108 年第 2 次藥師藥理學與藥物化學試題與答案

正解：比較各途徑時，要看給藥後是否需要跨越吸收屏障或承受首渡代謝。鞘內（intrathecal）給藥把藥物直接注入腦脊髓液，不經腸胃道吸收與肝臟首渡；依本題的途徑比較，可視為 F = 1，也就是 100%，故選 D。

A：（A）口服給藥須經腸胃道吸收，且可能受腸肝首渡代謝影響，bioavailability 通常小於 100%。

B：（B）直腸給藥雖可避開部分首渡代謝，但黏膜吸收與血流引流仍有變異，不能保證 bioavailability 為 100%。

C：（C）吸入給藥的肺部沉積量、裝置操作與肺部吸收都會影響進入體內的劑量，並非完全可利用。

本題考點：生體可用率（bioavailability）——以到達可利用部位的未改變藥物比例判斷，吸收不完整或首渡代謝都會使 F 下降；首渡代謝（first-pass metabolism）——非腸胃道給藥不一定都完全可利用，仍須分辨是否直接給入目標體液或血液循環。

正解：關鍵在半衰期由 t½ = 0.693 × Vd / CL 決定。腎清除率下降本應使 t½ 拉長，但老年人骨骼肌量減少會使 digoxin 的 Vd 縮小；Vd 與 CL 同時下降，使比值變化不大，故（B）是主要原因，故選 B。

A：（A）Vd 變大會使 t½ 更長，方向和題幹所述半衰期改變不大不符。

C：（C）腎臟結合量增加不是 digoxin 在此情境下維持半衰期的主要解釋，也不能呈現 Vd 同步縮小的關係。

D：（D）digoxin 的分布主要受組織，尤其骨骼肌的結合影響；血中蛋白結合量增加不是本題的關鍵補償因素。

本題考點：半衰期公式（elimination half-life equation）——當 CL 改變而 t½ 不變時，必須回頭檢查 Vd 是否同方向成比例改變；digoxin 分布容積（digoxin volume of distribution）——骨骼肌量減少會縮小組織分布空間，老年人尤其要注意。

正解：判準是受體複合體會不會進入細胞核並直接調控特定 DNA 序列。insulin 先結合細胞膜上的 receptor tyrosine kinase，透過磷酸化訊號傳遞影響基因表現，而非由 ligand-receptor complex 直接結合 DNA；所以（B）符合題意，故選 B。

A：（A）vitamin D 與細胞內 vitamin D receptor 結合後，可透過受體調控 DNA 上的反應序列，屬直接基因調控。

C：（C）corticosteroids 的受體複合體可進入細胞核並結合 glucocorticoid response element，故不是答案。

D：（D）thyroid hormone receptor 屬核內受體，受體與 DNA 反應序列的轉錄調控是其典型作用方式。

本題考點：核內受體（nuclear receptors）——脂溶性配體若藉受體直接調控 DNA 轉錄，優先想到 steroid、thyroid hormone 與 vitamin D；受體酪胺酸激酶（receptor tyrosine kinase）——insulin 以膜上受體啟動訊號級聯，影響基因表現但不直接由複合體結合 DNA。

正解：抗病毒藥大多依賴病毒正在進行的複製步驟，潛伏期病毒缺乏可供抑制的活躍複製酵素或產物。故（B）說一般可作用在病毒的複製及潛伏期過度概括，是錯誤敘述，故選 B。

A：（A）部分抗病毒藥會干擾核酸合成，也可能連帶抑制宿主細胞 DNA 合成而產生毒性，敘述正確。

C：（C）neuraminidase inhibitor 阻斷流感病毒表面 neuraminidase 的作用，使新形成病毒不易自宿主細胞釋放，敘述正確。

D：（D）器官移植後的免疫抑制狀態提高 HSV 與 VZV 感染風險，依風險預先使用抗疱疹病毒藥物可作預防，敘述正確。

本題考點：抗病毒藥作用時點（antiviral drug targets）——先判斷病毒是否處於活躍複製，潛伏感染通常不是一般抗病毒藥可直接清除的階段；神經氨酸酶抑制（neuraminidase inhibition）——流感病毒已形成後的釋放步驟受阻，和抑制病毒進入細胞不同。

