105 年第 2 次藥師藥理學與藥物化學試題與答案

正解：口服首渡效應要比較藥物經腸壁與肝臟後被代謝的程度。Lidocaine 的肝臟首渡代謝很強，口服後進入體循環的比例低，最易呈現顯著首渡效應，故選 C。

A：Atenolol 較親水，肝臟代謝比例低，主要不是以強烈首渡代謝限制口服效果，故（A）不符。

B：Haloperidol 會經肝臟代謝，但相較於 Lidocaine，不是本題所問口服最易產生顯著首渡效應者。

D：Digoxin 的口服吸收與腎臟排除較具代表性，並非以肝臟首渡代謝最強為特徵，因此（D）不對。

本題考點：首渡效應（first-pass effect）——口服藥先經腸壁與肝臟代謝，若首渡清除高，進入體循環的藥量便明顯減少；給藥途徑選擇（route of administration）——遇到首渡代謝很強的藥物時，須評估是否改用能避開門脈循環的途徑。

正解：藥物進入腎小管腔可經腎絲球過濾或腎小管主動分泌。①血中蛋白結合程度決定可被過濾的游離藥物比例，②腎絲球過濾速率決定過濾量，③主動分泌則可將藥物由血側送入管腔；三者皆會影響，故選 D。

A：（A）漏掉③腎小管主動分泌。即使蛋白結合與腎絲球過濾相同，分泌轉運仍可增加進入管腔的藥量。

B：（B）漏掉②腎絲球過濾速率。游離藥物能否被濾出，仍受腎絲球過濾量影響。

C：（C）忽略①蛋白結合程度。與蛋白結合的部分通常不能直接通過腎絲球濾膜，故不能排除。

本題考點：腎臟排除（renal excretion）——先把進入腎小管的途徑拆成過濾與主動分泌，再判斷後續是否重吸收；蛋白結合與過濾（protein binding and glomerular filtration）——只有游離型藥物可有效被濾過，蛋白結合增加通常會降低可濾過分率。

正解：Acetylcholine 活化 M1 與 M3 受體時，訊號走 Gq-phospholipase C 路徑，將 PIP2 水解成 IP3 與 DAG；題目所列會增加的二級訊息因子是（B）IP3，故選 B。

A：Arachidonic acid 可由 phospholipase A2 路徑釋出，不是 M1、M3 經 Gq 活化時最直接的標準二級訊息因子，故（A）不對。

C：cAMP 的典型上升路徑是 Gs 活化 adenylyl cyclase；M1、M3 不是 Gs 型受體，所以（C）錯。

D：cGMP 常由 nitric oxide 活化 guanylyl cyclase 而上升，與 M1、M3 的 Gq-IP3 路徑不同，故（D）不符。

本題考點：毒蕈鹼受體訊號（muscarinic receptor signaling）——M1、M3、M5 遇到題幹時先連到 Gq、phospholipase C、IP3 與 DAG；第二訊息傳遞（second messengers）——判斷選項時以受體耦聯的 G 蛋白反推 cAMP、IP3 或 cGMP 的變化。

正解：披衣菌感染需要有效的 tetracycline，而腎功能不良時還要避開主要經腎排除、容易累積的品項。Doxycycline 具治療披衣菌感染的適應性，且相對以腸肝途徑排除，較適合腎功能不良者，故選 B。

A：Chlortetracycline 較依賴腎臟排除，腎功能不良時累積風險較高，故（A）不是優先選擇。

C：Methacycline 不具 Doxycycline 在腎功能不良時較少累積的優勢，不能因同屬 tetracycline 就視為相同。

D：Oxytetracycline 的腎臟排除較重要；腎功能下降時較不適合作為（D）的優先選擇。

本題考點：tetracycline 排除途徑（tetracycline elimination）——腎功能不良時，先區分主要腎排除與較不依賴腎排除的同類藥；披衣菌治療（chlamydial infection treatment）——同時符合病原體涵蓋與器官功能限制，才是臨床選藥的完整判準。

正解：題目要找不是作用於 EGF 受體的抗癌藥。Rituximab 的標的為 B 細胞表面的 CD20，不是 EGF 受體；因此（C）符合題意，故選 C。

A：Gefitinib 是小分子 EGFR tyrosine kinase inhibitor，作用位置在受體胞內酪胺酸激酶區域，故（A）不是答案。

B：Panitumumab 是針對 EGFR 胞外區域的單株抗體，雖然作用位置不同於小分子抑制劑，仍屬 EGF 受體標靶，故（B）不對。

D：Cetuximab 同樣結合 EGFR 胞外區域，阻斷受體訊號傳遞，因此（D）不是答案。

本題考點：EGFR 標靶治療（EGFR-targeted therapy）——先辨認藥物標的是受體胞外區域、胞內 kinase 或另一個細胞標記；CD20 單株抗體（anti-CD20 monoclonal antibody）——Rituximab 以 B 細胞 CD20 為標的，不能與抗 EGFR 抗體混同。

正解：轉移性大腸癌治療中出現突發腹痛與疑似腸穿孔，應連結到抑制血管新生造成組織修復受損的風險。Bevacizumab 抑制 VEGF，具有腸胃道穿孔的不良反應風險，最符合此情境，故選 A。

B：Oxaliplatin 以形成 DNA 交聯抑制腫瘤細胞為主，周邊神經病變是較具代表性的毒性，不能以（B）解釋此處的腸穿孔線索。

C：5-Fluorouracil 可造成黏膜炎與腹瀉，表面上也可能引起腹部症狀；但疑似腸穿孔更應優先想到（A）的抗 VEGF 作用，而非（C）。

D：Leucovorin 是還原型葉酸，可增強 5-Fluorouracil 對 thymidylate synthase 的抑制，並非造成腸穿孔的主要藥物，故（D）不符。

本題考點：Bevacizumab 不良反應（bevacizumab adverse effects）——抗 VEGF 藥物出現嚴重腹痛時，要警覺腸胃道穿孔與傷口癒合受損；抗血管新生（anti-angiogenesis）——抑制新生血管會影響腫瘤供血，也會削弱正常組織修復。

正解：Fosfomycin 抑制的是 MurA（UDP-GlcNAc enolpyruvyl transferase），作用在肽聚醣合成路徑中細胞質內的早期步驟，而非抑制 transpeptidase（此為 β-內醯胺類藥物作用於細胞壁交聯步驟的機轉），選項把 fosfomycin 的作用標的張冠李戴，故選 D 為錯誤敘述。

A：Bacitracin 全身性投與時確實會引起明顯腎毒性，是其臨床上僅限外用的主要原因，敘述正確。

B：Cycloserine 屬水溶性，在酸性環境中不穩定，敘述正確。

C：Vancomycin 為 glycopeptide 抗生素，透過結合 D-Ala-D-Ala 末端抑制 transglycosylase 阻斷肽聚醣聚合，敘述正確。

本題考點：細胞壁抑制劑的作用標的區分（cell wall inhibitor targets）——fosfomycin 作用於細胞質內的早期合成步驟（MurA），與 β-內醯胺類作用於細胞外交聯步驟（transpeptidase）分屬不同階段，不可混淆；glycopeptide 類藥物（如 vancomycin）則作用於聚合步驟（transglycosylase），三者分屬肽聚醣合成路徑中的不同環節。

本題經考選部公告一律給分。題幹問Amphotericin B「錯誤」敘述，(A)稱脂質製劑目的在「增加吸收」，實則脂質體設計主要目的是降低腎毒性等副作用而非增加吸收，應屬錯誤；(D)稱臨床上通常以生理食鹽水配合靜脈注射，然Amphotericin B去氧膽酸鹽（conventional AmB）遇電解質溶液易產生沉澱，臨床規範應以葡萄糖水（D5W）稀釋而非生理食鹽水，同樣屬錯誤敘述，(A)(D)兩者皆可作答，造成擇一爭議。(B)其化學結構確屬兩性聚烯類巨環化合物；(C)可改變細胞膜通透性為其正確作用機轉，均可排除。作答以現行藥理學抗黴菌藥教材為準。

正解：Cyclosporine 的免疫抑制重點是阻斷初始抗原刺激後的 T 細胞活化與 cytokine 轉錄。已被 primed 的細胞不屬其主要可抑制的早期活化階段，因此（D）不是 cyclosporine 的藥理性質，故選 D。

A：Cyclosporine 是脂溶性的環狀胜肽，脂溶性使其能進入細胞內作用，故（A）正確。

B：Cyclosporine 抑制 calcineurin 後，會降低 antigen-stimulated T cells 的 IL-2 gene transcription；（B）符合其抑制初始 T 細胞活化的作用。

C：T cell antigen receptor 訊號所啟動的早期分化與活化會受 cyclosporine 抑制，因此（C）不是答案。

本題考點：Calcineurin 抑制劑（calcineurin inhibitors）——遇到 cyclosporine 時先連到 calcineurin、NFAT 與 IL-2 轉錄下降；初始與記憶 T 細胞反應（primary versus primed T-cell response）——此類藥主要阻斷早期抗原驅動活化，不能把對已 primed 細胞的反應抑制視為其核心特徵。

正解：Gentamicin 屬治療指數窄的胺基醣苷類抗生素，臨床治療時須隨時監控其血中濃度，以預防腎毒性與耳毒性等劑量相關副作用的發生，故選 A。

B：Chloramphenicol 雖有骨髓抑制等嚴重副作用的疑慮，但臨床上並非以常規血中濃度監控作為主要的毒性預防手段。

C：Ciprofloxacin 治療指數相對較寬，臨床上不需要常規監控血中濃度。

D：Fluconazole 治療指數同樣相對較寬，不屬於需要常規血中濃度監控的抗微生物藥品。

本題考點：需要治療藥物監測（TDM）的抗生素類別（antibiotics requiring therapeutic drug monitoring）——胺基醣苷類（如 gentamicin）與 glycopeptide 類（如 vancomycin）因治療指數窄、毒性與劑量相關性高，是臨床上須常規監控血中濃度的代表性抗生素類別。

