107 年第 1 次藥師藥理學與藥物化學試題與答案

正解：要立刻達到目標濃度時，loading dose 用 LD = Ctarget × Vd/F；題目未提供非靜脈給藥的生體可用率，按 F = 1 計算。先算分布體積：Vd = 0.5 L/kg × 60 kg = 30 L。再代入目標濃度：LD = 15 mg/L × 30 L = 450 mg。題給廓清率為 CL = 0.2 L/kg/h × 60 kg = 12 L/h，但 CL 用於維持劑量或消除速率，不進入本題的 loading dose 計算，故選 A。

B：300 mg 分布於 30 L 時的濃度為 300 mg / 30 L = 10 mg/L，低於目標的 15 mg/L。

C：180 mg 分布於 30 L 時的濃度為 180 mg / 30 L = 6 mg/L，未達目標濃度。

D：150 mg 分布於 30 L 時的濃度為 150 mg / 30 L = 5 mg/L，亦低於目標濃度。

本題考點：負荷劑量（loading dose）——欲立即建立目標濃度時，以目標濃度乘分布體積並除以生體可用率；分布體積（volume of distribution）——先由體重校正的 L/kg 換成病人的總 L，才能與 mg/L 相乘；廓清率（clearance）——CL 決定維持劑量需求，不是單次 loading dose 的主要變數。

正解：生體可用率比較的是進入體循環的比例；靜脈注射直接進入全身循環，定義上 F = 1，故在選項中最高，因此選（C），故選 C。

A：口服藥須經腸胃道吸收，且可能受到腸壁與肝臟首渡代謝影響，通常無法保證完全進入體循環。

B：肌肉注射可避開首渡代謝，但仍受局部血流、製劑與吸收狀況影響，不必然達到 F = 1。

D：吸入給藥雖可經肺部快速吸收，實際沉積量與吸入技術會影響進入體循環的比例。

本題考點：生體可用率（bioavailability）——比較給藥途徑時，看完整劑量有多少未改變地進入全身循環；靜脈注射（intravenous administration）——作為 F = 1 的參考途徑，可用來計算其他途徑的絕對生體可用率；首渡代謝（first-pass metabolism）——口服途徑特別需要考慮腸壁與肝臟造成的可用率損失。

正解：題眼在「與作用標的產生共價結合」——判準是哪個藥物能與其標的形成穩定的共價鍵。Phenoxybenzamine 經活性中間體與 α-adrenoceptor 形成不可逆共價鍵，正是這種結合方式，故選 A。

B：Phenylephrine 是直接作用的 α1-adrenoceptor 致效劑，受體作用以可逆的非共價交互作用為主。

C：Physostigmine 抑制 acetylcholinesterase 時可造成可逆 carbamylation，和（A）Phenoxybenzamine 的不可逆受體結合不同；這個可逆共價修飾正是題幹未限定不可逆時的爭點。

D：Pilocarpine 為 muscarinic receptor 致效劑，以可逆受體結合產生作用，不屬本題所取的不可逆共價受體結合。

本題考點：不可逆拮抗（irreversible antagonism）——題幹若指不可逆受體阻斷，應找能形成穩定共價鍵的藥物；可逆共價抑制（reversible covalent inhibition）——carbamylation 可暫時改變酵素活性，不能與不可逆受體結合混為一談。

正解：HIV 的反轉錄酶將病毒 RNA 轉成 DNA；Zidovudine 為 nucleoside reverse transcriptase inhibitor，經細胞內活化後抑制反轉錄酶並造成病毒 DNA 鏈延伸終止，因此（D）正確，故選 D。

A：Acyclovir 主要用於 herpesvirus 感染，選擇性抑制病毒 DNA polymerase，不是 HIV 反轉錄酶抑制劑。

B：Amantadine 的抗病毒作用與 influenza A 的 M2 ion channel 相關，作用標的不是 HIV 反轉錄酶。

C：Ganciclovir 主要用於 cytomegalovirus 感染，活化後抑制病毒 DNA polymerase，和逆轉錄病毒的反轉錄酶不同。

本題考點：核苷類反轉錄酶抑制劑（nucleoside reverse transcriptase inhibitors）——看到 HIV RNA 逆轉錄成 DNA 的步驟時，選擇直接阻斷 reverse transcriptase 的藥物；病毒 DNA polymerase 抑制劑（viral DNA polymerase inhibitors）——herpesvirus 與 cytomegalovirus 的複製標的不同，不能因同為抗病毒藥而混用。

正解：慢性骨髓性白血病的標靶核心是 BCR-ABL tyrosine kinase；Imatinib、Dasatinib 與 Nilotinib 都以此訊號為重要標的。Gefitinib 則主要抑制 EGFR tyrosine kinase，不是治療慢性骨髓性白血病的藥物，因此（C）正確，故選 C。

A：Imatinib 可抑制 BCR-ABL tyrosine kinase，是慢性骨髓性白血病的標靶治療藥物。

B：Dasatinib 亦抑制 BCR-ABL tyrosine kinase，可用於慢性骨髓性白血病。

D：Nilotinib 是另一種 BCR-ABL tyrosine kinase inhibitor，和（C）Gefitinib 的 EGFR 標的不同。

本題考點：BCR-ABL tyrosine kinase inhibitor——慢性骨髓性白血病題先找 BCR-ABL 標靶，而非只看藥名是否以 -nib 結尾；EGFR tyrosine kinase inhibitor——EGFR 與 BCR-ABL 都是 kinase，但腫瘤驅動基因不同時，適應症不能互推。

正解：alkylating agents 以形成 DNA 加合物或交聯而損傷 DNA 為共同機轉；Fluorouracil 是 pyrimidine antimetabolite，主要藉由抑制 thymidylate synthase 與干擾核酸合成作用，不屬 alkylating agents，因此（D）正確，故選 D。

A：Cyclophosphamide 為 nitrogen mustard 類藥物，活化後可烷化 DNA。

B：Carmustine 為 nitrosourea 類藥物，可造成 DNA 烷化與交聯。

C：Thiotepa 可提供烷基化反應基團，屬 alkylating agent。

本題考點：烷化劑（alkylating agents）——判別時看藥物是否直接造成 DNA 烷化或交聯；抗代謝物（antimetabolites）——若藥物模擬核酸成分或阻斷核苷酸合成酵素，應歸入抗代謝物而非烷化劑；thymidylate synthase inhibition——抑制 dTMP 生成是 Fluorouracil 的關鍵辨識線索。

正解：題目所稱 Levamisole 用於惡性腫瘤的理由，在於它能調節免疫反應；這是和腫瘤治療相關的藥理性質，而非單純吸收或副作用特徵，因此（D）正確，故選 D。

A：副作用多寡影響治療選擇的安全性，但不能說明 Levamisole 的抗腫瘤用途。

B：吸收快只影響藥物到達體內的速度，和其能否調控抗腫瘤免疫反應是不同層次。

C：是否容易產生抗藥性不是 Levamisole 在本題中被用於惡性腫瘤的主要機轉。

本題考點：免疫調節作用（immunomodulation）——藥物若藉由改變免疫細胞功能而支持腫瘤控制，應以免疫調節辨識其用途；藥物性質與治療機轉（drug property versus therapeutic mechanism）——吸收速度與副作用是藥動學或安全性資訊，不能直接當成抗腫瘤機轉。

正解：Fluconazole 口服吸收良好，且主要以原形經腎臟排泄；它同時符合題目兩個條件，因此（A）正確，故選 A。

B：Ketoconazole 的吸收受胃酸影響，且主要經肝臟代謝，不能以良好腎臟排泄作為辨識。

C：Itraconazole 脂溶性較高並主要經肝臟代謝，和（A）Fluconazole 的腎臟排泄特性不同。

D：Voriconazole 雖有良好口服吸收，但主要經肝臟代謝；分辨關鍵在題目要求兩個條件都成立。

本題考點：Fluconazole 藥物動力學（fluconazole pharmacokinetics）——遇到 azole 比較題時，將口服吸收與主要排泄途徑分開核對；腎臟排泄（renal excretion）——以原形主要由腎排出的藥物，和以肝臟代謝為主的 azole 類不可混同；胃酸依賴吸收（gastric pH-dependent absorption）——部分 azole 的口服吸收受胃內酸度影響，不能把各藥的吸收特性視為相同。

正解：Rivaroxaban 是口服的直接 factor Xa inhibitor，可直接抑制凝血共同路徑中的 factor Xa，因此（B）正確，故選 B。

A：Tirofiban 抑制血小板 glycoprotein IIb/IIIa receptor，主要阻斷血小板聚集，不作用於 factor Xa。

C：Eptifibatide 和（A）Tirofiban 一樣是 glycoprotein IIb/IIIa receptor inhibitor，標的是血小板受體而非凝血因子。

D：Phenindione 為 vitamin K antagonist，間接減少多個 vitamin K-dependent clotting factors 的生成，並非直接抑制 factor Xa。

本題考點：直接 factor Xa 抑制劑（direct factor Xa inhibitors）——看到口服且直接阻斷 factor Xa 時，選擇 Rivaroxaban 類藥物；glycoprotein IIb/IIIa receptor inhibitor——此類藥抑制血小板聚集，和抑制凝血級聯的 factor Xa 是不同位置；vitamin K antagonist——以減少凝血因子合成產生間接抗凝效果，不能和直接抑制劑混用。

正解：Fenofibrate 是過氧化體增生活化受體-alpha（PPAR-α）致效劑，活化後可促進脂肪酸氧化並增加 lipoprotein lipase 活性，尤其有助於降低三酸甘油酯，故選 B。

A：Ezetimibe 是抑制腸道膽固醇吸收的藥物，作用標的是腸上皮細胞的 NPC1L1，不是與膽酸結合的離子交換樹脂；後者是 cholestyramine 類的機轉。

C：Cholestyramine 在腸道結合膽酸、阻斷其再吸收，肝臟會增加膽酸合成以消耗膽固醇；它反而可能使三酸甘油酯或 VLDL 上升，不能說降低肝臟分泌 VLDL。