正解：病人過去一年內已三次使用trimethoprim-sulfamethoxazole治療尿道感染，提示反覆使用同一藥物可能已累積抗藥性風險，加上正在服用鈣片，選藥時須同時考慮藥物交互作用。改用氟喹諾酮類藥物ciprofloxacin可避開重複用藥的抗藥性疑慮，但ciprofloxacin會與鈣離子形成螯合物而降低吸收，服藥時間須與鈣片錯開至少二小時以上，故選C。

A：病人過去一年內已三次使用trimethoprim-sulfamethoxazole治療尿道感染，此次再次使用同一藥物面臨抗藥性風險升高的疑慮，並非此時的最適選擇。

B：使用fluoroquinolone類藥物的方向合理，但「無需考量抗藥性的可能性」的敘述忽略了病人反覆感染的用藥史，任何抗生素的重複或替代使用都應將抗藥性納入考量，此敘述錯誤。

D：sulfacetamide屬磺胺類藥物，與trimethoprim-sulfamethoxazole同屬磺胺類，病人對此類藥物的治療經驗與潛在抗藥性疑慮相近，並非跳脫原本用藥困境的合適選擇。

本題考點：反覆尿道感染的抗生素選擇（recurrent UTI antibiotic selection）——多次使用同一藥物後應考慮抗藥性，適時更換不同作用機轉的藥物；fluoroquinolone與二價陽離子之交互作用（fluoroquinolone-cation chelation）——ciprofloxacin等藥物與鈣、鎂、鋁等離子形成螯合物，服藥時間須錯開至少二小時以上以避免吸收受阻。

正解：vincristine與eribulin都具有周邊神經毒性、doxorubicin則有明確的心臟毒性，三者並列使用會使神經毒性與心臟毒性的風險同時疊加，並非常見或合理的化療搭配組合，故選D。

A：mechlorethamine、vincristine、procarbazine、prednisone為MOPP療程，是治療何杰金氏淋巴瘤（Hodgkin lymphoma）的經典組合，各藥作用機轉互補，屬合理搭配。

B：procarbazine、lomustine、vincristine為PCV療程，常用於神經膠質瘤（glioma）等腦部腫瘤的化學治療，是臨床常見的合理組合。

C：5-fluorouracil、leucovorin、oxaliplatin為FOLFOX療程，是大腸直腸癌常用的標準化療組合，leucovorin作為調節劑增強5-fluorouracil的療效，屬合理搭配。

本題考點：常見化療組合方案（combination chemotherapy regimens）——MOPP、PCV、FOLFOX皆為臨床沿用已久的固定搭配，各有明確適應症；藥物毒性疊加的判斷（overlapping toxicity）——同類神經毒性或心臟毒性藥物合併使用時，須留意毒性疊加而非治療綜效是否足夠支持此組合。

正解：wet form of advanced age-related macular degeneration 的核心病理是脈絡膜新生血管與 VEGF 驅動的滲漏。bevacizumab 是 anti-VEGF monoclonal antibody，玻璃體內使用可抑制新生血管活性，故（A）正確，故選 A。

B：（B）cetuximab 的主要標的是 EGFR，不是驅動眼內新生血管的 VEGF。

C：（C）rituximab 針對 B 細胞表面的 CD20，主要用於 B 細胞相關疾病，不能以抑制 VEGF 的機制處理此病變。

D：（D）trastuzumab 針對 HER2，適應症判斷要看 HER2 驅動腫瘤，與濕性黃斑部病變的血管新生機轉不同。

本題考點：VEGF 抑制（VEGF inhibition）——遇到濕性黃斑部病變與異常血管新生時，優先連結抗 VEGF 治療；單株抗體標的辨識（monoclonal antibody targets）——bevacizumab、cetuximab、rituximab、trastuzumab 分別對應 VEGF、EGFR、CD20、HER2，先對標的再判適應症。

正解：erlotinib 是 EGFR tyrosine kinase inhibitor，cetuximab 是 EGFR extracellular domain monoclonal antibody；兩者結合位置不同，但都可藉抑制 EGFR signal transduction 達到療效。因此（D）正確，故選 D。