正解：Statins 抑制 HMG-CoA reductase 後會降低肝細胞膽固醇，進而增加肝臟對 LDL 的清除；它們不會降低 LDL 受體親和力。（D）把作用方向寫反，故選 D。

A：抑制 HMG-CoA reductase 是 statins 降低膽固醇合成的核心機轉，因此（A）正確。

B：Statins 可以與 niacin 併用以加強降血脂效果；兩者併用時須留意肌肉相關毒性，但（B）的可併用敘述本身正確。

C：膽固醇合成對胎兒發育重要，懷孕或哺乳期間通常不持續使用 statins，故（C）不是錯誤敘述。

本題考點：Statins 作用機轉（HMG-CoA reductase inhibition）——抑制肝臟膽固醇合成後，預期 LDL 清除增加，不可反推為 LDL 受體作用下降；降血脂藥合併治療（combination lipid-lowering therapy）——遇到可併用選項時，區分是否可用與是否需監測交互作用或毒性。

正解：可在腸胃道結合膽酸、阻斷再吸收的藥物是膽酸結合樹脂。Colesevelam 為離子交換樹脂，會與膽酸結合後隨糞便排出，故選 D。

A：Gemfibrozil 是 fibrate 類藥物，主要經 PPAR-α 調節脂蛋白代謝，不是膽酸結合樹脂，故（A）不對。

B：Ezetimibe 抑制腸道 NPC1L1 以減少膽固醇吸收，作用標的不是以離子交換方式結合膽酸，故（B）不符。

C：Nicotinic acid 主要影響肝臟 VLDL 生成與脂蛋白代謝，並非在腸腔內與膽酸結合的樹脂，故（C）錯。

本題考點：膽酸結合樹脂（bile acid sequestrants）——遇到腸腔內結合膽酸、減少其再吸收的描述時，選離子交換樹脂；降血脂藥作用位置（sites of lipid-lowering drug action）——fibrate、cholesterol absorption inhibitor、niacin 與膽酸樹脂分別作用於不同代謝位置。

正解：Warfarin 抑制維生素 K 循環，影響維生素 K 依賴性凝血蛋白的 γ-carboxylation。凝血因子 VIII 不屬維生素 K 依賴性因子，因此其合成不受 Warfarin 影響，故選 B。

A：凝血因子 VII 是維生素 K 依賴性因子，Warfarin 會降低其功能性生成，故（A）不是答案。

C：凝血因子 X 同樣需要維生素 K 依賴性的 γ-carboxylation，不能選（C）。

D：protein C 也是維生素 K 依賴性蛋白；其下降可早於部分凝血因子，故（D）不對。

本題考點：Warfarin 作用機轉（vitamin K antagonism）——先列出維生素 K 依賴性蛋白 II、VII、IX、X、protein C 與 protein S，再排除不在清單中的因子；γ-carboxylation（gamma-carboxylation）——Warfarin 影響的是凝血蛋白取得鈣結合功能的成熟步驟，不把所有凝血因子一概視為受影響。

正解：乳癌內分泌治療要減弱 estrogen receptor 訊號。Tamoxifen 在乳房組織呈抗雌激素作用，Fulvestrant 則使 estrogen receptor 降解，兩者可用於 hormone receptor-positive 乳癌，故選 D。

A：Estradiol 是 estrogen receptor agonist，Levonorgestrel 是 progestin，兩者非本題抗雌激素治療。重點是減弱而非增強雌激素訊號。

B：Levonorgestrel 與 Finasteride 分別是 progestin 與 5α-reductase inhibitor；Finasteride 主要降低 dihydrotestosterone，兩者皆不符合本題治療。

C：Finasteride 用於良性攝護腺肥大與雄性禿；Tamoxifen 雖正確，但此組合仍不能成立。

本題考點：選擇性雌激素受體調節劑（selective estrogen receptor modulator）——Tamoxifen 在乳房組織拮抗 estrogen receptor；選擇性雌激素受體降解劑（selective estrogen receptor degrader）——Fulvestrant 使 receptor 降解，切斷雌激素訊號。

正解：比較 corticosteroid 時，題目指定的是抗發炎活性而非鹽類滯留作用。Dexamethasone 的 glucocorticoid potency 在四者中最高，所以抗發炎效果最強，故選 C。

A：Hydrocortisone 的抗發炎活性可作為接近內生性 cortisol 的比較基準，但明顯低於 Dexamethasone。

B：Prednisolone 的 glucocorticoid 活性高於 Hydrocortisone，卻仍不是本題四者中的最高者；它看似合理之處在於確有臨床抗發炎用途，差別在 potency 的相對大小。

D：Fludrocortisone 的特色是強 mineralocorticoid activity，容易造成鈉水滯留；不能把鹽類滯留能力最強誤當成抗發炎能力最強。

本題考點：糖皮質素效價（glucocorticoid potency）——比較抗發炎效果時依 glucocorticoid 活性排序，不依藥名或臨床常見度判斷；礦物皮質素活性（mineralocorticoid activity）——看到 Fludrocortisone 時優先聯想到鈉水滯留，這是與抗發炎效價不同的軸線。

正解：thioamides 的危險警訊是嚴重的顆粒性白血球減少，甚至 agranulocytosis。中性球大幅下降會使感染迅速惡化，因此在典型不良反應比較中是最危險者，故選 C。

A：血管發炎可見於少數 thioamides 相關的免疫性不良反應，尤其某些藥物較常被提及，但不是本題所問最典型、最需立即警覺的血液毒性。

B：類紅斑性狼瘡是可能的免疫相關不良反應，嚴重度通常不以急性致命感染風險來判斷，與顆粒性白血球減少不同。

D：肺部纖維化不是 thioamides 的代表性危險不良反應；此題要由藥物類別連到血液學毒性，而不是任意選擇罕見的器官病變。

本題考點：thioamides 不良反應（thioamide adverse effects）——服用期間出現感染徵象時要優先聯想到 agranulocytosis；顆粒性白血球減少（agranulocytosis）——判斷危險性時看中性球防禦功能是否喪失，而非只比較症狀是否不舒服。

正解：房室結的去極化主要仰賴 L-type calcium channel。Verapamil 是 class IV calcium channel blocker，可直接抑制此通道而減慢房室結傳導，故選 A。

B：Lidocaine 是 class Ib sodium channel blocker，主要作用在心室組織與 Purkinje fibers，不是以抑制房室結 L-type calcium channel 為特徵。

C：Mexiletine 的機轉同屬 class Ib sodium channel blocker，雖可處理特定心室性心律不整，作用位置與房室結鈣通道不同。

D：Amiodarone 具有多通道作用且能影響傳導，但其標準藥理分類與題幹所述的直接 L-type calcium channel 配對不同；分辨關鍵在房室結的鈣依賴性去極化。

本題考點：房室結傳導（atrioventricular nodal conduction）——看到減慢房室結傳導時，先判斷是否抑制 L-type calcium channel；class IV antiarrhythmic drugs——Verapamil 的辨識重點是鈣通道阻斷與房室結作用，不與心室鈉通道阻斷劑混淆。

正解：需要以靜脈方式快速、短暫調控血壓時，Nitroprusside 可直接鬆弛動脈與靜脈平滑肌，起效與停藥後作用消退都很快，故選 D。

A：Prazosin 是 α1-adrenergic receptor antagonist，主要作為口服降壓藥；它不是本題所述的短效靜脈直接血管擴張劑。

B：Propranolol 是 nonselective β-blocker，可降低心輸出量與 renin 釋放，但不以短效靜脈降壓的特性辨識。

C：Atenolol 是較偏 β1-selective 的 β-blocker，作用時間與適應症都不符合題幹的快速短效靜脈降壓情境。

本題考點：Nitroprusside（sodium nitroprusside）——遇到急需可滴定的靜脈降壓藥時，辨識其同時擴張動脈與靜脈的特性；直接血管擴張劑（direct vasodilator）——以作用起迄快慢與給藥途徑區分，不與口服 α 或 β 阻斷劑混為一類。

正解：Nitroprusside 代謝會釋出 cyanide。Sodium thiosulfate 提供硫來源，經 rhodanese 促進 cyanide 轉為毒性較低、可排出的 thiocyanate，因此可用於此類中毒處置，故選 D。

A：Epinephrine 是 adrenergic agonist，可用於特定循環急症，但不提供硫來源，也不會促進 cyanide 的解毒代謝。

B：Vitamin E 是 antioxidant，主要與氧化傷害防護相關，不能將 cyanide 轉換成 thiocyanate。

C：Vitamin K 參與凝血因子的 γ-carboxylation，適用於凝血功能相關問題，與 Nitroprusside 產生的 cyanide 毒性無關。

本題考點：cyanide detoxification——判斷解毒劑時看是否能將 cyanide 導向較低毒性的 thiocyanate；Sodium thiosulfate——其角色是硫供體，不是升壓藥、抗氧化劑或凝血維生素。

正解：Furosemide 是 loop diuretic，可能造成 ototoxicity，尤其在血中濃度快速升高或合併其他耳毒性因素時更需留意；四種心衰竭用藥中符合者為 Furosemide，故選 B。