D：Niacin 主要抑制脂肪組織脂解，減少游離脂肪酸流向肝臟，進而降低肝臟 VLDL 合成；HMG-CoA reductase 是 statins 的抑制標的。

本題考點：fibrate 類藥物（fibrates）——看到 PPAR-α 致效與三酸甘油酯下降時，優先連結 fenofibrate；膽酸結合樹脂（bile acid sequestrants）——以腸道結合膽酸判斷，不要與抑制膽固醇吸收混淆；降血脂藥物機轉（lipid-lowering drug mechanisms）——先分清 VLDL 生成、腸道吸收與膽酸再循環三個作用位置。

正解：Warfarin 抑制 vitamin K 的再生，使維生素 K 依賴性凝血因子的功能下降；rFVIIa 可增強凝血酶生成而部分繞過此凝血缺陷，因此題目所指的使用過量相關流血為 warfarin，故選 D。

A：Aspirin 不可逆抑制血小板 COX-1，問題核心是血小板功能受抑制，不是維生素 K 依賴性凝血因子不足；rFVIIa 不是其特異性反轉方式。

B：Heparin 的抗凝作用與 antithrombin 增強有關，發生過量時的對應拮抗藥是 protamine，而非 rFVIIa。

C：Ticlopidine 抑制血小板 P2Y12 受體，造成的是抗血小板效應；分辨關鍵在它與 warfarin 的凝血因子合成抑制位於不同止血環節。

本題考點：warfarin 抗凝機轉（vitamin K epoxide reductase inhibition）——遇到凝血因子功能下降時，先辨識是否屬維生素 K 依賴性路徑；重組活化第 VII 因子（recombinant activated factor VII）——以促進凝血酶生成的旁路效應理解其在凝血因子缺陷出血的角色；抗凝與抗血小板藥物區分（anticoagulants versus antiplatelet drugs）——先判定受影響的是凝血級聯或血小板，再連結反轉策略。

正解：Fulvestrant 直接拮抗 estrogen receptor，並促使受體降解，阻斷雌激素訊號；它屬 selective estrogen receptor degrader，故選 A。

B：Androgen receptor 拮抗劑阻斷雄性素訊號，作用標的與 fulvestrant 的 estrogen receptor 不同。

C：Aromatase inhibitor 阻斷周邊組織將 androgen 轉為 estrogen；fulvestrant 不減少 estrogen 合成，而是直接作用於受體。

D：GnRH 致效劑先刺激後抑制腦下垂體性腺軸，藉此降低性腺性荷爾蒙；fulvestrant 的作用位置在周邊 estrogen receptor，不在 GnRH receptor。

本題考點：雌激素受體降解劑（selective estrogen receptor degrader）——看到 fulvestrant 時，判斷重點是直接拮抗並下調 estrogen receptor；芳香化酶抑制劑（aromatase inhibitors）——若選項描述降低 estrogen 合成，才是作用於 aromatase；內分泌治療作用位置（endocrine therapy targets）——按合成、上游軸線、受體三層分辨荷爾蒙治療藥物。

正解：關鍵在找出會誘發支氣管收縮、而非用於控制氣喘的配對。Aspirin 抑制 COX 後可能使 arachidonic acid 代謝轉向 leukotrienes，在 aspirin-sensitive asthma 可引發支氣管痙攣，因此與氣喘配對最不恰當，故選 D。

A：Prednisone 具免疫抑制與抗發炎作用，可作為器官移植後抑制排斥反應的治療組成，敘述正確，故非答案。

B：Dexamethasone 可穿越胎盤並促進胎兒肺部成熟，用於降低早產兒 respiratory distress syndrome 的風險，敘述正確，故非答案。

C：Hydrocortisone 為 corticosteroid，可在潰瘍性結腸炎的發炎活動期用來抑制腸道發炎，敘述正確，故非答案。

本題考點：aspirin-sensitive asthma——遇到氣喘與 aspirin 的組合時，先判斷 COX 抑制是否會增加 leukotriene 相關支氣管收縮；糖皮質素抗發炎作用（glucocorticoid anti-inflammatory effect）——移植排斥與發炎性腸病的配對，重點是免疫與發炎訊號受到抑制；產前 corticosteroid 治療（antenatal corticosteroid therapy）——早產風險情境連結胎兒肺部成熟，而不是母體氣喘治療。

正解：胰臟 β 細胞的 ATP-sensitive potassium channel 被關閉後，細胞膜去極化，隨後開啟電壓依賴性鈣離子通道並引發 insulin 囊泡釋放。Glipizide 是 sulfonylurea，能結合 SUR1 並關閉此鉀離子管道，故選 A。

B：Pramlintide 是 amylin 類似物，主要延緩胃排空、抑制 glucagon 分泌與增加飽足感，不以關閉 β 細胞 KATP channel 刺激 insulin 釋放。

C：Metformin 主要降低肝臟糖質新生並改善 insulin sensitivity，單獨使用通常不直接促使 β 細胞分泌 insulin。

D：Pioglitazone 是 PPAR-γ 致效劑，藉由改善周邊組織對 insulin 的敏感性降血糖，作用位置不在 β 細胞的 KATP channel。

本題考點：sulfonylurea 類藥物（sulfonylureas）——看到 SUR1 與 KATP channel 關閉時，判斷為直接促泌 insulin 的機轉；胰島素分泌耦聯（stimulus-secretion coupling）——鉀離子通道關閉後依序記住去極化、鈣離子內流、囊泡胞吐；第二型糖尿病藥物分類（type 2 diabetes medications）——分清促分泌、改善敏感性與延緩腸胃吸收。

正解：心房纖維顫動使用 digoxin 的主要目的，是藉由增加迷走神經張力抑制房室結傳導，使房室結不反應期延長，從而減少能傳至心室的衝動，故選 D。

A：Digoxin 的主要效果在房室結與心室率控制，不是讓已呈混亂電活動的心房本身跳動速率下降。

B：Digoxin 增加而非減少副交感神經活性；這項迷走神經效應正是它在心房纖維顫動降低房室傳導的重要原因。

C：題目所問的關鍵傳導組織是房室結，不是心房。分辨關鍵在是否能提高房室結對快速心房衝動的過濾能力。

本題考點：digoxin 的迷走神經效應（vagotonic effect）——處理心房纖維顫動的心室率時，優先看房室結傳導與不反應期；房室結率控制（AV nodal rate control）——若藥物延長房室結不反應期，就能減少進入心室的衝動；心房與房室結的功能分工（atrial versus AV nodal effects）——心房節律混亂時，不要把房室結過濾效果誤寫成心房速率下降。

正解：quinidine 屬 cinchona 生物鹼衍生物，其治療濃度與中毒濃度相近，常見的劑量相關性副作用即為金雞納中毒（cinchonism），表現為耳鳴、頭痛、視覺障礙與腸胃不適等症狀，是本藥最具代表性且常見的副作用，故選 B。

A：quinidine 之腸胃道副作用以腹瀉較常見，便秘並非其典型表現。

C：類紅斑性狼瘡是 procainamide 這類同屬 class Ia 抗心律不整藥物較經典的副作用，並非 quinidine 之典型表現，兩者常因藥理分類相近而被混淆。

D：quinidine 並無誘發甲狀腺機能亢進之典型關聯，此類碘相關甲狀腺副作用較常見於 amiodarone。

本題考點：quinidine 之經典副作用（cinchonism as classic quinidine toxicity）——耳鳴、頭痛、視覺障礙為金雞納中毒之典型表現；class Ia 抗心律不整藥物之副作用區辨——類紅斑性狼瘡副作用主要與 procainamide 相關，不可與 quinidine 混淆。

正解：此題比較的是 digoxin 的正性變力作用最能改善哪一類心衰竭。原發性高血壓長期造成壓力負荷與心肌功能受損時，增加心肌收縮力可改善低心輸出狀態，因此在所列病因中最符合，故選 B。

A：貧血造成的心衰竭常屬高心輸出狀態，治療重點是矯正攜氧能力不足，單靠增加收縮力不能處理病因。

C：甲狀腺機能亢進也會造成高心輸出與交感活性增加；分辨關鍵在先控制甲狀腺功能與心搏過速，而非以 digoxin 作為病因治療。

D：動脈瘤是血管結構病變，並非以心肌收縮力不足為核心的心衰竭病因，digoxin 無法修正其結構性問題。

本題考點：digoxin 正性變力作用（positive inotropy）——當心衰竭主因是收縮功能不足時，才連結增加心肌收縮力；高心輸出性心衰竭（high-output heart failure）——貧血與甲狀腺機能亢進時先尋找增加心輸出的病因，不把它當作單純泵功能不足；病因導向治療（etiology-directed treatment）——血管或內分泌病因須優先處理原始病變。

正解：Bosentan 是競爭性 endothelin receptor antagonist，阻斷 endothelin-1 所致肺血管收縮與重塑，可用於肺動脈高血壓，故選 A。

B：Carperitide 是 atrial natriuretic peptide 類，促進利鈉與血管擴張，不是 endothelin receptor antagonist。

C：Dobutamine 以 β1 受體致效、增加心肌收縮力為主，作用標的不是 endothelin receptor。

D：Levosimendan 是 calcium sensitizer，並可開啟 ATP-sensitive potassium channel；它不藉由競爭性阻斷 endothelin receptor 治療肺高血壓。

本題考點：endothelin receptor antagonist——肺動脈高血壓選項見 bosentan 時，連結阻斷 endothelin 所致血管收縮；利鈉胜肽（natriuretic peptides）——carperitide 的線索是利鈉與血管擴張；正性肌力藥物（positive inotropes）——dobutamine 與 levosimendan 都影響心輸出，但不是 endothelin 阻斷。