A：（A）EGFR T790M 是第一代 EGFR tyrosine kinase inhibitor 常見的抗藥性變異，erlotinib 不能據此作為適用藥物。

B：（B）同時抑制 EGFR、HER2 與 HER4 是廣效 ErbB 抑制的描述，不是 erlotinib 的主要選擇性機轉。

C：（C）crizotinib 抗藥性通常要回到原先的驅動標的與抗藥機制判斷，不能因其抗藥就直接以 EGFR 抑制劑 erlotinib 處理。

本題考點：EGFR 標靶治療（EGFR-targeted therapy）——先分辨小分子 kinase inhibitor 與細胞外受體單株抗體，兩者可同標的但作用位置不同；T790M 抗藥性（EGFR T790M resistance）——遇到特定抗藥性變異時，不能沿用原本無法克服該變異的第一代藥物。

正解：口服 beta-lactam 必須能承受胃酸；methicillin 在酸性環境不穩定，會在胃中分解，因此不適合口服，故（D）正確，故選 D。

A：（A）oxacillin 對胃酸較穩定，可採口服給藥，不能因其為 penicillinase-resistant penicillin 就推成不可口服。

B：（B）ampicillin 具口服劑型，酸穩定性足以通過胃部環境，故不是答案。

C：（C）amoxicillin 同樣可口服，且其口服吸收特性使其不符合酸不穩定的條件。

本題考點：penicillin 酸穩定性（penicillin acid stability）——判斷能否口服時先看 beta-lactam 在胃酸中是否分解；半合成 penicillin 比較（semisynthetic penicillin comparison）——抗 penicillinase 性與酸穩定性是兩條不同的性質，不能互相替代。

正解：關鍵在 factor Xa 是否透過 antithrombin III 被間接去活化。fondaparinux 與低分子量 heparin 增強 antithrombin III 對 factor Xa 的抑制；warfarin 干擾 vitamin K 循環，降低維生素 K 依賴凝血因子活性，並不靠 antithrombin III，故選 D。

A：（A）fondaparinux 選擇性結合 antithrombin III，增強其抑制 factor Xa 的能力；雖為抗 factor Xa，仍依賴 antithrombin III，因此非答案。

B：（B）dalteparin 是低分子量 heparin，以 antithrombin III 加速 factor Xa 失活，符合題幹路徑。

C：（C）tinzaparin 同為低分子量 heparin，抗凝亦以增強 antithrombin III 為基礎，故非答案。

本題考點：間接 factor Xa 抑制（antithrombin-mediated factor Xa inhibition）——看是否須結合 antithrombin III 才能抑制 factor Xa；維生素 K 拮抗（vitamin K antagonism）——warfarin 降低凝血因子活性合成，不與 heparin 類混淆。

正解：interleukin（IL）-11 與 romiplostim 都是把造血訊號導向巨核細胞系。IL-11 促進巨核細胞成熟，romiplostim 則活化 thrombopoietin receptor；兩者最終都增加血小板生成，故選 C。

A：（A）紅血球生成主要受 erythropoietin 調節，與題幹兩種促巨核細胞相關藥物的目標細胞不同。

B：（B）網狀球是未成熟紅血球，可用來反映紅血球生成反應，但不是 IL-11 或 romiplostim 主要調節的血球系。

D：（D）單核球屬髓系白血球，分化與集落刺激因子等訊號相關；題幹藥物的共同終點是血小板，不是單核球。

本題考點：血小板生成（thrombopoiesis）——遇到 IL-11 或 thrombopoietin receptor agonist 時，直接連結巨核細胞成熟與 platelet 增加；造血生長因子配對（hematopoietic growth factor matching）——以目標前驅細胞區分紅血球、白血球與血小板的調節藥物。

正解：判斷點在各降血脂藥的主要作用位置。niacin 可減少肝臟三酸甘油酯合成與 VLDL 分泌，但不以改變膽酸產量作為其典型降脂機轉；影響膽酸腸肝循環是膽酸螯合劑的特徵，故選 A。

B：（B）fenofibrate 活化 PPAR-α，增強三酸甘油酯清除並降低 VLDL，適合高三酸甘油酯血症，敘述正確。

C：（C）ezetimibe 抑制腸道刷狀緣的 NPC1L1，降低膽固醇與植物固醇吸收；植物固醇血症可利用此機轉減少吸收負荷，因此非答案。

D：（D）atorvastatin 抑制 HMG-CoA reductase，使肝細胞上調 LDL receptor、增加 LDL 清除，符合其降低 LDL 的主要效果。

