 lanosterol 14α-demethylase 或 CYP51，就判為抑制 ergosterol 合成；抗黴菌藥機轉區分——Amphotericin B 綁定 ergosterol，flucytosine 抑制核酸合成，griseofulvin 干擾微管。

正解：本題承上題化合物，問其絕對構型與旋光方向的組合。R/S 由 CIP 優先序決定，而 (+)/(−) 是實測旋光方向，兩者沒有必然對應，必須分開判讀：該化合物依 CIP 規則判定為 R 構型，實測旋光為左旋（−），兩者合起來即 R(−)，故選 C。

A：R(+) 與（C）同為 R 構型，但旋光方向相反；絕對構型相同不表示旋光符號也相同。

B：S(−) 與（C）同為負旋光，惟 CIP 所判定的絕對構型相反。

D：S(+) 的絕對構型與旋光方向都與（C）不同。

本題考點：CIP 絕對構型（Cahn-Ingold-Prelog configuration）——依取代基優先序與最低優先序朝後的方向判定 R/S；旋光度（optical rotation）——(+)/(−) 由實測決定，不能從 R/S 或 S/R 直接預測；絕對構型與旋光符號——作答時必須分開判讀兩套標記。