正解：碳酸酐酶抑制劑會增加 bicarbonate 排出，因而造成或加重代謝性酸中毒；代謝性酸中毒不是其臨床適應症，故選 C。

A：在急性高山症，acetazolamide 造成的輕度代謝性酸化可刺激通氣並協助適應高海拔，敘述正確，故非答案。

B：碳酸酐酶抑制劑降低眼房水生成，可降低眼內壓，因此可用於青光眼，敘述正確，故非答案。

D：此類藥增加 bicarbonate 尿中排泄，使尿液偏鹼，可用於尿液鹼化的需求，敘述正確，故非答案。

本題考點：碳酸酐酶抑制劑（carbonic anhydrase inhibitors）——看到 bicarbonaturia 時，推回尿液鹼化與代謝性酸中毒的方向；急性高山症（acute mountain sickness）——以誘發輕度代謝性酸化來促進通氣時，可連結 acetazolamide；青光眼藥理（glaucoma pharmacology）——房水生成下降是判斷碳酸酐酶抑制劑用途的關鍵。

正解：guanfacine 屬中樞型 alpha-2 受體致效劑，同時可活化 imidazoline receptor，作用後降低中樞交感神經輸出，使心跳減慢、心輸出量下降而達降壓效果；其降壓效果會受 imipramine 這類三環抗憂鬱劑干擾而減弱，這些皆是本藥已確立的藥理特性。但 guanfacine 本身並非抗憂鬱藥物，臨床上也未被用於減輕憂鬱症病情，「可減輕憂鬱症病人之病情」之敘述缺乏對應機轉與臨床證據，是本題錯誤的一項，故選 D。

A：guanfacine 會活化 imidazoline receptor，是其藥理作用機轉之一，此敘述正確。

B：三環抗憂鬱劑（如 imipramine）會干擾中樞 alpha-2 致效劑之降壓效果，此為已知交互作用，此敘述正確。

C：guanfacine 降低中樞交感輸出後會使心跳減慢、心輸出量下降，此敘述正確。

本題考點：guanfacine 之藥理特性（guanfacine pharmacology）——中樞 alpha-2 受體與 imidazoline receptor 雙重活化機轉；降壓效果受三環抗憂鬱劑干擾之交互作用；guanfacine 並非抗憂鬱藥物，不應與其鎮靜或情緒相關副作用混淆為治療效果。

正解：題幹要的是既開啟鉀離子管道、又以多毛症為代表性不良反應的藥物。Minoxidil 為 potassium channel opener，其多毛症明顯到被開發成外用生髮劑，多毛症正是它的招牌不良反應，故選 D。

A：Nicorandil 兼具 nitric oxide donor 與 ATP-sensitive potassium channel 開啟作用，主要用於心絞痛；其代表性辨識點不是多毛症。

B：Diazoxide 也是 ATP-sensitive potassium channel 開啟劑，且可出現多毛症。它與（D）的不良反應重疊，正是本題最強的誘答與無法單憑題幹唯一判別的爭點。

C：Hydralazine 為直接血管擴張劑，不是以開啟鉀離子管道為主要機轉，也不以多毛症作為其典型辨識線索。

本題考點：minoxidil（potassium channel opener）——見到鉀離子管道開啟與毛髮生長用途時，可連結 minoxidil；diazoxide 不良反應（diazoxide adverse effects）——多毛症也可能出現，因此題幹若未限定治療用途或代表性藥物，須注意選項重疊；藥物不良反應判讀（adverse-effect discrimination）——當兩個選項都符合不良反應時，不能只靠單一副作用強行唯一化。

正解：Atenolol 阻斷 β1 受體後可減慢心跳，使心室舒張充填時間延長，因而較可能增加舒張末期體積；β 阻斷也可使 ejection time 延長，故選 A。

B：Nifedipine 以擴張小動脈、降低 afterload 為主，通常不會以增加心室舒張期體積與延長 ejection time 作為其代表性血流動力學效果。

C：Nitroglycerin 主要擴張靜脈、降低 preload，因此傾向降低而非增加心室舒張末期體積。

D：Amyl nitrite 與 nitrate 類同樣以降低靜脈回流與 preload 為主要效果，方向與題幹所述增加舒張期體積相反。

本題考點：β1 受體阻斷（β1 blockade）——心跳變慢時，先推論舒張充填時間增加與心肌耗氧下降；preload 與舒張末期體積（preload and end-diastolic volume）——靜脈擴張劑會降低靜脈回流，方向是減少而非增加舒張末期體積；抗心絞痛藥物血流動力學（antianginal hemodynamics）——比較藥物時先分成降低心率、降低 afterload、降低 preload 三類。

正解：Desmopressin 活化集合管主細胞的 V2 receptor，經 cAMP 訊號使 Aquaporin 2 移至頂端細胞膜，增加水分再吸收，故選 B。

A：Aquaporin 1 主要分布於近端腎小管與 Henle 氏環下降支，並不是 vasopressin 調節插入集合管頂端膜的主要水孔。

C：Aquaporin 3 位於集合管細胞的基底外側膜，可讓水離開細胞進入間質；受 vasopressin 調節、決定頂端水通透性的關鍵是 Aquaporin 2。

D：Aquaporin 4 也以基底外側膜水通道的角色為主，不是 desmopressin 在腎臟增加水再吸收時所直接調控的頂端水孔。

本題考點：vasopressin V2 receptor——尿崩症題看到 desmopressin 時，連結集合管 cAMP 與水再吸收增加；Aquaporin 2 轉位（Aquaporin 2 trafficking）——判斷關鍵是它被插入主細胞頂端膜，而非單純存在於腎組織；集合管極性（collecting-duct polarity）——頂端的 Aquaporin 2 與基底外側的 Aquaporin 3、4 要分開記憶。

正解：手術期間突然出現心跳過快合併高血壓時，需要可快速調整的 β1 阻斷效果。Esmolol 起效快且作用時間極短，便於靜脈滴定控制短暫的交感刺激，故選 B。

A：Acebutolol 雖偏向 β1 阻斷，但作用時間不如 esmolol 短，面對術中瞬時血流動力學變化不具同樣的可滴定性。

C：Penbutolol 不是以超短效靜脈控制術中 tachycardia 與 hypertension 為代表性用途，與 esmolol 的情境適配性不同。

D：Pindolol 具內在交感活性，且非超短效 β1 選擇性阻斷劑；它不適合作為術中急性控制的首選辨識。

本題考點：esmolol（ultrashort-acting β1 blocker）——術中需要快速起效、可立即調整的心率控制時，優先連結 esmolol；術中高血壓與心搏過速（intraoperative hypertension and tachycardia）——先辨識是否需要短效交感阻斷，而不是只看任何 β 阻斷劑；藥物可滴定性（titratability）——急性、短暫的血流動力學事件偏好作用時間短的藥物。

本題經考選部公告一律給分。(C)Methacholine臨床上主要用於支氣管激發試驗診斷氣喘，極少用於治療尿液滯留；(D)Demecarium為長效抗膽鹼酯酶藥，臨床僅局部點眼用於青光眼，同樣與尿液滯留治療無關，二者皆可判為「最不適用」造成擇一困難。(A)Carbachol與(B)Bethanechol皆為擬膽鹼藥常用於術後或神經性尿滯留之治療，明顯適用可排除。作答以現行藥理學教材擬副交感神經藥物臨床應用為準。

正解：副交感神經致效劑活化 muscarinic receptor 會使睫狀肌收縮，以利調節近距離視覺並增加房水外流；睫狀肌舒張不是其作用，故選 A。

B：逼尿肌以 muscarinic M3 receptor 為主，受到副交感刺激會收縮，有助於排尿，敘述正確，故非答案。

C：唾液腺受副交感刺激後分泌增加，是 muscarinic 致效劑常見的分泌性反應，敘述正確，故非答案。

D：支氣管平滑肌的 muscarinic receptor 被活化會收縮，這也是副交感致效劑在氣喘病人可能造成問題的原因，敘述正確，故非答案。

本題考點：muscarinic receptor 反應（muscarinic effects）——判讀副交感致效劑時，以平滑肌收縮與腺體分泌增加為基本方向；睫狀肌調節（ciliary muscle accommodation）——近距離調節是睫狀肌收縮，不要與交感神經相關的舒張方向混淆；排尿生理（micturition physiology）——逼尿肌收縮是促進排尿的關鍵反應。

正解：無法手術切除的 pheochromocytoma 會持續釋放 catecholamines，治療需先阻斷其 α 受體造成的血管收縮。Phenoxybenzamine 為不可逆、非選擇性 α receptor antagonist，可控制相關高血壓，故選 B。

A：Phenylephrine 是 α1 receptor agonist，會加強血管收縮與升高血壓，方向與治療 pheochromocytoma 相反。

C：Norepinephrine 會活化 α 受體並提高周邊血管阻力，可能惡化 catecholamine 過多造成的高血壓，不能作為治療。

D：Epinephrine 也會活化 α 與 β 受體，可能加重心跳過快與血壓不穩定，不具阻斷腫瘤 catecholamine 效應的作用。

本題考點：pheochromocytoma 藥物治療——遇到 catecholamine 過多合併高血壓時，先想到 α receptor blockade；phenoxybenzamine（irreversible α antagonist）——不可逆 α 阻斷適合用於持續性 catecholamine 刺激的情境；致效劑與拮抗劑方向（agonist versus antagonist）——若病理本身是 α 受體過度活化，選項中的 α 致效劑應優先排除。

正解：Misoprostol 是 prostaglandin E1 類似物，可增加胃黏膜保護並抑制胃酸分泌；prostaglandin 也會促進子宮平滑肌收縮，因此可引起子宮收縮，故選 D。

A：Sucralfate 在酸性環境形成保護性屏障覆蓋潰瘍表面，主要是局部黏膜保護作用，不以子宮收縮為代表性作用。

B：Cimetidine 阻斷胃壁細胞的 histamine H2 receptor 而降低胃酸分泌，作用標的不是子宮平滑肌的 prostaglandin 路徑。

C：Pantoprazole 抑制胃壁細胞的 H+/K+-ATPase，降低胃酸分泌，不具 prostaglandin 類似物所致的子宮收縮效應。

本題考點：misoprostol（prostaglandin E1 analog）——胃潰瘍藥物若同時具有子宮收縮作用，優先辨識 misoprostol；prostaglandin 與子宮平滑肌（prostaglandins and uterine smooth muscle）——看到子宮收縮時，先聯想 prostaglandin 類作用；胃酸抑制與黏膜保護（acid suppression versus mucosal protection）——H2 blocker、PPI、sucralfate 與 prostaglandin 類要按作用位置分開判斷。