本題考點：niacin 的降脂機轉（niacin lipid-lowering mechanism）——看到 VLDL 分泌下降時可連結 niacin，但不可誤置成膽酸螯合；腸道固醇吸收抑制（NPC1L1 inhibition）——植物固醇與膽固醇都由腸道吸收時，優先想到 ezetimibe；statin 受體上調（LDL receptor upregulation）——肝內膽固醇下降會增加 LDL receptor，進而清除循環 LDL。

正解：desmopressin 的抗利尿作用必須定位在腎臟集合管的 vasopressin type 2（V2）受體。V2 活化會使 aquaporin-2 插入管腔膜而增加水再吸收；vasopressin type 1（V1）受體主要位於血管平滑肌，不能用來解釋集合管水重吸收，故選 B。

A：（A）升血壓效應屬 vasopressin 類藥物的 V1 相關血管作用；desmopressin 已大幅削弱 V1 升壓活性、對 V2 具高度選擇性，抗利尿與升壓活性比遠高於 vasopressin，故「具有升血壓作用」這句敘述在教科書上本有爭點。惟本題的判準是受體定位，（B）把腎集合管的水再吸收掛到 vasopressin type 1（V1）受體，屬定位層級的明確錯誤，錯誤選項因而取（B）。

C：（C）中樞性尿崩症缺乏 antidiuretic hormone 效應，desmopressin 補足 V2 介導的水重吸收，可用於治療。

D：（D）desmopressin 可促進內皮細胞釋放 von Willebrand factor 與 factor VIII，對可反應的 von Willebrand disease 類型可用於止血。

本題考點：vasopressin 受體定位（V1 versus V2 receptor）——血管收縮連到 V1，集合管水重吸收連到 V2，不以藥名相似代替器官定位；desmopressin 的臨床用途（desmopressin uses）——遇到中樞性尿崩症或可反應的 von Willebrand disease，分別從抗利尿與止血蛋白釋放判斷。

正解：長期 glucocorticoids 治療會把糖皮質素的代謝與組織效應持續放大。胃黏膜保護下降可增加潰瘍風險，蛋白質分解增加可造成類固醇肌病變，抑制成骨與鈣平衡改變則導致骨質疏鬆；①②③ 都成立，故選 A。

B：（B）納入⑤血糖過低，但 glucocorticoids 促進糖質新生並降低胰島素敏感性，長期較會造成高血糖，方向相反。

C：（C）納入④血鈉過低。類固醇的礦物皮質素相關效應傾向鈉滯留與鉀流失，不以低血鈉為典型表現。

D：（D）同時納入④與⑤，分別把電解質與血糖的方向倒置，因此不能成立。

本題考點：糖皮質素長期副作用（glucocorticoid adverse effects）——以高血糖、蛋白質分解與骨質流失的方向篩選選項；礦物皮質素活性（mineralocorticoid activity）——判斷電解質時看鈉滯留與鉀排出，不選相反的低血鈉；類固醇肌病變（steroid myopathy）——長期暴露造成近端肌無力時，應連結蛋白質分解增加。

正解：停經後荷爾蒙治療改善血管舒縮症狀與骨質流失的核心是補充 estrogen；有子宮者再併用 progestin 以降低子宮內膜長期受 estrogen 刺激的風險。把主要回補成分說成 progestins，將兩者角色倒置，故選 A。

B：（B）口服 estrogen 因肝臟首渡效應使 VLDL 生成增加，確實會明顯升高血漿中的 triglycerides，經皮製劑則影響很小；本題問的是主要回補成分為何，（A）把 estrogen 與 progestin 的角色整個倒置，錯誤層級更根本，故答案取 A。