A：Losartan 是 angiotensin II receptor blocker，常見的判別重點是腎功能與血鉀變化，不是耳毒性。

C：Nitroprusside 的重要毒性辨識是 cyanide 或 thiocyanate 累積，與 loop diuretic 的聽覺毒性不同。

D：Spironolactone 是 aldosterone antagonist，須注意高血鉀與抗雄性素相關反應，並非典型的 ototoxicity 藥物。

本題考點：loop diuretics——看到 Furosemide 時要連結粗上行支的利尿作用與 ototoxicity；耳毒性（ototoxicity）——在利尿劑選項中優先辨識 loop diuretic，不與高血鉀或 cyanide 毒性混淆。

正解：肝硬化腹水常伴隨 secondary hyperaldosteronism，因此利尿治療要優先對抗 aldosterone 所致的鈉水滯留。Spironolactone 阻斷 collecting duct 的 aldosterone receptor，最符合此病理生理，故選 D。

A：Acetazolamide 抑制近端腎小管的 carbonic anhydrase，主要改變 bicarbonate 再吸收，不能針對肝硬化常見的 aldosterone 過度作用。

B：Bumetanide 是 loop diuretic，雖可增加排鈉，卻不直接拮抗 aldosterone；它與首選的差別在於作用位置與病理生理的對應性。

C：Indapamide 是 thiazide-like diuretic，主要抑制遠曲小管的 Na+/Cl- cotransporter，並非肝硬化腹水的優先藥理配對。

本題考點：肝硬化腹水（cirrhotic ascites）——遇到鈉水滯留時先判斷是否由 secondary hyperaldosteronism 驅動；aldosterone antagonist——Spironolactone 的選用判準是直接抵消 aldosterone 在 collecting duct 的保鈉作用。

正解：硝基化合物藉由 nitric oxide 活化 guanylyl cyclase，使 cyclic GMP 上升並促進 myosin light chain 去磷酸化，最後讓血管平滑肌放鬆。選項所稱磷酸化的方向相反，故選 D。

A：小劑量的硝基化合物以靜脈擴張較明顯，靜脈回流下降會降低 preload，敘述正確，故不是答案。

B：劑量增加後動脈擴張也較明顯，可降低 afterload，敘述符合血管擴張的劑量依賴性，故不是答案。

C：降低 preload 與 afterload 會減少心肌壁張力與耗氧量；相較於增加心肌供氧，減少耗氧通常是較主要的抗心絞痛效應，敘述正確，故不是答案。

本題考點：organic nitrates——判斷小劑量效果時先連到靜脈擴張與 preload 下降，較大劑量才更明顯影響 afterload；cyclic GMP signaling——血管放鬆的判準是 myosin light chain 去磷酸化，不是磷酸化。

正解：Nitrite 類藥物的血管擴張以靜脈放鬆較明顯，因而降低靜脈回流與 preload。選項說靜脈放鬆比動脈差，正好把相對效果顛倒，故選 D。

A：Nitrite 可誘發 methemoglobin，讓 cyanide 轉而與 methemoglobin 結合，因此可作為 cyanide 解毒的輔助藥物，敘述正確，故不是答案。

B：Nitrite 所產生的血管平滑肌鬆弛與 cyclic GMP 增加有關，敘述符合其訊息傳遞途徑，故不是答案。

C：Nitrite 能將血紅素氧化為 methemoglobin，這正是其協助 cyanide 解毒的藥理基礎，敘述正確，故不是答案。

本題考點：Nitrite 類藥物——比較血管床效應時，以靜脈擴張較顯著為判準；methemoglobin formation——遇到 cyanide 解毒用途時，要連結 Nitrite 使 hemoglobin 氧化形成 methemoglobin 的作用。

正解：此組合要在降壓時避免進一步降低靜止心率，並盡量減少對周邊循環的不利影響。Pindolol 具有 intrinsic sympathomimetic activity，靜止時較不易造成明顯心搏過慢；在四個選項中最符合題幹條件，故選 A。

B：Verapamil 雖可使血管平滑肌放鬆，卻抑制房室結 L-type calcium channel，會再減慢心率與傳導，不適合合併心律過慢的情境。

C：Metoprolol 是 β1-selective blocker，但仍會降低心率，且沒有 Pindolol 的 intrinsic sympathomimetic activity；兩者差在靜止時是否保留部分 β 受體活性。

D：Esmolol 是短效 β1-selective blocker，主要用於需快速調整的急性情境，仍可能加重心律過慢，不能因其短效就視為適合此題的長期降壓選擇。

本題考點：內在交感神經興奮活性（intrinsic sympathomimetic activity）——面對心率偏慢時，判斷 β-blocker 是否保留部分 agonist 活性；β-blocker 選擇——同時有周邊血管疾病與心律過慢時，須分開比較周邊血流與房室結／心率兩條風險線。

正解：Na+/K+/2Cl- cotransporter 是 loop of Henle 粗上行支的主要鹽類再吸收轉運體。Furosemide 抑制此 cotransporter，造成強效排鈉與利尿，故選 A。

B：Spironolactone 是 potassium-sparing diuretic，藉由拮抗 collecting duct 的 aldosterone receptor 保留鉀離子，不作用於 Na+/K+/2Cl- cotransporter。

C：Acetazolamide 抑制近端腎小管的 carbonic anhydrase，降低 bicarbonate 再吸收；作用部位與轉運蛋白都不同。

D：Indapamide 是 thiazide-like diuretic，主要抑制遠曲小管的 Na+/Cl- cotransporter，不能把兩種含鈉氯的轉運體混為一談。

本題考點：loop diuretics——看到 Na+/K+/2Cl- cotransporter 時直接連結 Furosemide 與粗上行支；腎小管轉運體定位（renal tubular transporter localization）——用轉運蛋白名稱判斷作用部位，比只記藥物效力更能區分利尿劑。

正解：antimuscarinic drug 阻斷眼部 M3 receptor 後會造成散瞳與睫狀肌麻痺，可能使眼內壓升高並惡化青光眼，尤其不利於隅角閉鎖風險者。因此青光眼不是其治療用途，故選 D。

A：阻斷膀胱 detrusor muscle 的 muscarinic receptor 可減少不自主收縮，能用於緩解膀胱痙攣，敘述正確，故不是答案。

B：antimuscarinic drug 可降低胃酸分泌，傳統藥理用途分類中可用於消化性潰瘍相關症狀，敘述正確，故不是答案。

C：帕金森氏症的 tremor 與 cholinergic 相對過度有關，antimuscarinic drug 可改善此平衡失調，敘述正確，故不是答案。

本題考點：抗毒蕈鹼藥（antimuscarinic drugs）——判斷用途時看抑制副交感活性的器官效應，例如膀胱與胃酸；青光眼（glaucoma）——看到散瞳與眼內壓上升的藥理效應時，要排除 antimuscarinic drug 作為治療選擇。

正解：Albuterol 的主要支氣管擴張活性由 R-isomer 刺激 β2-adrenergic receptor 所產生；臨床上使用的 levalbuterol 即為 R-isomer，因此本題的立體選擇性判斷為 R-isomer 有效，故選 A。

B：S-isomer 不具有與 R-isomer 相同的主要 β2-agonist 支氣管擴張活性，不能視為唯一有效的對映異構物。

C：R-isomer 的核心作用是 β2-adrenergic receptor agonism 與支氣管平滑肌鬆弛；臨床藥理上被連結到促發炎反應與氣道高反應性的是 S-isomer，把它掛到 R-isomer 正好講反。分辨關鍵在活性支氣管擴張異構物是 R-isomer。

D：口乾較符合 antimuscarinic drug 的副作用。Albuterol 較典型的 β2-agonist 反應是 tremor、心悸或血鉀下降，而非以口乾為主。

本題考點：Albuterol 立體選擇性（stereoselectivity of albuterol）——要由 R-isomer 連結有效的 β2-agonism；β2-adrenergic agonist adverse effects——辨識 tremor 與心悸等交感刺激效應，不與 antimuscarinic drug 的口乾混淆。

正解：Acetaminophen 以鎮痛與退燒為主要作用，周邊抗發炎效果很弱，因此不像典型 nonsteroidal anti-inflammatory drug 那樣主要用來抑制發炎，故選 C。

A：Diclofenac 是典型 nonsteroidal anti-inflammatory drug，兼具鎮痛、退燒與明顯抗發炎作用，不符合題幹的「主要為鎮痛」判準。

B：Ibuprofen 也是常用 nonsteroidal anti-inflammatory drug，抗發炎效果是其藥理分類的重要部分；它看似可鎮痛，但不能因此忽略其主要的抗發炎屬性。

D：Sulindac 是具有抗發炎作用的 nonsteroidal anti-inflammatory drug，與 Acetaminophen 的弱周邊抗發炎特徵不同。

本題考點：Acetaminophen——判斷此藥時以鎮痛、退燒強而抗發炎弱為核心；非類固醇抗發炎藥（nonsteroidal anti-inflammatory drugs）——若藥物以周邊抗發炎為主要效應，即不屬本題的例外。

正解：Lamotrigine 可用於 absence seizures，因此說它對失神性癲癇無效是錯誤敘述，故選 B。

A：Lamotrigine 會抑制 voltage-gated sodium channel，降低重複放電與興奮性神經傳遞，敘述正確，故不是答案。

C：Valproate 會抑制 Lamotrigine 的代謝，使其血中暴露量上升；這是併用時須特別辨識的交互作用，敘述正確，故不是答案。

D：Lamotrigine 可能造成紅疹、嗜睡與複視，其中嚴重皮膚反應是重要安全性警訊，敘述正確，故不是答案。

本題考點：Lamotrigine——遇到機轉題時以 voltage-gated sodium channel 抑制與減少興奮性傳遞判斷；absence seizures——不能把 Lamotrigine 排除於可用的抗癲癇藥之外；Valproate interaction——併用時要連結代謝受抑與 Lamotrigine 暴露量上升。