正解：偏頭痛的預防用藥可包括調節單胺訊號、鈣離子通道或 β 受體的藥物；dexfenfluramine 是抑制食慾的 serotonergic 藥物，並非合適的偏頭痛用藥，故選 B。

A：Amitriptyline 為三環抗憂鬱劑，可用於偏頭痛預防；其用途來自對單胺神經傳遞與疼痛調節的影響，敘述並非不適合。

C：Flunarizine 可用於偏頭痛預防，分辨關鍵在它以調節鈣離子相關神經血管反應，而不是用於急性止痛。

D：Propranolol 是 β receptor blocker，可用於偏頭痛預防；它不是用來終止單次急性發作，而是降低後續發作頻率的藥物。

本題考點：偏頭痛預防（migraine prophylaxis）——先把長期降低發作頻率與急性發作止痛分開，再判斷藥物適用性；β receptor blocker（β-blockers）——propranolol 出現在偏頭痛選項時，優先連結預防用途；三環抗憂鬱劑（tricyclic antidepressants）——amitriptyline 可用於慢性疼痛與偏頭痛預防，不能因其主要分類是抗憂鬱劑而排除。

正解：麥角鹼引發的周邊血管痙攣需要迅速逆轉血管平滑肌的強烈收縮；（C）Nitroprusside 藉由 NO-cGMP 路徑造成血管擴張，可用於解除這類急性缺血性痙攣，故選 C。

A：Timolol 是非選擇性 β-blocker，主要降低心率與房水生成，沒有直接解除血管平滑肌痙攣的作用；阻斷 β2 受體反而不利於周邊血管擴張。

B：Verapamil 雖為鈣離子通道阻斷劑且可影響血管張力，但其主要作用於心臟傳導與心率控制，不是本題所指急性麥角鹼性血管痙攣的直接處置。

D：Amlodipine 是長效二氫吡啶類鈣離子通道阻斷劑，適合慢性血壓控制；相較於迅速調整血管張力的 Nitroprusside，無法作為本題所問的即時處置。

本題考點：麥角鹼性血管痙攣（ergot alkaloid-induced vasospasm）——出現肢端缺血等強烈血管收縮表現時，判斷重點是能否迅速解除平滑肌痙攣；一氧化氮供體（nitric oxide donor）——需要急性血管擴張時，藉 NO-cGMP 增加平滑肌鬆弛的藥物可直接降低血管阻力。

正解：年齡與體溫會改變揮發性麻醉劑所需的肺泡濃度；高齡及低體溫均降低中樞對麻醉劑的需求量，因此（B）體溫低的年老病人 MAC 較低，故選 B。

A：一氧化二氮 N2O 的 1 MAC 所需濃度超過常壓下可提供的 100%，單獨使用無法輕易達到 1 MAC。

C：嗎啡類止痛藥與吸入麻醉劑的中樞抑制作用相加，可降低達到相同麻醉深度所需的 MAC，不會增加。

D：急性酒精或其他中樞抑制狀態可降低麻醉需求，但長期飲酒產生耐受性時，MAC 的方向是上升而非降低。

本題考點：最小肺泡麻醉劑濃度（minimum alveolar concentration, MAC）——比較吸入麻醉劑需求時，MAC 越低代表效價越高；影響 MAC 的生理因素（physiologic modifiers of MAC）——高齡、低體溫與併用 opioid 使需求下降，長期酒精耐受則使需求上升。

正解：吸入麻醉劑的誘導與甦醒速度主要取決於血液/氣體分配係數；（C）Sevoflurane 在四者中血液溶解度最低，肺泡與腦部的分壓平衡最快，因此誘導最短、恢復也最快，故選 C。

A：Halothane 的血液/氣體分配係數較高，較多藥物先溶入血液，腦部有效分壓上升與下降都較慢。

B：Methoxyflurane 的血液溶解度很高，這會延緩肺泡分壓改變，是四者中最不利於快速誘導與恢復的性質。

D：Isoflurane 的溶解度低於 Halothane 與 Methoxyflurane，速度雖較快，但仍不及 Sevoflurane。

本題考點：血液/氣體分配係數（blood/gas partition coefficient）——預測吸入麻醉起效與甦醒時，係數越低，肺泡與腦部的分壓平衡越快；吸入麻醉的分壓平衡（partial-pressure equilibration）——決定臨床速度的是分壓變化，不是單看藥物在血中的總量。

正解：局部麻醉劑的持續時間須比較相對效價、蛋白結合與組織滯留；（B）Procaine 的效價與持續時間都較短，因此是本題四者中作用時間最短者，故選 B。

A：Lidocaine 屬中等效價、臨床常用的局部麻醉劑，作用時間長於 Procaine。

C：Tetracaine 的效價高且組織滯留較久，常用於需要較長局部麻醉效果的情境，不符合最短的判準。

D：Bupivacaine 蛋白結合高、作用持久，適合需要長時間感覺阻斷的區域麻醉，方向與題目相反。

本題考點：局部麻醉劑作用時間（duration of local anesthesia）——比較長短時看效價、蛋白結合與局部血流，不可只用酯類或醯胺類分類判斷；Procaine（procaine pharmacology）——其相對短效特性可作為與長效 Tetracaine、Bupivacaine 區分的線索。

正解：（B）Gabapentin 是 GABA 的結構類似物，對局部性癲癇可作為治療選項；雖然其主要藥理作用是結合電壓依賴性鈣離子通道的 α2δ 次單元，而非直接活化 GABA 受體，仍符合題目所問的化學結構關係，故選 B。

A：Topiramate 可增強 GABA-A 介導的抑制並影響鈉離子通道，但其結構為 sulfamate-substituted monosaccharide，不是 GABA 類似物。

C：Felbamate 以抑制 NMDA receptor 等機制發揮抗癲癇作用，化學結構不屬 GABA 類似物。

D：Tiagabine 抑制 GAT-1 介導的 GABA 回收，使突觸間 GABA 增加；分辨關鍵在作用於 GABA 系統不等於藥物本身具題目所指的 GABA 類似結構。

本題考點：GABA 類似物（GABA analog）——題目問結構相似性時，須與單純增強 GABA 傳遞的藥物分開判斷；Gabapentin（gabapentin pharmacology）——其結構近似 GABA，但抗癲癇的主要標的是鈣離子通道 α2δ 次單元。

正解：起效速度取決於藥物到達全身循環前是否還須經過吸收步驟；（C）靜脈注射將 Cocaine 直接送入血液，跳過吸收與首渡代謝，因此最快產生藥理作用，故選 C。

A：經鼻黏膜塗抹可避免肝臟首渡代謝，但仍須穿過鼻黏膜並由局部血流吸收，起效慢於靜脈注射。

B：肌肉注射先形成組織內藥物庫，必須依肌肉灌流吸收進入血液，不能直接與靜脈途徑相比。

D：口服給藥同時受腸胃吸收速度與肝臟首渡代謝影響，四種途徑中最不利於快速起效。

本題考點：給藥途徑與起效（route of administration and onset）——比較最快起效時，先判斷是否直接進入體循環；靜脈注射（intravenous administration）——藥物不經吸收障礙且生體可用率為 1，適合需要立即藥效的情境。

正解：嗎啡活化 μ-opioid receptor 後會降低腦幹呼吸中樞對二氧化碳的反應，造成呼吸抑制；（D）促進呼吸作用與其典型藥理作用相反，故選 D。

A：嗎啡可抑制延腦咳嗽反射而具有鎮咳作用，這是正確敘述，故非答案。

B：嗎啡對 μ-opioid receptor 的反覆刺激可造成耐受、身體依賴與成癮性，這是其重要風險，故非答案。

C：嗎啡降低腸胃蠕動並增加括約肌張力，水分滯留使糞便乾硬，因此常產生便秘，這是正確敘述，故非答案。

本題考點：嗎啡的呼吸抑制（morphine-induced respiratory depression）——opioid 過量或與其他中樞抑制劑併用時，應優先警覺呼吸驅動下降；μ-opioid receptor 作用（mu-opioid receptor effects）——鎮痛、鎮咳、便秘與依賴常同時出現，不能把鎮痛誤判為呼吸興奮。

正解：安非他命增加去甲腎上腺素與多巴胺訊號，臨床上會抑制食慾；（D）促進食慾並引起暴食症把藥理方向顛倒了，故選 D。

A：過度的多巴胺刺激可出現妄想、幻覺等類精神分裂症狀，這是安非他命過量或濫用的已知表現，故非答案。

B：安非他命類藥物可用於改善注意力不集中相關症狀，治療效果與增強前額葉 catecholamine 訊號有關，故非答案。

C：長期高劑量濫用可造成氧化壓力與多巴胺神經末梢傷害，因此此敘述正確，故非答案。

本題考點：安非他命藥理（amphetamine pharmacology）——判斷中樞興奮劑時，食慾通常朝抑制方向，與鎮靜或促食慾藥物相反；catecholamine 增強（catecholamine enhancement）——治療注意力症狀與濫用造成的精神症狀都來自同一類神經傳遞物質訊號過強。

正解：第一代抗精神病藥的鎮靜程度與 H1、α1 等受體阻斷程度相關；（B）Chlorpromazine 是低效價第一代藥物，具強烈 H1 與 α1 阻斷作用，因此鎮靜副作用最強，故選 B。

A：Ziprasidone 是非典型抗精神病藥，較不以強烈 H1 阻斷為主要特徵，鎮靜程度低於 Chlorpromazine。

C：Haloperidol 是高效價第一代抗精神病藥，以強 D2 阻斷為主，較少 H1 阻斷，常見的比較重點是錐體外症狀而非最強鎮靜。

D：Risperidone 可造成嗜睡，但其受體譜與鎮靜強度均不及 Chlorpromazine；兩者差在低效價藥物的 H1、α1 阻斷更明顯。

本題考點：低效價第一代抗精神病藥（low-potency first-generation antipsychotic）——比較鎮靜時，優先看 H1 與 α1 阻斷，而非只看 D2 阻斷強度；Chlorpromazine（chlorpromazine pharmacology）——強鎮靜、姿勢性低血壓與抗膽鹼副作用常一起出現。