C：（C）estrogen 有助抑制停經後加速的骨流失，因此荷爾蒙治療可預防骨密度下降，敘述正確。

D：（D）estrogen 對子宮內膜的持續刺激可能增加子宮內膜癌風險，尤其在有子宮而未適當併用 progestin 時，故非答案。

本題考點：停經後荷爾蒙治療（postmenopausal hormone therapy）——先分清 estrogen 是症狀與骨流失治療核心，progestin 是子宮內膜保護的搭配；子宮內膜保護（endometrial protection）——有子宮且使用全身性 estrogen 時，須判斷是否需要 progestin。

正解：前列腺癌多受 androgen receptor 訊號驅動。flutamide 是非類固醇性 androgen receptor antagonist，可阻斷此訊號，故選 B。

A：（A）oxandrolone 是合成 androgen 類藥物，提供而非阻斷 androgen 作用，與治療前列腺癌方向相反。

C：（C）fulvestrant 為 estrogen receptor antagonist，主要用於乳癌內分泌治療，不是以 androgen receptor 為標的。

D：（D）exemestane 是 aromatase inhibitor，降低 estrogen 生成，臨床定位在乳癌，與前列腺癌的 androgen 軸不同。

本題考點：前列腺癌內分泌治療（androgen deprivation and antiandrogen therapy）——看到前列腺癌，優先找降低 androgen 或阻斷 androgen receptor 的選項；性荷爾蒙受體選擇性（steroid hormone receptor targeting）——antiandrogen、estrogen receptor antagonist 與 aromatase inhibitor 要按受體或合成路徑判讀。

正解：hydrochlorothiazide 阻斷遠曲小管 Na⁺/Cl⁻ cotransporter，造成鈉與水排出，也會引出多項代謝副作用。它可能使血脂上升而非下降，所以低血脂症不是典型副作用，故選 C。

A：（A）遠端鈉負荷增加會促進鉀與氫離子排出，可造成低血鉀及代謝性鹼中毒，敘述正確。

B：（B）thiazide 類利尿劑使鈉排出增加，可能導致低血鈉症，尤其在水分調節能力較差時更須留意。

D：（D）此類藥會降低尿酸排泄、提高血中尿酸，因而可能誘發或惡化痛風。

本題考點：thiazide 利尿劑副作用（thiazide adverse effects）——從遠曲小管鈉流失推回低血鈉、低血鉀與代謝性鹼中毒；尿酸排泄（urate handling）——利尿造成尿酸清除下降時，痛風風險上升；血脂變化（dyslipidemia）——題目問反向敘述時，記得 thiazide 傾向高而非低血脂。

正解：Alteplase 的用途是溶解已形成的纖維蛋白血栓，其作用是將 plasminogen 活化為 plasmin。plasmin 進一步分解 fibrin，因此 alteplase 屬 plasminogen activator，故選 A。

B：（B）thrombin inhibitor 是以抑制凝血酶阻止纖維蛋白形成為主，屬抗凝而非直接活化纖溶，與 alteplase 的溶栓位置不同。

C：（C）factor Xa inhibitor 阻斷凝血級聯中的 factor Xa，主要防止新血栓擴大，不能把既有 fibrin 血栓直接轉為溶解。

D：（D）glycoprotein IIb/IIIa inhibitor 抑制血小板聚集，作用在初級止血；alteplase 則作用於 plasminogen-plasmin 纖溶系統。

本題考點：纖溶治療（fibrinolytic therapy）——遇到 alteplase 時，先連結 plasminogen 轉成 plasmin 與 fibrin 分解；抗凝、抗血小板與溶栓的區分（anticoagulant versus antiplatelet versus thrombolytic）——分別看凝血因子、血小板聚集或既有 fibrin 血栓這三個作用位置。

正解：procainamide 的延長動作電位期間效應要辨認其代謝物。N-acetylprocainamide 具有類別 III 的鉀離子通道阻斷作用，延長再極化與動作電位期間，故選 C。

A：（A）的 N-acetoxylprocainamide 不是題幹所指的標準活性代謝物名稱，不能據此解釋 procainamide 的延長再極化效應。

B：（B）procainamide 母體的主要分類是類別 Ia 抗心律不整藥，重點為阻斷快速鈉離子通道；本題問的延長動作電位期間則指向其代謝物的鉀離子通道作用。

D：（D）延長動作電位的標準機轉是 N-acetylprocainamide 阻斷鉀離子通道，而不是以 procainamide 減慢鉀離子通道活化來表述。

本題考點：procainamide 代謝物（N-acetylprocainamide）——題目問延長再極化時，要從母體的類別 Ia 轉到代謝物的類別 III 效應；抗心律不整藥分類（Vaughan Williams classification）——鈉離子通道阻斷偏向類別 I，鉀離子通道阻斷延長再極化偏向類別 III。