正解：benzodiazepine 戒斷的快慢與強弱和血中濃度下降速度有關。Prazepam 會形成作用持久的活性代謝物，藥效消退較緩，因而較容易呈現較慢、較輕微的戒斷現象，故選 D。

A：Oxazepam 沒有長效活性代謝物來延緩濃度下降，不能以其代謝途徑不同就判為本題最慢的戒斷藥物。

B：Lorazepam 的作用消退不具 Prazepam 那種長效代謝物的緩衝，因此戒斷出現時間不符合題幹所述的相對最慢。

C：Alprazolam 的作用時間較短，血中濃度下降較快，較容易出現較早且明顯的戒斷症狀，方向與題幹相反。

本題考點：benzodiazepine withdrawal——判斷戒斷速度時先看消除半衰期與活性代謝物是否形成緩慢遞減；Prazepam——其辨識重點是長效代謝物帶來較平緩的藥效消退，不是單看是否屬 benzodiazepine。

正解：類鴉片物質停用後會出現交感與副交感反彈，其中眼部表現是瞳孔放大。瞳孔縮小是 opioid intoxication 的典型徵象，不是戒斷症候群，故選 A。

B：流淚是類鴉片戒斷時的自主神經症狀，常與流鼻水並列，敘述屬戒斷表現，故不是答案。

C：腹瀉反映停藥後腸胃蠕動反彈增加，屬類鴉片戒斷的典型腸胃道表現，故不是答案。

D：戒斷時可伴隨體溫升高等自主神經亢進表現；本題將高熱列在此一方向，故不是答案。

本題考點：opioid withdrawal syndrome——判斷戒斷時先抓「自主神經反彈」，包括流淚、腹瀉與瞳孔放大；opioid intoxication——瞳孔縮小是中毒的辨識線索，與戒斷的瞳孔放大相反。

正解：Chlorpromazine 阻斷 D2 dopaminergic receptor。帕金森氏症本已因 nigrostriatal dopamine 不足而出現運動症狀，再阻斷 D2 receptor 會加重僵硬、動作遲緩與錐體外症狀，故選 A。

B：精神分裂症的陽性症狀與 mesolimbic dopamine 過度活性相關，Chlorpromazine 的 D2 receptor 阻斷可改善此路徑的症狀，故不是答案。

C：焦慮症不是 Chlorpromazine 的主要治療對象，但它不具有像帕金森氏症那樣因 nigrostriatal dopamine 已不足而必然加重病程的機轉，故不是答案。

D：躁鬱症的躁期可使用 antipsychotic drug 控制精神病性或躁動症狀，與帕金森氏症的 dopamine 缺乏惡化機轉不同，故不是答案。

本題考點：D2 receptor antagonism——判斷 antipsychotic drug 的風險時，要分辨 mesolimbic 過度活性與 nigrostriatal dopamine 不足；帕金森氏症（Parkinson's disease）——看到 dopamine receptor blocker 時，優先判斷是否會加重既有的運動症狀。

正解：阻斷 nigrostriatal pathway 的 D2 dopaminergic receptor 會造成 dopamine 相對不足，容易出現 extrapyramidal symptoms 與 akathisia。這正是許多 antipsychotic drug 的重要副作用來源，故選 C。

A：阻斷 α-adrenergic receptor 的主要後果是血管擴張與姿勢性低血壓，不是錐體外症狀。

B：β-adrenergic receptor 阻斷較常連結心率下降、支氣管收縮等效應，沒有造成 dopamine 缺乏的直接機轉。

D：5-HT1 receptor 不是 nigrostriatal motor control 的主要 dopamine receptor；分辨錐體外症狀時應鎖定 D2 dopaminergic receptor 阻斷。

本題考點：錐體外症狀（extrapyramidal symptoms）——遇到 antipsychotic drug 的動作副作用時，先判斷是否阻斷 nigrostriatal D2 receptor；坐立難安（akathisia）——屬 dopamine blockade 相關的運動不適，不與 α 或 β-adrenergic receptor 阻斷效應混淆。

正解：比較 Carbamazepine 與 Oxcarbazepine 時，關鍵在後者雖為結構相近的衍生物，並不會在相同劑量下產生更強的抗癲癇效力。Oxcarbazepine 的臨床用量不是因效價提高而可直接低於 Carbamazepine；把相同劑量的作用強度說成較大並不成立，故選 C。

A：兩者皆可用於局部發作及全身性強直陣攣發作等相近的適應症，因此治療型式相近並非錯誤敘述。

B：Oxcarbazepine 的肝代謝與酵素誘導作用較少，整體肝毒性通常低於 Carbamazepine，故此敘述可成立。

D：Oxcarbazepine 的過敏性皮膚反應風險相對較低；但兩者結構相關，曾對 Carbamazepine 過敏者仍可能交叉反應，不能解讀成沒有風險。

本題考點：Carbamazepine 與 Oxcarbazepine 的比較（antiepileptic drug comparison）——遇到同系藥物時，要分辨適應症相近與每毫克效力較高是不同主張；藥物過敏交叉反應（cross-reactivity）——相近結構可使風險下降但不歸零，判斷時不可把相對較低誤當成絕對安全。

正解：精神分裂症的正性症狀與邊緣系統的 dopamine 過度傳遞最有關；這正是 mesolimbic pathway 所代表的路徑。該路徑活性升高可連結到幻覺、妄想等精神病症狀，也是許多 antipsychotics 阻斷 D2 受體時欲矯正的主要部位，故選 A。

B：Nigrostriatal pathway 主要參與運動控制。此處 dopamine 被 D2 阻斷會造成錐體外症狀或類帕金森症狀，和精神分裂症的核心神經病理不同。

C：Tuberoinfundibular pathway 的 dopamine 會抑制 prolactin 分泌；阻斷此路徑可造成高泌乳素血症，屬治療副作用的判別點。

D：Medullaryperiventricular pathway 並非精神分裂症 dopamine 過度活性學說的主要對應路徑，不能據此解釋典型正性精神病症狀。

本題考點：中樞 dopamine 路徑（central dopaminergic pathways）——看到幻覺與妄想時優先連到 mesolimbic pathway；D2 受體阻斷副作用（D2 receptor blockade adverse effects）——運動症狀看 nigrostriatal pathway，泌乳素上升看 tuberoinfundibular pathway，須與療效位置分開判斷。

正解：Nitrous oxide 的麻醉效力低，單用時無法提供手術所需的足夠麻醉深度與骨骼肌鬆弛，因此全身麻醉通常須合併較強的麻醉藥、止痛藥或肌肉鬆弛劑。題目所問的仍需補足肌鬆效果者即為 Nitrous oxide，故選 B。

A：Methoxyflurane 是效力較強的吸入性麻醉劑，在足以達外科麻醉的濃度可產生相當的肌肉鬆弛；其臨床限制主要不在於必然缺乏肌鬆作用。

C：Benzodiazepines 主要用於鎮靜、失憶與麻醉前用藥，單獨並不是用來達成外科手術麻醉深度的典型吸入性全身麻醉選項，與題幹的比較層次不同。

D：Halothane 在外科麻醉濃度下具有肌肉鬆弛作用，並非因麻醉效力過低而必須以肌肉鬆弛劑補足的代表。

本題考點：Nitrous oxide 的麻醉效力（anesthetic potency）——低效力吸入麻醉藥不能單靠提高濃度補足手術麻醉，須看是否需要合併其他藥物；全身麻醉組成（balanced anesthesia）——失去意識、止痛與肌肉鬆弛是不同成分，判斷聯合用藥時要找缺少的是哪一項。

正解：吸入麻醉的誘導速度取決於肺泡分壓能多快上升並與腦部平衡；血液溶解度越低，血液越不會暫存麻醉氣體，誘導越快。Nitrous oxide 的血液溶解度很低，所以在選項中最能迅速達到有效分壓，故選 D。

A：Halothane 較易溶入血液，吸入後有較多藥物先分布到血液，肺泡與腦部的分壓上升較慢。

B：Methoxyflurane 的血液溶解度更高，誘導速度慢；分辨關鍵是溶解度高會延後分壓平衡，並非麻醉效力強就一定誘導快。

C：Benzodiazepines 是靜脈鎮靜催眠藥的類別，不以吸入麻醉氣體的血液分配特性來比較手術麻醉濃度的誘導時間。

本題考點：吸入麻醉誘導速度（inhalational induction）——比較血液溶解度或 blood:gas partition 時，數值較低者通常起效較快；效力與速度（potency versus onset）——麻醉效力影響所需濃度，誘導快慢主要由分壓平衡與分布速度決定。

正解：前列腺肥大與青光眼同時出現時，要避開抗 muscarinic 藥。Benztropine 阻斷 muscarinic 受體後會降低膀胱逼尿肌收縮，可能使前列腺肥大的排尿阻塞惡化，且可能使眼壓問題加劇，故選 B。

A：Bromocriptine 是 dopamine agonist，以 dopamine 受體作用改善症狀，沒有 Benztropine 的抗 muscarinic 尿滯留機轉。

C：Selegiline 抑制 MAO-B 以減少 dopamine 分解；其判斷重點是與其他 serotonergic 或 sympathomimetic 藥物的交互作用，而非抗 muscarinic 效應。