正解：紅斑性狼瘡合併腎臟疾病時，治療目標是抑制造成腎絲球發炎的淋巴球免疫反應；（C）mycophenolate mofetil 抑制 inosine monophosphate dehydrogenase，降低淋巴球新生嘌呤合成，是狼瘡腎炎的免疫抑制治療選項，故選 C。

A：adalimumab 是抗 TNF-α 藥物，主要用於類風濕性關節炎等疾病，並非本題狼瘡腎炎的適用免疫抑制治療。

B：etanercept 同樣抑制 TNF 訊號，適應症重點在其他發炎性疾病；TNF 抑制不是治療狼瘡腎炎的標準機轉。

D：sulfasalazine 是用於類風濕性關節炎或發炎性腸病的 disease-modifying antirheumatic drug，對狼瘡所致腎臟病變的免疫抑制強度不足。

本題考點：狼瘡腎炎（lupus nephritis）——出現腎臟受累時，選藥須能抑制造成腎絲球傷害的全身性免疫活性；mycophenolate mofetil（mycophenolate mofetil pharmacology）——藉抑制嘌呤新生合成限制淋巴球增殖，適用於需要較強免疫抑制的情境。

正解：圖中結構為 1,4-dihydropyridine 環，C4 位置接 2,3-dichlorophenyl，環上兩側分別為 methyl ester 與 ethyl ester，屬 felodipine 骨架。雙氫吡啶環要芳香化成 pyridine 環，必須在環上形成完整共軛雙鍵系統，即 C4 上的兩個氫要被移除，屬於脫氫反應；脫去氫、增加不飽和度即為氧化，故選 C。

A：reduction 是得到氫或電子的反應，方向與脫氫芳香化相反，脫氫過程氫是被移除而不是被加入。

B：hydrolysis 指鍵結遇水裂解，例如酯鍵水解成酸與醇，與雙氫吡啶環脫氫芳香化的機轉無關。

D：conjugation 是藥物或代謝物與內生性分子（如 glucuronic acid）結合成極性代謝物的第二相反應，雙氫吡啶環芳香化屬第一相氧化代謝，兩者層次不同。

本題考點：dihydropyridine 類鈣離子通道阻斷劑的芳香化代謝（aromatization）——經 CYP3A4 催化脫去環上氫原子、形成共軛芳香環，本質是氧化反應；felodipine 結構辨識——雙酯型雙氫吡啶、C4 上接雙氯苯基為此類藥物共同骨架特徵。

正解：Hofmann elimination 是受生理 pH 與溫度影響的非酵素性分解，特徵是不依賴肝腎功能；（A）atracurium 可在體內經此途徑失活，因此正確，故選 A。

B：doxacurium 不以 Hofmann elimination 為主要失活途徑，排除較依賴器官清除，故不符題意。

C：mivacurium 的主要代謝途徑是血漿 butyrylcholinesterase 水解，而不是 Hofmann elimination。

D：rocuronium 主要經肝臟攝取與膽汁排除，沒有 atracurium 那種自發性 Hofmann 分解特徵。

本題考點：Hofmann elimination——判斷不依賴肝腎清除的非去極化肌肉鬆弛劑時，優先聯想到 atracurium；非去極化肌肉鬆弛劑清除（nondepolarizing neuromuscular blocker elimination）——區分血漿 cholinesterase 水解、肝膽排除與自發性分解，才能預測器官功能不全時的差異。

正解：（A）cyclophosphamide 是 oxazaphosphorine 類氮芥烷化劑的前驅藥，活化後以烷化 DNA 為主，不屬於抗代謝藥，故選 A。

B：cyclophosphamide 須先在肝臟經 CYP 代謝活化，CYP2B6 參與形成 4-hydroxycyclophosphamide 的步驟，這是正確敘述，故非答案。

C：活化後的 aldophosphamide 可裂解生成 phosphoramide mustard 與 acrolein；acrolein 與泌尿系統毒性，尤其出血性膀胱炎有關，因此此選項抓到關鍵毒性代謝物，故非答案。

D：phosphoramide mustard 的烷化過程可形成具反應性的 aziridinium 結構，藉此與 DNA 交聯，故此敘述正確，故非答案。

本題考點：氮芥烷化劑（nitrogen mustard alkylating agents）——看見 DNA 烷化與交聯機轉時，應與抑制代謝物合成的抗代謝藥分開；cyclophosphamide 活化（cyclophosphamide activation）——它是肝臟代謝活化的前驅藥，療效代謝物與 acrolein 的泌尿毒性必須同時辨識。

正解：azole 類抗黴菌藥可由含氮五員環區分 imidazole 與 triazole；（C）ketoconazole 含 imidazole 環，故選 C。

A：fluconazole 含 triazole 環，雖同屬 azole 類抗黴菌藥，但不是 imidazole。

B：itraconazole 含 triazole 環；名稱同樣以 -conazole 結尾容易混淆，分辨仍應回到環上的氮原子數與結構分類。

D：voriconazole 也是 triazole 類抗黴菌藥，不具有 ketoconazole 的 imidazole 結構。

本題考點：azole 抗黴菌藥（azole antifungals）——遇到結構分類時，imidazole 為兩個氮、triazole 為三個氮的五員環；ketoconazole（ketoconazole structure）——它是常見的 imidazole 代表藥，能與 fluconazole、itraconazole、voriconazole 等 triazole 區分。

正解：題目指定的是含 deoxyribose 的核苷類抗病毒劑；（B）idoxuridine 為碘化的 deoxyuridine 衍生物，保有 deoxyribose 核糖骨架，因此符合條件，故選 B。

A：5-fluorouracil 是嘧啶類抗代謝藥，並非含 deoxyribose 的核苷抗病毒劑。

C：acyclovir 是無環 guanosine 類似物，缺少完整 deoxyribose 環，不能歸入題目所問的類別。

D：vidarabine 是 arabinose 核糖的 adenine 衍生物；糖的立體構型不是 deoxyribose，因此不符題意。

本題考點：核苷類似物（nucleoside analog）——判別時需同時看鹼基與糖的骨架，不能只看藥物是否具抗病毒作用；deoxyribose nucleoside——含去氧核糖的核苷與 arabinose 核苷、無環核苷類似物是不同結構類別。

正解：Quinolone 中是否含氟可由早期非氟化母體與後續 fluoroquinolone 區分；（A）nalidixic acid 是不含 F 的第一代 quinolone，故選 A。

B：norfloxacin 的 quinolone 核上含有氟原子，屬 fluoroquinolone。

C：ciprofloxacin 是典型 fluoroquinolone，分子結構含 F，不符合題目所問的不含氟條件。

D：gatifloxacin 同樣為含氟的 fluoroquinolone；同類藥的差異可再看其他取代基，但是否含 F 的判別十分直接。

本題考點：Quinolone 結構分類（quinolone structural classification）——先以是否有氟取代區分 nalidixic acid 與 fluoroquinolone；nalidixic acid——它是早期非氟化 quinolone，抗菌譜與後代含氟藥物不同。

正解：pyrazinamide 的醯胺基是其主要代謝位置；（B）hydrolysis 會將其轉為 pyrazinoic acid，是本題所問的主要代謝反應，故選 B。

A：N-oxidation 並非 pyrazinamide 的主要代謝途徑，不能取代醯胺水解的判斷。

C：sulfation 常見於含羥基或酚基代謝物的結合反應，但 pyrazinamide 的主要第一步不是硫酸化。

D：deacetylation 的前提是分子具有可去除的 acetyl 基；pyrazinamide 不具此結構，故不適用。

本題考點：醯胺水解（amide hydrolysis）——遇到含醯胺結構的藥物時，先判斷是否可水解成相對應的羧酸與胺類產物；pyrazinamide 代謝（pyrazinamide metabolism）——其轉為 pyrazinoic acid 的反應是連結藥物化學結構與抗結核活性的核心線索。

正解：Pyrazinamide 的抗結核作用在酸性環境特別明顯，這與 pyrazinoic acid 在酸性條件下的累積及菌內作用有關；（A）pH 5.5 最符合酸性條件，因此活性最佳，故選 A。

B：pH 6.5 接近中性，酸性驅動的 Pyrazinamide 活性已較 pH 5.5 低。

C：pH 7.5 為偏鹼性環境，不符合 Pyrazinamide 最佳作用所需的酸性條件。

D：pH 8.5 更偏鹼性，與其在酸性細胞內環境較有效的特性相反。

本題考點：Pyrazinamide 的酸性活性（acidic activity of pyrazinamide）——比較 pH 選項時，先鎖定酸性條件而不是中性或鹼性；pyrazinoic acid——Pyrazinamide 轉化後的活性相關產物在酸性環境較能累積，這是其能作用於特定結核菌環境的判準。

正解：bevacizumab 的抗腫瘤機轉是中和 VEGF-A、阻斷其促血管新生訊號，而不是活化它；（B）可活化 VEGF-A 與實際機轉相反，故選 B。

A：bevacizumab 是 recombinant humanized monoclonal antibody，此結構類別的敘述正確，故非答案。

C：抑制 VEGF-A 訊號會減少腫瘤新生血管形成，因此 bevacizumab 屬 angiogenesis inhibitor，這是正確敘述，故非答案。

D：bevacizumab 可與 fluorouracil 類藥物合併用於轉移性大腸直腸癌；併用的目的在於同時抑制血管新生與細胞增殖，故非答案。

本題考點：抗 VEGF 治療（anti-VEGF therapy）——看見 bevacizumab 時，判斷方向是結合並中和 VEGF-A，不是刺激其受體；腫瘤血管新生抑制（angiogenesis inhibition）——阻斷腫瘤的血管供應可限制其生長與轉移所需的營養與氧氣。