D：Levodopa 是 dopamine 的前驅物，可補充紋狀體 dopamine；其不良反應與抗 muscarinic 造成的排尿阻塞、眼壓上升不同。

本題考點：抗 muscarinic 禁忌與慎用（antimuscarinic precautions）——合併排尿阻塞或青光眼風險時，先辨認藥物是否抑制逼尿肌與增加眼壓；帕金森氏症用藥機轉（Parkinson disease pharmacotherapy）——dopamine 補充、dopamine agonist、MAO-B inhibition 與 antimuscarinic 的不良反應輪廓不同。

正解：判斷 Cyclosporine 的腎毒性風險要看併用藥是否使其血中濃度上升，或再加上腎臟不良反應。Carbamazepine 會誘導代謝酵素，傾向降低 Cyclosporine 暴露量，並不會使其濃度上升而增加腎毒性；但可能削弱免疫抑制效果，仍不可視為可任意併用，故選 A。

B：Diltiazem 可抑制 Cyclosporine 的代謝，使血中濃度上升；濃度增加時，腎毒性風險也會提高。

C：Erythromycin 同樣可抑制相關代謝途徑而提高 Cyclosporine 暴露量。它看似只是抗生素，卻會因藥動學交互作用放大腎毒性。

D：Spironolactone 與 Cyclosporine 併用會增加高血鉀及腎功能不良的風險，不能歸為對腎臟沒有額外風險的組合。

本題考點：Cyclosporine 藥物交互作用（cyclosporine drug interactions）——先判斷併用藥是抑制或誘導代謝，前者使濃度與腎毒性上升，後者可能使免疫抑制不足；腎功能與血鉀監測（renal function and potassium monitoring）——calcineurin inhibitor 合併保鉀藥時，即使主要風險是高血鉀，也要同步監測腎功能。

正解：慢性無機砷中毒的全身表現多為神經、血管與致癌性傷害，並不以體重增加為典型結果；長期暴露反而可伴隨食慾不振、虛弱或體重下降。因此（C）體重增加不是慢性無機砷中毒的典型症狀，故選 C。

A：周邊神經病變可出現感覺異常、麻木或感覺遲鈍，是慢性砷暴露可見的神經毒性表現，故非答案。

B：慢性砷暴露可造成血管病變，亦可與肝臟血管傷害及門脈高血壓相關；此敘述屬可見的長期併發症，故非答案。

D：無機砷具有致癌性，長期暴露與皮膚、肺部及泌尿道等癌症風險上升有關，故此敘述正確而非答案。

本題考點：慢性無機砷毒性（chronic inorganic arsenic toxicity）——整理長期暴露時要同時看周邊神經病變、血管傷害與癌症風險；毒物症狀方向（toxic syndrome pattern）——選項若與慢性消耗性毒性常見的體重下降方向相反，應優先列為非典型表現。

正解：Captopril 是含硫醇基的 ACE inhibitor；其 sulfhydryl 可與 angiotensin-converting enzyme 的活性中心結合，是辨識此藥結構的關鍵官能基。因此含有 sulfhydryl 的敘述正確，故選 A。

B：Captopril 的結構只有一個 carboxylate 官能基；分子中另外兩個容易被誤認的基團，是與 angiotensin-converting enzyme 活性中心結合的硫醇基（-SH）與脯胺酸部分的醯胺羰基，兩者都不是 carboxylate，不可誤計為第二個。

C：Captopril 含有吡咯烷環，但不含苯環；看到 ACE inhibitor 不可一概假定都帶有芳香環。

D：Captopril 不含 phosphonate。含磷官能基是其他 ACE inhibitor 結構設計可能出現的差異，並非 Captopril 的特徵。

本題考點：Captopril 結構辨識（captopril structural features）——看到 sulfhydryl 與單一 carboxylate 的組合時，可辨識為 Captopril；ACE inhibitor 官能基差異（ACE inhibitor functional groups）——同類藥可共享抑制 ACE 的作用，但螯合活性中心的官能基不必相同，結構題應逐一核對。

正解：Cholestyramine 是不被腸道吸收的高分子陰離子交換樹脂，作用在腸腔內結合帶負電的膽酸，再隨糞便排出。正因為它必須留在腸腔發揮作用，口服吸收良好與其性質相反，故選 D。

A：樹脂上的帶正電基團可交換並結合陰離子，所以 Cholestyramine 具陰離子交換樹脂功能，此敘述正確而非答案。

B：結合膽酸後會阻斷其腸肝循環，促使肝臟利用膽固醇補充膽酸，故 Cholestyramine 確為膽酸結合劑。

C：Cholestyramine 的聚合物骨架可由 styrene 等單體形成，再引入具交換能力的官能基；因此 styrene 可作為合成原料。

本題考點：膽酸結合劑（bile acid sequestrants）——若藥物以樹脂在腸腔吸附膽酸，其療效不依賴全身吸收；陰離子交換樹脂（anion-exchange resin）——帶正電的樹脂結合陰離子，遇到膽酸與吸收性質的選項時要把局部作用與全身暴露分開。

正解：比較 Chlorothiazide 的相近結構時，應找同樣具有 benzothiadiazine dioxide 骨架的藥物。Diazoxide 與 Chlorothiazide 同屬這個結構家族，雖然 Diazoxide 的主要臨床用途是血管擴張而非利尿，骨架仍最相近，故選 B。

A：Nifedipine 的核心為 dihydropyridine，屬鈣離子通道阻斷劑的典型結構，與 thiazide 骨架不同。

C：Irbesartan 為 angiotensin II receptor blocker，具有 biphenyl-tetrazole 類結構特徵，並非 benzothiadiazine dioxide 衍生物。

D：Terazosin 是 quinazoline 類 α1 受體阻斷劑，其含氮雜環架構與 Chlorothiazide 不同。

本題考點：Thiazide 相關骨架（benzothiadiazine dioxide scaffold）——結構相近題先比核心雜環，而非只看是否都可降血壓；Diazoxide 與 Chlorothiazide（structural relationship）——同一骨架經取代基改變可使主要藥理作用轉向，不能由結構相似直接推定用途相同。

正解：Celecoxib 的中心五員含氮雜環是 pyrazole，兩個芳基取代基與 sulfonamide 基共同構成其選擇性 COX-2 inhibitor 的代表性結構。因此題目所問的雜環為 pyrazole，故選 C。

A：Pyridine 是六員單氮芳香環，而 Celecoxib 的關鍵雜環是五員環，環大小與氮原子配置都不同。

B：Indole 由苯環與五員含氮環稠合而成；Celecoxib 不具有這種稠合雙環骨架。

D：Isoxazole 雖同為五員雜環，卻含相鄰的氧與氮；Celecoxib 的五員環含兩個氮，故不能混同。

本題考點：Celecoxib 結構（celecoxib heterocycle）——辨識 Celecoxib 時要記住 pyrazole 五員雙氮環；雜環原子組成（heterocycle identification）——五員環不能只看環大小，需同時核對氮、氧的數目與相對位置。

正解：PGE2 的藥物製劑可用於子宮頸成熟與引發子宮收縮，臨床上用於引產。這是利用 prostaglandin 對生殖道平滑肌與子宮頸的作用，而不是把發炎介質本身當成退燒或止痛藥，故選 D。

A：PGE2 在發炎反應中可促進血管變化與疼痛敏感化，並非以抑制發炎作為其主要臨床用途。

B：發燒時 PGE2 會調高體溫調節設定點；解熱藥通常是降低其生成，故 PGE2 本身不是解熱治療。

C：PGE2 可使傷害受器對疼痛介質更敏感。鎮痛藥常藉由減少 prostaglandin 生成而作用，因此不能把 PGE2 列為鎮痛用途。

本題考點：PGE2 的臨床用途（prostaglandin E2 therapeutic use）——遇到 PGE2 製劑時優先聯想到子宮頸成熟與引產；Prostaglandin 與 NSAIDs（prostaglandins and NSAIDs）——PGE2 促進發炎、疼痛與發燒，NSAIDs 抑制其合成，兩者的治療方向相反。

正解：Mitoxantrone 是 anthracenedione 類抗癌藥，結構上沒有 anthracycline 所具有的醣基；它的側鏈含胺基，但不能把胺基側鏈誤作醣基。因此「結構上含有醣基」為錯誤敘述，故選 B。

A：Mitoxantrone 的核心為 anthracenedione，這是它和 anthracycline 區別時首先要辨認的結構分類，故此敘述正確而非答案。

C：相較於 anthracycline，Mitoxantrone 較不易形成與心毒性相關的代謝物，心毒性傾向較低；但仍可有累積性心臟毒性，不能解讀成完全沒有心臟風險。

D：Mitoxantrone 可使尿液出現藍綠色，屬可預期的藥物相關外觀改變，並非本題的錯誤敘述。

本題考點：Mitoxantrone 結構分類（anthracenedione）——見到 anthracenedione 時要與具醣基的 anthracycline 分開；醣基與胺基側鏈（sugar moiety versus amino side chain）——結構辨識要確認是否有糖環，不能只因含氮就推定有醣基；抗癌藥心毒性（anticancer drug cardiotoxicity）——相對較低不等於無風險，仍須保留累積性毒性的判斷。

正解：Quinine 的骨架同時帶有芳香性的 quinoline 環與橋狀三級胺的 quinuclidine 環；這一對雜環是辨識 quinine 結構的核心。因此正確組合為 quinuclidine 與 quinoline，故選 B。

A：Quinolizidine 是不同的雙環含氮骨架，不能以名稱相似取代 quinine 實際具有的 quinuclidine。兩者差異在環的連接方式，不只是拼字不同。