正解：（C）methionine 的硫醚側鏈容易優先被 peroxide 氧化，可作為犧牲性 peroxide scavenger，保護蛋白質其他易氧化位置並降低 protein aggregation，故選 C。

A：alanine 的側鏈只有甲基，缺少可執行此氧化捕捉作用的含硫官能基。

B：leucine 為支鏈脂肪族胺基酸，同樣沒有可優先與 peroxide 反應的硫醚側鏈。

D：proline 的環狀結構會影響蛋白質轉折與構形，但不具 methionine 的含硫氧化緩衝特性。

本題考點：methionine 氧化（methionine oxidation）——配方或蛋白質受到過氧化物壓力時，含硫側鏈可優先被氧化而發揮保護作用；peroxide scavenger——判斷抗氧化胺基酸時，重點在可被氧化的側鏈化學性質，而不是只看胺基酸是否疏水。

正解：（B）Phe-Trp-Lys-Thr 是 somatostatin 的抑制生長激素活性核心；與 octreotide 對照時，這組連續殘基代表被保留的 pharmacophore，因此符合 essential fragment。環化構型及殘基在結構中的精確對位無法進一步確認，故選 B。

A：Cys-S-S-Cys 描述的是二硫鍵造成的環狀構型。二硫鍵可幫助肽鏈維持適合受體結合的空間形狀，但本身不是決定主要活性的四個胺基酸殘基。

C：Cys-Lys-Asn-Phe 雖含有 somatostatin 序列中的部分殘基，卻缺少作為核心辨識單元的 Trp 與 Thr；分辨關鍵在連續的 Phe-Trp-Lys-Thr，而非只含其中一個 Phe 的片段。

D：Lys-Thr-Cys-Thr 未同時保留 Phe 與 Trp，不能重現 essential fragment 的側鏈辨識特徵；只因含有 Lys 與 Thr 並不足以構成相同藥效核心。

本題考點：somatostatin 藥效核心（essential fragment）——比較肽類類似物時，先找兩者共同保留且直接參與受體辨識的連續殘基；藥效團（pharmacophore）——判斷活性核心要看必要側鏈組合，不把單純維持構型的二硫鍵當成核心序列。

正解：官方答案為 B；若依題目採用的分類，（B）epoxidation 是要排除的反應。惟 FMO 的典型作用是 N-oxidation 與 S-oxidation 等雜原子氧化，而（C）benzylic hydroxylation 通常也歸於 CYP 介導的碳氧化；題目未給特定受質或分類依據，B 與 C 的唯一性有爭點，以下依官方鍵選 B，故選 B。

A：N-oxidation 是 FMO 對三級胺等含孤對電子氮原子的典型氧化反應；氧原子加到氮上，生成 N-oxide，不能作為本題的排除項。

C：benzylic hydroxylation 是在苄基碳引入羥基，產物為醇而非環氧化物。它正是本題的強誘答，因其常被歸類為 CYP 的碳氧化反應；在未限定課本分類時，不能單靠反應名稱排除這個爭點。

D：S-oxidation 將硫醚氧化成 sulfoxide，是 FMO 最具代表性的受質類型之一；富電子硫原子適合接受其活化氧，因此不是官方鍵所指的反應。

本題考點：黃素單加氧酶（flavin-containing monooxygenase, FMO）——先辨認受質是否為富電子雜原子，N 與 S 的氧化優先想到 FMO；環氧化（epoxidation）——產物是三員環 epoxide，和苄基羥化形成醇是不同反應，遇到題目分類不明時須留意選項唯一性。

正解：硫酸化反應要由 PAPS 提供 sulfate group；（C）所列的 3'-phosphoadenosine-5'-phosphate 是失去 sulfate 後的 PAP，不是硫酸基供體，故此對應錯誤，故選 C。

A：methyl transferase 的甲基供體是 S-adenosylmethionine。判斷甲基化時，看到活化的 methionine 衍生物即可確認此配對正確。

B：glutathione S-transferase 催化 glutathione 與親電子性代謝物結合，以降低反應性並利於排除；酵素名稱與其三肽共軛受質相符。

D：acyl synthetase 所指的是羧酸進行 amino acid conjugation 前的活化步驟，後續可由 glycine 參與共軛。此選項是在描述該結合途徑，不像（C）把已失去 sulfate 的產物誤當供體。

本題考點：硫酸化共軛（sulfate conjugation）——確認供體時要找含有可轉移 sulfate 的 PAPS，不把反應後的 PAP 認成供體；第二相代謝共受質（Phase II cosubstrate）——用轉移的官能基回推提供者，例如 methyl 對應 S-adenosylmethionine、glutathione 對應 glutathione。

正解：clonidine 為弱鹼，正常生理 pH 低於 pKa 時以質子化的 BH+ 為主。由 Henderson-Hasselbalch equation，BH+/B = 10^(8.3-7.4) = 10^0.9 ≈ 7.9；解離分率 = 7.9/(1+7.9) ≈ 0.89，即約 89%。選項以 20% 為刻度，最接近的是（D）80%；題設與精算值有約 9 個百分點差異，故選 D。

A：20% 代表 BH+/B = 0.25，表示未解離型多於解離型。這要求 pH 高於 pKa，與正常生理 pH 低於 clonidine pKa 的方向相反。

B：40% 代表解離型尚未過半，仍隱含 pH 接近或高於 pKa 的情況；本題 pH 與 pKa 相差 0.9，弱鹼應明顯偏向 BH+。

C：60% 雖已把弱鹼判為以解離型為主，但 BH+/B 僅為 1.5，遠小於算得的約 7.9；差異來自未依 pKa 與 pH 的對數關係計算。

本題考點：弱鹼解離（weak-base ionization）——pH 低於 pKa 時，先判質子化 BH+ 增加；Henderson-Hasselbalch equation——弱鹼用 BH+/B = 10^(pKa-pH) 後，再以 BH+/(BH+ + B) 換算解離分率。

正解：phenoxybenzamine 是不可逆的 α-adrenoceptor antagonist。其 haloalkylamine 可形成具高度反應性的 ethyleniminium 中間體，再烷基化受體上的親核基團；（B）共價鍵因此成為主要作用力，故選 B。

A：離子鍵可參與藥物與受體初始靠近或定位，但可逆的靜電作用無法解釋 phenoxybenzamine 洗去游離藥物後仍持續存在的阻斷效應。

C：氫鍵能增加結合選擇性，卻容易形成與解離；分辨關鍵在 phenoxybenzamine 的不可逆性來自烷基化，不是氫鍵。

D：凡得瓦爾力是多數配體結合都可能有的弱作用力，不能單獨造成長時間的不可逆 α-adrenoceptor 阻斷。

本題考點：不可逆拮抗（irreversible antagonism）——看到 phenoxybenzamine 與 haloalkylamine，先判斷是否能烷基化受體形成共價鍵；受體結合力（receptor binding forces）——離子鍵、氫鍵與凡得瓦爾力多為可逆作用，共價鍵才可支持持久失活。

正解：chloroprocaine 是 4-amino-2-chlorobenzoic acid 的酯類局部麻醉劑；（C）把氯取代基相對於羰基的位置說成間位（meta）錯誤，因其實際位於鄰位（ortho），故選 C。

A：chloroprocaine 的芳香酸與 amino alcohol 之間以 ester linkage 相連，屬酯類局部麻醉劑；這也預示其容易被酯酶水解。

B：其芳香環上的 para-amino 特徵與 PABA 相關代謝物有關，可能拮抗磺胺藥的抗菌作用；因此與磺胺藥併用須避免，敘述方向正確。

D：酯類局部麻醉劑的 ester linkage 易受血漿 cholinesterase 水解，chloroprocaine 因此代謝較快，與此敘述相符。

本題考點：酯類局部麻醉劑（ester local anesthetics）——先找 ester linkage，再推論容易受 plasma cholinesterase 水解；取代基定位（ortho/meta/para）——以羰基連接的苯環碳為基準，鄰位是相鄰碳，不能把 2-chloro 誤判成 meta。

正解：強鹼會使酸性官能基去質子化而提高水溶性；（C）codeine 有三級胺，但在強鹼中會以中性 free base 為主，且 3 位是 methoxy 而非可去質子化的 phenolic OH，因此最難藉強鹼形成帶電物種，故選 C。

A：tiagabine 含羧酸，在強鹼中形成 carboxylate anion；離子化後與水的作用增加，不會是最難溶者。

B：phenytoin 的 hydantoin imide proton 具酸性，強鹼可使其去質子化；這個酸鹼平衡使其在鹼性溶液中的溶解度上升。

D：morphine 雖也有三級胺，但另有 phenolic OH，可在強鹼下形成 phenolate。它與 codeine 的關鍵差異就在這個游離酚羥基。

本題考點：pH－溶解度關係（pH-solubility relationship）——酸性藥在強鹼中形成陰離子，鹼性藥在強鹼中轉成中性 free base；morphine 與 codeine 結構比較——判斷強鹼溶解度時，先看 morphine 的 phenolic OH 是否被 codeine 的 methoxy 取代。

正解：圖中結構為 nipecotic acid（piperidine-3-carboxylic acid）以雙鍵鏈連接兩個 3-methylthiophene 環，piperidine 環上的氮與羧酸端各帶正負電荷，屬永久性 zwitterion，此為 tiagabine 的結構。Tiagabine 作為 GABA 再回收抑制劑（GAT-1 inhibitor）需進入中樞神經才能作用，其口服生體可用率高達九成以上，即使帶有永久電荷仍可有效通過 BBB 發揮中樞抑制效果，故選 D。

A：本選項稱口服吸收差、不通過 BBB，兩項判斷皆與 tiagabine 實際藥動特性相反。

B：本選項稱口服吸收差、可通過 BBB，前段判斷有誤——tiagabine 口服吸收其實相當良好。

C：本選項稱口服吸收佳、不通過 BBB，後段判斷有誤——tiagabine 必須通過 BBB 才能在中樞抑制 GABA 再回收而發揮抗癲癇作用。

本題考點：zwitterion 型藥物的口服吸收與 BBB 穿透（tiagabine 為例外）——永久帶電結構通常預期吸收與腦穿透差，但 tiagabine 藉特殊載體機轉仍維持高口服吸收與中樞穿透；GABA 再回收抑制劑（GAT-1 inhibitor）——作用位置在中樞突觸的 GABA 轉運蛋白，必須先穿過 BBB 才能生效。

正解：圖中結構為 4-amino-hex-5-enoic acid（乙烯基取代之 GABA 類似物），即 vigabatrin。此藥為不可逆抑制 GABA transaminase 的抗癲癇藥，藥理活性只存在於 S(+)-異構物，但因合成上不易單獨取得單一異構物且成本考量，臨床製劑仍以消旋混合物形式使用，故選 A。

B：本選項稱只有 R(−)-異構物有藥理活性，方向與實際相反，具活性的是 S(+)-異構物。

C：本選項稱兩個異構物皆具藥理活性，但實際上僅 S(+)-異構物能抑制 GABA transaminase，R(−)-異構物對此酵素並無明顯抑制作用。

D：本選項稱臨床上使用單一 R(−)-異構物，但 vigabatrin 上市製劑是消旋混合物，並非拆分後的單一異構物。

本題考點：vigabatrin 立體選擇性（enantioselectivity）——藥理活性集中於 S(+)-異構物、以不可逆方式抑制 GABA transaminase，但臨床劑型仍為消旋混合物，未拆分立體異構物是本藥的特殊之處；GABA 類似物結構特徵——胺基與羧酸之間以連續碳鏈相連，末端乙烯基是本藥區別於其他 GABA 類似物的關鍵取代。

正解：圖中結構為 piperidine 環的 2' 位以立體標記接至側鏈碳（2 位），2 位上另接 methyl ester 與 phenyl，兩個立體中心皆以楔形／虛線標出，此為 methylphenidate 的 threo 型骨架。臨床藥理活性主要來自 threo 型中的 (2R,2'R) 異構物（即 d-threo-methylphenidate，亦即 dexmethylphenidate 的絕對組態），故選 A。

B：(2S,2'S) 為 (2R,2'R) 的鏡像異構物，屬 threo 型的另一對映體，藥理活性遠低於 (2R,2'R) 型。

C：(2R,2'S) 屬 erythro 型，兩個立體中心的相對關係與圖中所示的 threo 型不同，erythro 型的中樞興奮活性明顯較弱。

D：(2S,2'R) 同屬 erythro 型的鏡像異構物，與圖中 threo 型骨架不符。

本題考點：methylphenidate 立體異構與活性（threo vs erythro）——threo 型的 (2R,2'R) 異構物是藥理活性主體，erythro 型活性明顯較弱，臨床製劑以拆分後的 d-threo 型為主；哌啶環與側鏈酯基的立體中心標定——判斷組態需同時考慮環上 2' 位與側鏈 2 位兩個中心的相對關係。

正解：codeine 轉成 morphine 是把 3-O-methyl ether 去甲基化的 O-demethylation；（C）CYP2D6 是主要負責此活化路徑的酵素，故選 C。

A：CYP3A4 對 codeine 較具代表性的代謝是 N-demethylation，形成 norcodeine；N-demethylation 與產生 morphine 所需的 O-demethylation 位置不同。

B：CYP2C19 不是 codeine 生成 morphine 的主要酵素。分辨關鍵在產物是否少掉氧上的 methyl，而不是只要屬於 CYP 家族就可互換。

D：CYP2C9 也不是這條 O-demethylation 的主要路徑；本題所問的是 codeine 生物活化為 morphine 的特定同功酶。

本題考點：codeine 生物活化（codeine bioactivation）——看到 codeine 變 morphine，先辨認是 O-demethylation，再連結 CYP2D6；N-與 O-demethylation——先找 methyl 接在氮或氧上，兩者去甲基後的產物與主要 CYP 路徑不同。

正解：官方答案為 A；本題將（A）C6-OH 視為與過敏反應相關的結構位置。惟臨床所稱嗎啡「過敏」可混有 IgE-mediated allergy 與非免疫性 histamine release，僅從單一官能基不能界定全部反應，結構因果的精確範圍仍不確定；依此命題慣例選（A），故選 A。

B：N-CH3 主要參與嗎啡類藥物與 opioid receptor 的構效關係；改變氮取代基常影響 agonism 或 antagonism，並非本題指定的過敏相關位置。

C：C7,8-olefin 的飽和或不飽和會改變 morphinan 衍生物的構型與藥效強度，但不是本題所列的過敏反應結構標記。

D：C4,5-ether bridge 是嗎啡骨架的重要環狀特徵，有助維持整體骨架形狀；它不對應題目所問的 C6 位羥基關聯。

本題考點：嗎啡構效關係（morphine structure-activity relationship）——比較嗎啡衍生物時，先以碳位標記對應官能基，再判斷改造位置；過敏與類過敏（allergy and pseudoallergy）——遇到「過敏」用語時，先分清免疫反應與 histamine release，不能把兩者視為完全同義。

正解：官方答案為 A；（A）tapentadol 的鎮痛機轉結合 μ-receptor agonism 與 norepinephrine reuptake inhibition，因此是題目所指的代表藥物。惟（D）levorphanol 也常被描述具有 monoamine reuptake inhibition，其中可包括 norepinephrine；題目未限定「代表性雙效藥」或排除其附加機轉，選項唯一性有爭點，依官方鍵選（A），故選 A。

B：diphenoxylate 是以周邊 opioid receptor 作用抑制腸蠕動的止瀉藥，重點不在 norepinephrine reuptake inhibition；同屬 opioid 類不等於具雙效鎮痛機轉。

C：buprenorphine 對 μ-receptor 為 partial agonist，並有其他 opioid receptor 作用，但不以 norepinephrine reuptake inhibition 作為此題所問的雙效特徵。

D：levorphanol 是最強誘答，因其除了 opioid agonism 外還可見 NMDA receptor 與 monoamine 相關作用；正因其可能涵蓋 norepinephrine，未限定藥理分類時與（A）的區分不足。

本題考點：雙機轉鎮痛（dual-mechanism analgesia）——題幹同時給 μ-receptor agonism 與 norepinephrine reuptake inhibition 時，先連結 tapentadol；選項唯一性（option uniqueness）——若另一藥也有較廣的相同附加機轉，須檢查題目是否限定代表藥或主要適應症。

正解：（B）sarizotan 具有 5-HT1A agonist 活性，並曾以 Parkinson disease 相關運動症狀的藥理治療為目標開發；在這組同為 serotonergic 藥物的選項中，只有它符合題幹的疾病連結，故選 B。

A：buspirone 也作用於 5-HT1A receptor，但主要用於焦慮相關治療。它看似符合受體名稱，錯在未具題幹所指的 Parkinson disease 治療脈絡。

C：gepirone 為 5-HT1A partial agonist 類藥物，藥理重點在精神科領域；單憑同一受體活性不能推出 Parkinson disease 的用途。

D：ipsapirone 同樣可見 5-HT1A agonist 活性，但不是本題所問的 Parkinson disease 相關藥物；分辨關鍵在受體之外還要核對疾病用途。

本題考點：5-HT1A agonist——遇到同受體藥物並列時，不能只背受體，要再以臨床或開發用途篩選；sarizotan——題幹同時出現 5-HT1A 與 Parkinson disease 時，將其與單純抗焦慮的 azapirone 類區分。

正解：minoxidil 是需經代謝活化的前驅藥；（B）minoxidil N-O-sulfate 為開啟鉀離子通道的活性代謝物，是 sulfation 後與血管平滑肌作用直接相關的型態，故選 B。

A：minoxidil N-oxide 未帶 sulfate group，不能取代活性 sulfate metabolite；分辨關鍵在題目問的是「活性代謝物」，不是母體或僅含 N-oxide 的結構。

C：minoxidil N-O-glucuronide 是 glucuronidation 產物，這類共軛通常增加排除性，不是本題所問的 potassium channel opening 代謝物。

D：minoxidil N-O-phosphate 不屬於 minoxidil 的已知活化路徑；phosphate 與 sulfate 都可帶電，但不能因官能基名稱相近而互換。

本題考點：minoxidil 活化（minoxidil activation）——看到 minoxidil 的活性代謝物，先找 sulfate conjugate 而非一般排除性共軛物；鉀離子通道開啟劑（potassium channel opener）——將藥效歸到已活化的 metabolite，避免把母體結構誤當直接作用者。

正解：quinidine 的製程與品質控制中，（A）dihydroquinidine 是須特別留意且具有顯著毒性的不純物；它是 quinidine 的還原相關衍生物，符合題幹所問，故選 A。

B：oxydihydroquinidine 雖名稱上也像 quinidine 衍生物，但不是本題所指需以顯著毒性辨識的主要不純物；不能只因同時含 quinidine 字根就互換。

C：O-demethylquinidine 較像去甲基化衍生物的命名，與題目指定的 toxic impurity 名稱不符；分辨關鍵在精確的不純物身分，不是泛稱氧化或去甲基產物。

D：quinoline 是雜環骨架名稱，並非題目所問的 quinidine 特定不純物；骨架片段不能直接等同完整製程雜質。

本題考點：藥物不純物（pharmaceutical impurities）——品質題先以完整化學名稱辨識指定雜質，不用部分骨架或相似字根猜測；quinidine related substances——遇到還原、氧化、去甲基等相近衍生物時，需分開核對其是否為題幹指定的毒性不純物。

正解：digoxin 由 aglycone digoxigenin 與三個 digitoxose 組成，糖鏈不含 glucose 或 acetylated digitoxose；（C）digitoxose-digitoxose-digitoxose-digoxigenin 完整列出此結構，故選 C。

A：glucose 與 3-acetyldigitoxose 都不是 digoxin 糖鏈的組成；額外加入這些糖或 acetyl group 會把結構改成其他 cardiac glycoside 或其前驅物。

B：雖有三個糖樣單元與 digoxigenin，但第一個寫成 3-acetyldigitoxose。digoxin 的辨識點是三個未乙醯化的 digitoxose，不能忽略 acetyl substituent。