C：Quinazolinone 含有羰基的稠合含氮雜環，並不在 quinine 結構中；quinine 所含的芳香環是 quinoline。

D：此組合同時把 quinuclidine 配上不存在的 quinazolinone。前者正確不會使後者也成立，結構配對題須兩個環都核對。

本題考點：Quinine 雜環（quinine heterocycles）——辨識 quinine 時要成對記住 quinoline 與 quinuclidine；相似雜環名稱（quinolizidine versus quinuclidine）——遇到名稱只差數個字母的誘答，要比較環的連接型態與是否有羰基，而非憑字首判斷。

正解：5-phosphoribosylamine 位於 de novo purine synthesis 的早期。6-MP 代謝成 thio-IMP 後，會回饋抑制由 PRPP 進入 purine 路徑的步驟，故可抑制其生合成，故選 B。

A：Cyclophosphamide 是 alkylating agent，活化後以共價交聯 DNA 為主要作用，並不特異抑制 purine 早期生合成。

C：5-FU 是 pyrimidine analog，主要抑制 thymidylate synthase；雖同為 antimetabolite，作用路徑不是 purine 生合成。

D：Cytarabine 是 cytidine analog，活化後抑制 DNA polymerase 與 DNA 延長，作用位置在 DNA 合成階段而非 5-phosphoribosylamine 形成。

本題考點：Purine 拮抗劑（purine antimetabolites）——題幹提到 PRPP 後的早期 purine 生合成時，應連到 6-MP 及 thio-IMP；抗代謝物定位（antimetabolite pathway mapping）——5-FU 看 pyrimidine，Cytarabine 看 DNA polymerase，不能只用「抑制核酸」概括。

正解：嘧啶-2,4-二酮（pyrimidine-2,4-dione，即 uracil 母核）的 C5 位置接有一個 F 取代基，N1 與 N3 皆為游離的 NH、未接任何醣基或其他取代基，這正是 5-fluorouracil 的完整結構，故選 C。

A：trifluridine（trifluorothymidine）是在胸腺嘧啶（C5 為 CH3 而非 F 的嘧啶二酮）的 N1 位置接上去氧核糖而成的核苷類似物，圖中並未畫出醣環，母核也不是胸腺嘧啶。

B：vidarabine 是腺嘌呤接上阿拉伯糖而成的核苷，母核是雙環的嘌呤系統而非圖中的單環嘧啶二酮，兩者骨架完全不同。

D：tegafur 是 5-fluorouracil 在 N1 位置接上四氫呋喃基而成的前驅藥，圖中 N1 為游離 NH、沒有任何環狀取代基，並非 tegafur。

本題考點：5-fluorouracil 的結構特徵——uracil 母核（pyrimidine-2,4-dione）C5 位以 F 取代 H，且 N1、N3 皆為游離 NH，是辨識此藥的關鍵；與其前驅藥 tegafur 的區別——差異僅在 N1 是否接有四氫呋喃基，游離 NH 即代表母體藥物本身而非前驅藥。

正解：二氫葉酸轉為四氫葉酸由 dihydrofolate reductase 催化。Methotrexate 為葉酸類似物，抑制此酵素，阻斷 tetrahydrofolate 再生並限制 purine、thymidylate 合成，故選 A。

B：Fludarabine 是 purine nucleoside analog，主要干擾 DNA polymerase，並非直接結合 dihydrofolate reductase。

C：Hydroxyurea 抑制 ribonucleotide reductase，使 deoxyribonucleotide 供應下降，與葉酸還原無關。

D：Capecitabine 是 5-FU 的前驅藥，活化後抑制 thymidylate synthase，非阻斷 dihydrofolate reductase。

本題考點：Dihydrofolate reductase 抑制（DHFR inhibition）——看到 dihydrofolate 轉為 tetrahydrofolate，直接連到 Methotrexate；葉酸與核苷酸合成（folate-dependent nucleotide synthesis）——DHFR 阻斷影響 purine 與 thymidylate，須和 5-FU 類區分。

正解：Oseltamivir 是 influenza A 與 influenza B 的 neuraminidase inhibitor。抑制病毒表面的 neuraminidase 後，新生成病毒無法順利自宿主細胞表面釋放並擴散，因此題目所問的主要標的是 neuraminidase，故選 C。

A：DNA polymerase 是 DNA 病毒複製常見的標的；influenza virus 為 RNA 病毒，Oseltamivir 的作用也不在核酸聚合酶。

B：Tyrosine kinase 是許多癌症標靶藥的重要標的，與 Oseltamivir 阻斷 influenza 病毒釋放的機轉不同。

D：Thymidine kinase 常與 herpesvirus 的核苷類藥物活化或抗病毒策略相關，不是 Oseltamivir 的抑制標的。

本題考點：Neuraminidase 抑制劑（neuraminidase inhibitors）——治療 influenza 且阻止子代病毒釋放時，辨識 Oseltamivir 的標的為 neuraminidase；抗病毒藥標的定位（antiviral drug targets）——先依病毒 DNA 或 RNA 與藥物作用階段判斷，避免把 DNA polymerase、thymidine kinase 與病毒釋放混為一談。

正解：Thioguanine 是 guanine 的結構類似物，屬 purine antagonist。它代謝成 thioguanine nucleotides 後，會干擾 purine 核苷酸代謝並可摻入核酸，故選 A。

B：Fluorouracil 是 pyrimidine analog，主要干擾 thymidylate 合成與 pyrimidine 利用，不屬 purine antagonist。

C：Methotrexate 是 folate antagonist，藉抑制 dihydrofolate reductase 間接影響核苷酸合成；它不是 purine 鹼基類似物。

D：Capecitabine 會轉換為 5-FU，仍屬 pyrimidine 代謝路徑的前驅藥，不能因影響 DNA 合成就歸為 purine antagonist。

本題考點：Purine antagonist（purine analog）——藥物若模仿 guanine 或 hypoxanthine 類 purine 骨架，可歸入 purine antagonist；抗代謝物分類（antimetabolite classification）——先看模仿的是 purine、pyrimidine 或 folate，再判斷其核酸合成影響。

正解：大分子生物製劑中的蛋白質或胜肽進入腸胃道後，會受到胃酸與消化酵素破壞；酵素分解是快速而非緩慢的障礙。因此（C）slow enzymatic degradation 把造成口服失敗的方向說反，故選 C。

A：大分子通常親水、分子量大且難以跨越腸上皮，口服後吸收差，確為不適合口服的主要原因之一。

B：胃內酸性環境可使蛋白質變性或使酸敏感的肽鍵與構形受損，降低生物活性，故酸不穩定性是合理原因。

D：蛋白質的高階結構可能因 pH、溫度或界面而變性、聚集，這種 physical instability 也會使口服製劑難以維持有效活性。

本題考點：生物製劑口服障礙（oral delivery barriers for biologics）——判斷蛋白質與胜肽口服性時，依序看腸道吸收、酸性破壞與蛋白酶分解；酵素降解速率（enzymatic degradation）——消化酵素造成的是快速失活，選項若把快慢方向顛倒即為錯誤敘述。

正解：Methionine 側鏈的硫醚被氧化時，可先形成 sulfoxide，繼續氧化則形成 sulfone；兩者都反映硫原子的氧化態提高，故選 B。

A：hydrolysis 是水參與的鍵裂解，常見於 ester 或 amide，不會把硫醚逐步轉成含氧硫化物。

C：racemization 改變的是 chiral center 的構型比例；題幹所示產物差異是硫原子結合氧，不是立體異構化。

D：β-elimination 會消去取代基並形成不飽和鍵，與硫醚生成 sulfoxide 或 sulfone 的氧化途徑不同。

本題考點：Methionine 氧化（methionine oxidation）——看到硫醚轉為 sulfoxide 或 sulfone 時，直接判為氧化；蛋白質化學降解（protein chemical degradation）——依產物是增加氧、斷鍵或改變立體構型，分辨 oxidation、hydrolysis 與 racemization。

正解：Asp residue 的側鏈羧基較易與鄰近主鏈形成五員環 succinimide intermediate，後續開環會伴隨異構化與構型轉換；因此在所列殘基中 racemization 速率最快，故選 A。

B：Glu residue 也有側鏈羧基，但形成環狀中間體需要較大的環，幾何與能量條件較不利，racemization 較慢。

C：Ser residue 的 hydroxymethyl 側鏈不具形成 succinimide 所需的側鏈羧基，沒有 Asp 的特別易變途徑。

D：Trp residue 的 indole 側鏈不提供鄰近羧基參與分子內環化，並非此題所問的快速 racemization 殘基。

本題考點：Asp 異構化與消旋（aspartate isomerization and racemization）——蛋白質中看到 Asp 時，要優先注意其較高的構型與主鏈異構化風險；Succinimide 中間體（succinimide intermediate）——能形成五員環中間體的側鏈，通常比不能環化者更容易發生此類降解。

正解：本題比對 GnRH superagonist 的 C-terminal 改造；histrelin 與 leuprolide 都以 NH-Et 取代原本 glycine 10-NH2，使 peptide C terminus 較不易被酵素辨識，故選 B。

A：goserelin 雖同為 GnRH superagonist，但其增效設計不是以 NH-Et 進行此一 C-terminal 取代；同類藥的共同療效不能代替位置特異的結構比對。

C：nafarelin 的重要修飾在增強受體親和力的胺基酸位置，並未與 leuprolide 共用題幹指定的 C-terminal NH-Et 取代。

D：triptorelin 也是 GnRH superagonist，但其結構改造與 histrelin 的末端 N-ethyl substitution 不同，故不符合題幹的共同結構條件。

本題考點：GnRH superagonist 結構修飾（GnRH superagonist structural modification）——比較 peptide 類似物時，先鎖定題目指定的位置，再比對取代基；C-terminal amidation——末端改造可降低蛋白酶辨識，不能只憑同屬 GnRH agonist 判定結構相同。

正解：本題問的是 insulin 結構敘述何者錯誤。人類 insulin 共有 3 個雙硫鍵，其中 2 個連接 A、B 兩鏈，另 1 個位於 A 鏈內；（B）把 interchain 與 intrachain 的數目對調，故選 B。

A：人類 insulin 由 51 個胺基酸組成，A 鏈為 21 個、B 鏈為 30 個，這是正確的兩鏈結構描述。

C：insulin 促進肝醣、蛋白質與脂質合成，整體屬促進儲能與合成代謝的荷爾蒙，敘述正確。

D：insulin glargine 為修飾 insulin 後得到的長效製劑，其延長作用來自改變後的皮下溶解與釋放特性，敘述正確。

本題考點：Insulin 雙硫鍵（insulin disulfide bonds）——判斷兩鏈 peptide 時，要分開計算跨鏈與鏈內雙硫鍵，不能只看總數；Insulin anabolic action——遇到糖、蛋白質、脂質合成同向增加時，符合 insulin 的生理作用。

正解：多環芳香碳氫化合物的致癌性常須先經代謝活化為可與 DNA 反應的中間體；CYP1A1 是此類 PAHs 活化最具代表性的 CYP subtype，故選 A。

B：CYP2D6 的重要受質多為具有鹼性氮的藥物，並非 PAHs 致癌活化最相關的酵素。

C：CYP3A4 雖參與許多藥物代謝，但廣泛的受質範圍不等於它是 PAHs 代謝活化的主要標誌。

D：CYP2E1 與小分子有機化合物及部分前致癌物的代謝較相關，和題幹特定的 PAHs 不同。

本題考點：PAHs 代謝活化（PAHs metabolic activation）——看到多環芳香碳氫化合物與 DNA 加合物風險時，優先聯想 CYP1A1；前致癌物（procarcinogen）——化學物本身未必直接致癌，須區分是否經 CYP 轉成反應性代謝物。

正解：carvedilol 的骨架含 carbazole 與 aryloxypropanolamine，不含 carbamate 所需的 O-C(=O)-N 連結；（A）因此是錯誤敘述，故選 A。

B：carvedilol 同時阻斷 α1 與 β-adrenergic receptors，屬混合型 α/β-adrenergic antagonist，敘述正確。

C：carvedilol 具有抗氧化相關作用，這是它相較單純 β-blocker 的重要特性之一，敘述正確。

D：在適當臨床情境下，carvedilol 可用於心衰竭病人；其 α1 與 β 阻斷作用不會使此適應症不成立。

本題考點：Carvedilol 藥物骨架（carvedilol scaffold）——看到 carbazole 與 aryloxypropanolamine 時，不能誤認為含 carbamate；混合型腎上腺素受體拮抗（mixed adrenergic blockade）——同時有 α1 與 β 阻斷時，要和選擇性 β-blocker 區分。

正解：lidocaine 經 N-deethylation 形成的 monoethylglycinexylidide（MEGX）仍保有局部麻醉藥相關活性，累積時可產生中樞神經系統毒性，故選 C。

A：3-hydroxylidocaine 是進一步 hydroxylation 的代謝物，並非題目所指最具代表性的中樞毒性代謝物。

B：glycinexylidide 是再進一步 N-deethylation 的產物，與 MEGX 相比保留的活性較低，不是本題答案。

D：2,6-xylidine 是芳香胺相關代謝物，並非 lidocaine 代謝中用來代表中樞神經毒性的那一個代謝物。

本題考點：Lidocaine 代謝（lidocaine metabolism）——看到 N-deethylation 時，要辨識 MEGX 是仍具藥理活性的中間代謝物；局部麻醉藥中樞毒性（local anesthetic CNS toxicity）——原藥或活性代謝物累積時，先考慮中樞神經不良反應而非只看原藥濃度。

正解：acetylcholine 的 choline 部分可由 serine 先轉為 ethanolamine，再經甲基化形成 choline；其後 choline 與 acetyl-CoA 合成 acetylcholine，故選 C。

A：alanine 的碳骨架主要連結到 pyruvate 代謝，並非此題所問 ethanolamine 與 choline 的直接前驅物。

B：glycine 可與 serine 代謝互通，但題目所問 choline 部分的生合成前驅胺基酸是 serine，不是 glycine。

D：valine 為支鏈胺基酸，代謝途徑不提供 choline 生合成所需的 ethanolamine 骨架。

本題考點：Choline 生合成（choline biosynthesis）——問 acetylcholine 的 choline 來源時，沿 serine→ethanolamine→choline 的路徑判斷；Acetylcholine 生合成（acetylcholine biosynthesis）——要把 choline 的來源與 acetyl-CoA 提供 acetyl group 的步驟分開辨識。

正解：tryptophan 生合成 melatonin 需經 tryptophan hydroxylase、aromatic amino acid decarboxylase 與 N-acetyl transferase；monoamine oxidase 是 monoamine 的氧化分解酵素，不參與此路徑，故選 C。

A：aromatic amino acid decarboxylase 將 5-hydroxytryptophan 轉為 serotonin，是 melatonin 前驅路徑的一環。

B：tryptophan hydroxylase 先把 tryptophan hydroxylate 成 5-hydroxytryptophan，是起始步驟。

D：N-acetyl transferase 將 serotonin N-acetylate 成 N-acetylserotonin，為後續形成 melatonin 的前一步。

本題考點：Melatonin 生合成（melatonin biosynthesis）——依序記為 tryptophan→serotonin→N-acetylserotonin→melatonin，再配對酵素；Monoamine oxidase（MAO）——看到 MAO 時先判作 monoamine 分解，而非合成酵素。

正解：phenothiazine（吩噻𠯤環系統）在其中一側苯環標出 1、2、3、4 的位置，N10 接有取代基 R。此類抗精神病藥物的構效關係顯示，在第 2 位置導入強拉電子的 CF3（如 trifluoperazine 的結構）能大幅提升與多巴胺 D2 受體的親和力，效價遠高於未取代或取代在其他位置者，故選 B。

A：位置 1 鄰近 N10 側鏈，此處引入取代基主要影響側鏈附近的立體障礙，對抗精神病活性的貢獻不如位置 2 明顯。

C：位置 3 雖與位置 2 同環，但缺乏位置 2 對受體結合口袋的最適取代方向，取代後效價增益不如位置 2。

D：位置 4 鄰近硫橋（S）一側，此處取代對母環電子分布的影響方向與位置 2 不同，不是提升抗精神病活性的最適位置。

本題考點：phenothiazine 類藥物的構效關係——第 2 位置引入拉電子取代基（如 CF3、Cl）可顯著提升與 D2 受體的結合力與效價，是本類藥物最關鍵的取代位置；環系統編號的判讀——須先辨認 N10 側鏈所在苯環與另一側苯環的相對位置，才能正確定位第 2 位置。

正解：MAC 越小代表在固定反應終點所需的肺泡濃度越低，麻醉效力越強；CHCl2CF2OCH3 為 methoxyflurane，在所列揮發性麻醉劑中 MAC 最低，故選 A。

B：CF3CHBrCl 為 halothane，其麻醉效力雖高，但 MAC 仍高於 methoxyflurane。

C：CHClFCF2OCHF2 為 enflurane，所需 MAC 高於 methoxyflurane，不能選為最小值。

D：CF3CHClOCHF2 為 isoflurane，其 MAC 也高於 methoxyflurane；分辨關鍵在 MAC 與效力成反比。

本題考點：最小肺泡濃度（minimum alveolar concentration, MAC）——比較吸入麻醉劑效力時，MAC 越低代表效力越強；揮發性麻醉劑辨識（volatile anesthetic identification）——先由結構式辨認藥物，再以 MAC 排序，不能把低濃度需求誤解為低效力。

正解：CF3CHFOCHF2 為 desflurane，幾乎不經體內代謝，主要由肺排出原形藥，因此在所列全身麻醉劑中代謝百分比最低，故選 D。

A：CF3CHBrCl 為 halothane，肝臟代謝比例相對較高，且其代謝物與肝毒性風險相關。

B：CHClFCF2OCHF2 為 enflurane，雖以肺排出為主，仍比 desflurane 有較多代謝。

C：CHCl2CF2OCH3 為 methoxyflurane，體內生物轉化較顯著，產生 fluoride 相關腎毒性的風險也較受重視。

本題考點：揮發性麻醉劑代謝（volatile anesthetic metabolism）——比較體內代謝比例時，desflurane 是極低代謝的代表；麻醉劑器官毒性（anesthetic organ toxicity）——代謝比例較高的藥物，較需連結其反應性代謝物或 fluoride 相關毒性。

正解：morphine 的 glucuronidation 代謝中，morphine-6-glucuronide 仍具 μ-opioid receptor agonist 與鎮痛活性，是重要的活性代謝物，故選 D。

A：morphine-3-methyl ether 為 3-O-methylated 衍生物，並非 morphine 在人體內主要形成的活性 glucuronide 代謝物。

B：morphine-3-glucuronide 是常見代謝物，但不具題目所問的 μ-opioid receptor 介導鎮痛活性。

C：morphine-3-sulfate 不是臨床上用來代表 morphine 鎮痛活性的重要代謝物；位置在 3 位的結合也不能等同 6 位 glucuronidation。

本題考點：Morphine 活性代謝物（morphine active metabolite）——遇到 3 位與 6 位 conjugation 的選項時，鎮痛活性要優先辨識 morphine-6-glucuronide；Glucuronidation 位置效應（regioselective glucuronidation）——同一原藥接上 glucuronide 的位置不同，藥理活性可以完全不同。