D：此選項同時加入 glucose 且只列兩個 digitoxose，糖的種類與數目都不符合 digoxin；判斷強心苷時要同時核對 aglycone 與完整糖鏈。

本題考點：digoxin 結構（digoxin structure）——先拆成 aglycone digoxigenin 加上三個 digitoxose，再比對選項是否多糖、少糖或多 acetyl group；強心苷糖鏈（cardiac glycoside sugar chain）——糖鏈的數目與取代基可區分名稱相近的 glycosides，不能只看 aglycone。

正解：clevidipine 的超短效來自結構中的（A）double-ester。兩個 ester group 容易被血液與組織中的 esterase 快速水解，使藥物迅速失活，因此是造成其短效的關鍵結構，故選 A。

B：dichloro 可影響分子疏水性或受體結合，但不會像 ester linkage 一樣提供快速酯酶水解的明確代謝切點。

C：dimethyl 是一般烷基取代描述，無法單獨預測超短效；分辨關鍵在 clevidipine 具有可快速裂解的 ester，而非僅有 methyl group。

D：dihydropyridine 說明 clevidipine 屬 calcium channel blocker 的骨架類別，但同類藥的作用時間可差異很大，超短效需由其雙酯代謝特徵解釋。

本題考點：clevidipine 藥物設計（clevidipine drug design）——看到超短效與 clevidipine，先找 double-ester 是否能被 esterase 快速水解；dihydropyridine 類藥物——骨架可判斷藥理類別，作用時間仍要回到特定可代謝官能基判斷。

正解：圖中為 3,5-dihydroxyheptanoic acid 開環側鏈，C1 為羧酸、C3 與 C5 各接一個 OH、C7 接於環系統，此為 HMG-CoA reductase 抑制劑（statin 類）藥效基團的共同結構。此類藥物須以 (3R,5R) 組態模擬 HMG-CoA 還原酶天然受質 mevalonate 的過渡態立體排列才具抑制活性，故選 A。

B：3R,5S 屬非天然活性組態的差向異構物，C5 位置的立體排列與受質過渡態不匹配，抑制活性明顯下降。

C：3S,5R 同樣是差向異構物，C3 位置組態錯誤，無法有效模擬過渡態立體結構。

D：3S,5S 是 (3R,5R) 的鏡像異構物，兩個立體中心皆相反，與酵素活性位的立體選擇性不符。

本題考點：HMG-CoA reductase 抑制劑藥效基團的立體選擇性——(3R,5R)-dihydroxy 酸型態是所有 statin 類藥物（無論開環酸型或內酯前驅藥）共同要求的活性組態；結構與活性的立體匹配——C3、C5 任一位置組態錯誤都會使側鏈無法模擬 mevalonate 過渡態，導致抑制活性大幅下降。

正解：比較酸度要看共軛鹼的穩定性；（C）furosemide 具有可形成穩定 carboxylate 的羧酸，且鄰近取代基有助穩定去質子化型態，因此在所列利尿劑中酸度最強，故選 C。

A：acetazolamide 的酸性主要來自 sulfonamide 類官能基，雖可在適當 pH 下解離，但不如（C）的羧酸容易形成穩定陰離子。

B：hydrochlorothiazide 也含 sulfonamide 相關酸性位置，是最強誘答；兩者差在（C）有較明確的 carboxylic acid 解離中心，酸度較強。

D：amiloride 帶有鹼性胍基樣結構，較適合接受質子而非釋放質子；酸度方向與題目所問相反。

本題考點：酸度與 pKa（acidity and pKa）——比較藥物酸度時，找最低 pKa 的可解離官能基並評估其共軛鹼穩定性；利尿劑酸鹼性（diuretic acid-base properties）——羧酸通常先與 sulfonamide 或鹼性胍基樣結構區分，再判斷在鹼性環境的離子化。

正解：官方答案為 C；（C）將 saxagliptin 的 pyrrolidine 環取代基說成 nitro group，但其特徵性親電子基為 nitrile（cyano）而非 nitro，因此 C 在結構辨識上不對。惟 saxagliptin 對 DPP-4 通常歸為可逆共價、緩慢解離的抑制；（D）稱其為不可逆抑制劑也與此分類不合。本題若依嚴格藥理術語，負向敘述不只一項；官方答案為 C，故選 C。

A：（A）作用於 DPP-4 正確；抑制後可延長 incretin 作用。

B：（B）所述 α-aminoacylpyrrolidines 為 saxagliptin 的藥物化學分類，故正確。

D：（D）的不可逆用語是本題的爭點。其 nitrile 可與 DPP-4 活性位的 serine 形成可逆共價加合物，造成慢速解離，但不宜與真正不可逆抑制混同。

本題考點：DPP-4 抑制劑（DPP-4 inhibitors）——先判別是否延長 incretin 作用，再區分非共價與共價結合方式；nitrile 與 nitro 基（nitrile/nitro group）——結構辨識時以 C≡N 與 −NO2 的原子組成區分，不可只憑名稱相近；可逆共價抑制（reversible covalent inhibition）——有共價加合物不等於不可逆，需看加合物能否解離。

正解：insulin glargine 的設計是將 A21Asn 改為 Gly，並在 B 鏈末端加入 B31Arg 與 B32Arg，使等電點移近生理 pH。它在酸性製劑中可保持澄清，但皮下注射後會在中性組織形成微沉澱並緩慢釋放；不應以靜脈注射給藥，所以 D 的整體敘述錯誤，故選 D。

A：（A）正確。A 鏈第 21 位的 Asn 改為 Gly 是 insulin glargine 的既定結構修飾。

B：（B）正確。B31 與 B32 加入兩個 Arg，增加分子在酸性條件的溶解性並改變其等電點。

C：（C）正確。其等電點約接近中性，因此從酸性製劑進入皮下中性環境時容易析出微沉澱，這正是長效作用的設計基礎。

本題考點：胰島素類似物（insulin analogs）——判斷長效製劑時要連結胺基酸修飾、等電點與皮下沉澱行為；等電點（isoelectric point）——蛋白質在接近等電點時溶解度降低，可被用來設計延遲釋放；給藥途徑（route of administration）——皮下微沉澱型長效胰島素不可因原液澄清就推論可靜脈注射。

正解：本題要找的是不作為含金化合物中毒處置的藥物。N-acetylcysteine 的主要解毒角色是補充 glutathione 前驅物以處理 acetaminophen 中毒，並不以螯合或促進金排除為用途，故選 D。

A：（A）dimercaprol 含有 sulfhydryl 基，可與金等重金屬形成複合物並協助排除，因此屬可用的螯合解毒藥。

B：（B）penicillamine 也是含硫螯合劑，可與金形成可排出的複合物，故不應排除。

C：（C）corticoids 可用於控制金製劑所致的過敏或發炎性毒性表現，因此在此類處置選項中並非要排除者。

本題考點：重金屬螯合治療（chelation therapy）——遇到金屬中毒先找能以 sulfhydryl 或其他配位基結合金屬的藥物；dimercaprol 與 penicillamine——兩者以螯合金屬為判別核心，不以一般器官保護作用取代；N-acetylcysteine——辨識其典型用途時應連結 acetaminophen 與 glutathione，而非所有金屬中毒。

正解：關鍵在 leflunomide 本身需在體內轉化為具活性的 teriflunomide，之後才抑制 dihydroorotate dehydrogenase，所以它符合 prodrug 的定義，故選 C。

A：（A）hydroxychloroquine 投與後本身即具有免疫調節作用，並非為了先轉成另一個主要活性代謝物而設計的 prodrug。

B：（B）methotrexate 是直接作用的葉酸代謝拮抗劑。雖可在細胞內形成 polyglutamate 代謝物以延長作用，但這不等同於必須活化後才有效的 prodrug。

D：（D）auranofin 是含金的抗風濕藥物；其體內代謝與金的分布不改變它作為已具藥理活性的投與藥物之性質。

本題考點：前驅藥（prodrug）——判斷重點是母體藥物是否需轉化為主要活性物種，不能只因有代謝物就視為 prodrug；leflunomide/teriflunomide——這一組以母體轉成活性代謝物為典型配對；methotrexate polyglutamation——細胞內滯留與活性延長的代謝修飾，不等於前驅藥活化。

正解：第三代 cephalosporin 的 C-3 取代基是結構辨識點。ceftibuten 的 C-3 位置未帶側鏈取代基，與其餘選項不同，故選 C。

A：（A）cefdinir 的 C-3 位置帶有 vinyl 取代基，並非無 C-3 側鏈。

B：（B）cefixime 的 C-3 位置同樣有 vinyl 取代基，故不符合題幹的無側鏈條件。

D：（D）ceftriaxone 在 C-3 位置帶有含硫的雜環取代基，是明顯的 C-3 側鏈。

本題考點：cephalosporin 結構編號（cephalosporin C-3 substitution）——比較同代 cephalosporin 時，先看 β-lactam 核心的 C-3 是否帶離去基或其他取代基；ceftibuten——其 C-3 未取代是辨識特徵；側鏈與藥物差異（side-chain structure）——同為第三代不代表側鏈相同，結構題須逐一對照位置。

正解：peramivir 是以 cyclopentane 為核心的神經胺酸酶抑制劑，結構中有 carboxylic acid group，但沒有 glycerol side chain；後者是容易與其他流感藥結構混淆的特徵，故選 B。

A：（A）正確。peramivir 的 carbocyclic 骨架含有 cyclopentane ring。

C：（C）正確。其 carboxylic acid group 是模擬 sialic acid 結合特徵的重要官能基。

D：（D）正確。peramivir 抑制 influenza virus 的 neuraminidase，阻止新生成病毒粒子自宿主細胞表面釋放。

本題考點：神經胺酸酶抑制劑（neuraminidase inhibitors）——先以共同的 sialic acid 模擬與 neuraminidase 抑制作用辨認藥物類別；peramivir 結構——以 cyclopentane 與 carboxylic acid 為辨識線索；藥物骨架比較（scaffold comparison）——glycerol side chain 是不同流感藥的誘答線索，不可套用到 peramivir。