正解：methadone 屬合成 opioid 的 diphenylpropylamine 類，核心特徵是含兩個 phenyl group 的開鏈胺基骨架，故選 A。

B：remifentanil 屬 4-anilidopiperidine 類 opioid，辨識重點是 piperidine ring 與 anilide，不是 diphenylpropylamine。

C：meperidine 是 phenylpiperidine 類，雖也有 phenyl group，但骨架以 piperidine ring 為中心，和開鏈 diphenylpropylamine 不同。

D：nalmefene 為 morphinan 類衍生物，保有剛性多環 opioid 骨架，不符合 diphenylpropylamine 的結構分類。

本題考點：合成 opioid 結構分類（synthetic opioid structural classes）——看到 methadone 時，連結 diphenylpropylamine 類；Piperidine 類 opioid——meperidine 與 fentanyl 類以 piperidine 骨架區分，不能只因都含 phenyl group 而混為一類。

正解：lisuride 是 ergot-type dopamine receptor agonist，但不具會活化 5-HT2B receptor 而引發瓣膜病變的性質，因此符合題幹的兩項條件，故選 A。

B：cabergoline 雖是 ergot-type dopamine receptor agonist，但具有與 5-HT2B receptor 相關的瓣膜纖維化風險，不能符合第二項條件。

C：pergolide 也是 ergot-type dopamine receptor agonist，5-HT2B receptor 活化所致的心瓣膜風險是其重要區別點。

D：rotigotine 為 non-ergot dopamine receptor agonist；即使不符合 ergot 類的心瓣膜風險模式，也不符合題幹要求的結構類型。

本題考點：Ergot dopamine agonist（ergot-type dopamine receptor agonist）——先分 ergot 與 non-ergot 類，再判斷受體副作用；5-HT2B receptor 與瓣膜病變（5-HT2B receptor-mediated valvulopathy）——ergot-derived agonist 的比較要特別留意是否有 5-HT2B agonism。

正解：ethopropazine 是具 H1 antagonist 作用的 phenothiazine；其 antimuscarinic 性質可改善 Parkinson disease 的 tremor，故選 D。

A：diphenhydramine 也有 H1 antagonist 與 antimuscarinic 作用，但它是 ethanolamine 類，不是 phenothiazine。

B：imipramine 是 dibenzazepine 類 tricyclic antidepressant，不符合題幹要求的結構與 Parkinson disease 用途。

C：pheniramine 是 alkylamine 類 H1 antagonist，缺少 phenothiazine 骨架，也不屬本題所問的抗巴金森藥物。

本題考點：Phenothiazine antiparkinsonian（phenothiazine antiparkinsonian agent）——同時出現 H1 antagonism、phenothiazine 與 Parkinson disease 時，辨識 ethopropazine；抗膽鹼治療（antimuscarinic therapy）——改善 tremor 的關鍵是降低 cholinergic activity，不是單靠 H1 blockade。

正解：lisinopril 親水性高，含可電離官能基而可在十二指腸呈 di-zwitterion，卻仍是口服有效的 ACE inhibitor；它本身即為活性藥，故選 D。

A：benazepril 是較親脂的 ester prodrug，口服後須水解成 benazeprilat，和題幹所述親水性高的活性藥不同。

B：enalaprilat 雖是活性 ACE inhibitor 且親水性高，但口服吸收不佳；臨床口服使用的是其 prodrug enalapril。

C：fosinopril 以 prodrug 形式提升口服吸收，進入體內後才轉為 fosinoprilat，不符合題幹所述不靠 prodrug 仍口服有效的特性。

本題考點：ACE inhibitor 前藥設計（ACE inhibitor prodrug design）——若活性 diacid 過於親水而口服吸收差，常以 ester prodrug 改善吸收；Lisinopril 兩性離子特性（lisinopril zwitterionic property）——親水性高不必然等於不能口服，須另看是否保有足夠的腸道吸收能力。

正解：atorvastatin 的中心雜環是含一個氮原子的五員環 pyrrole，藥物名稱中的 statin 不改變其雜環辨識，故選 B。

A：indole 是 benzene 與 pyrrole 融合的雙環系統；atorvastatin 雖有芳香環，但不含此融合 indole 骨架。

C：quinoline 是 benzene 與 pyridine 融合的含氮六員環系統，環大小與融合方式都和 atorvastatin 不同。

D：pyrimidine 為六員環 diazine，具有兩個環氮；atorvastatin 的雜環為單氮五員環，不能混同。

本題考點：Atorvastatin 雜環（atorvastatin heterocycle）——看到 atorvastatin 結構時，辨識單氮五員環 pyrrole；雜環分類（heterocycle classification）——先數環員數、氮原子數與是否和 benzene 融合，可區分 pyrrole、indole、quinoline 與 pyrimidine。

正解：spironolactone 的第 7 位含硫取代基會干擾 aldosterone 與 mineralocorticoid receptor 中 methionine 的特定交互作用，因而拮抗受體活化，故選 D。

A：cysteine 的硫醇性質容易和 spironolactone 的含硫取代基聯想在一起，但本題所指被阻礙交互作用的受體殘基不是 cysteine。

B：arginine 是鹼性胺基酸，並非 spironolactone 第 7 位取代基所針對的 aldosterone 受體交互作用位置。

C：glutamine 雖有醯胺側鏈，但不是此拮抗設計所對應的受體胺基酸殘基。

本題考點：Spironolactone 受體拮抗（spironolactone receptor antagonism）——判斷此藥時，連結第 7 位取代基干擾 mineralocorticoid receptor 活化；結構導向受體交互作用（structure-based receptor interaction）——題目指定胺基酸殘基時，要以取代基造成的局部交互作用判斷，而非只按胺基酸酸鹼性猜測。

正解：關鍵在 liothyronine 是 T3 製劑，其血中半衰期與臨床作用持續時間都明顯短於 T4，不能以 2～3週描述，故選 A。

B：levothyroxine 為 T4 製劑，在血漿中大多與甲狀腺素結合蛋白等蛋白質結合，蛋白結合率可接近 99%，此敘述正確。

C：liotrix 是 T4 與 T3 的鈉鹽複方，比例為 4:1；它以兩種甲狀腺素共同補充，並非單一 T3 製劑。

D：dextrothyroxine 曾利用其降低血脂的作用；這個用途和甲狀腺素替代治療不同，不能因其名稱帶有 thyroxine 就排除。

本題考點：甲狀腺素製劑（thyroid hormone preparations）——比較 T3 與 T4 時先看血中半衰期與作用持續時間，T3 的時間尺度較短；血漿蛋白結合（plasma protein binding）——T4 高度結合於血漿蛋白，判斷製劑特性不可只看游離型；甲狀腺素異構物（thyroxine isomers）——同屬 thyroxine 衍生物仍可能有不同藥理用途。

正解：本題要分辨的是促胰島素分泌藥的結構分類。repaglinide 雖也能促進胰島素釋放，但屬 meglitinide 類，不含 sulfonylurea 骨架，故選 C。

A：glipizide 為第二代 sulfonylurea，其結構含有 sulfonylurea 官能基。藥效同為促胰島素分泌，分類仍應以骨架判定。

B：glimepiride 為 sulfonylurea 類降血糖藥，不能因其藥名結尾不同於部分同類藥就改列為非 sulfonylurea。

D：acetohexamide 是 sulfonylurea 類藥物，和 repaglinide 的差異在於前者具有 sulfonylurea 結構。

本題考點：磺醯脲類（sulfonylureas）——判斷藥物分類時以 sulfonylurea 官能基為準，不以都能促進胰島素分泌作判準；格列奈類（meglitinides）——repaglinide 與磺醯脲類治療目標相近，但化學骨架不同。

正解：判準是藥物是否會抑制周邊的 T4 轉換為 T3。methimazole 的主要作用位置在甲狀腺內，抑制 thyroid peroxidase 所催化的反應，並不抑制周邊去碘化，故選 B。

A：amiodarone 可抑制周邊去碘化，因而影響 T4 轉成較具活性的 T3。它雖是抗心律不整藥，仍會干擾甲狀腺素代謝。

C：propylthiouracil 除了抑制甲狀腺內的 hormone synthesis，也可抑制周邊 T4 去碘化；這是它和 methimazole 的重要差異。

D：iopanoic acid 可抑制周邊去碘化，故符合題幹所述作用，不能選作不具有該作用者。

本題考點：周邊去碘化（peripheral deiodination）——判斷 T4 轉為 T3 的抑制藥時，辨認作用是否在甲狀腺外的 deiodinase；甲狀腺過動症治療（hyperthyroidism treatment）——propylthiouracil 兼具甲狀腺內合成與周邊轉換抑制，methimazole 則主要抑制前者。

正解：temozolomide 的化學分類是 imidazotetrazine 衍生物，經活化後產生烷基化作用；它不是 indoline 衍生物，故選 A。

B：temozolomide 可用於多形性神經膠母細胞瘤的治療，這是其重要臨床適應症。

C：骨髓抑制是 temozolomide 顯著的不良反應，治療時須留意血球數下降，這與其細胞毒性作用一致。

D：食物會降低 temozolomide 的吸收，給藥時須將進食對吸收的影響納入考量。

本題考點：temozolomide（temozolomide）——辨認其為 imidazotetrazine 類烷基化抗腫瘤藥，不要與 indoline 骨架混同；烷基化劑毒性（alkylating-agent toxicity）——快速分裂的骨髓細胞易受影響，骨髓抑制是重要監測項目。