正解：大劑量 organic nitrates 造成明顯血管擴張後，可能經壓力反射引起心跳加快與收縮力增加，反而提高心肌耗氧而惡化心絞痛。beta blocker 可抑制 β1 介導的反射性心臟刺激，因此能減少這個問題，故選 D。

A：（A）calcium channel blocker 可用於心絞痛，但此藥類包含會使血管擴張的品項，不能作為題幹所問「抑制 nitrate 反射性交感刺激」的特異配對。

B：（B）muscarinic blocker 會降低副交感張力，反而可能使心跳加快，無法處理 nitrate 引起的反射性心臟刺激。

C：（C）alpha blocker 也以血管擴張為主，可能加重血壓下降及反射性心跳加快，作用方向不合。

本題考點：硝酸鹽反射性心搏過速（nitrate-induced reflex tachycardia）——血管擴張後若出現反射性交感活化，要找能降低心率與收縮力的藥物；beta blocker 併用（beta blockade in angina）——以 β1 阻斷降低心肌耗氧，可抵銷 nitrate 的心臟反射效應。

正解：高血壓合併心絞痛時，要避免單純小動脈擴張引起的反射性交感活化。hydralazine 直接鬆弛小動脈平滑肌，可能造成心搏過速、收縮力增加與心肌耗氧上升，因而增加誘發心肌缺血的危險，故選 D。

A：（A）carvedilol 阻斷 β 受體並兼具 α1 阻斷，能降低心率與心肌耗氧，與 hydralazine 的反射性交感作用不同。

B：（B）losartan 阻斷 angiotensin II type 1 receptor 降壓，並非以直接小動脈鬆弛造成顯著反射性心臟刺激為特徵。

C：（C）labetalol 同時阻斷 α1 與 β 受體，其中 β 阻斷可限制心率上升，不會呈現題幹所述的單純反射性交感刺激。

本題考點：直接血管擴張劑（direct arteriolar vasodilators）——看到 hydralazine 時，從小動脈擴張推回壓力反射與心搏過速；心絞痛用藥判斷（antianginal drug selection）——會增加心率、收縮力或心肌耗氧的降壓藥，在缺血性心臟病須特別避免。

正解：dabigatran etexilate mesylate 是口服 prodrug，轉為 dabigatran 後直接抑制 thrombin；具活性代謝物也維持此作用。因此（B）正確，故選 B。

A：（A）dabigatran etexilate 可口服，不是只能皮下或靜脈注射的 thrombin inhibitor；把口服 prodrug 誤當注射型藥物是途徑錯置。

C：（C）此藥本身就是 prodrug，且 dabigatran 排除與腎功能密切相關，兩個敘述都不符。

D：（D）機械性人工瓣膜病人不適用 dabigatran 預防血栓栓塞，不能把非瓣膜性心房顫動的適應症擴大到金屬瓣膜。

本題考點：dabigatran etexilate（oral direct thrombin inhibitor prodrug）——先分清 etexilate 為口服前驅藥、dabigatran 為活性型，並注意腎臟排除；機械瓣膜限制（mechanical heart valve contraindication）——不可將非瓣膜性心房顫動的適應症套用到機械瓣膜。

正解：Lomitapide 同時降低 VLDL 與乳糜微粒組裝，關鍵在它阻斷將脂質裝載到 Apo B 的 microsomal triglyceride transfer protein。缺少這個轉運步驟，Apo B 含脂蛋白無法正常形成，LDL-C 因而下降，故選 D。

A：（A）Apo B 是含脂蛋白的重要結構蛋白，但 lomitapide 的直接標的是將脂質移轉給 Apo B 的 MTP，不是直接抑制 Apo B 本身。

B：（B）mitochondrial transition pore 與粒線體通透性及細胞死亡訊號相關，不能解釋 VLDL 與乳糜微粒形成受阻。

C：（C）PCSK9 inhibitor 透過減少 LDL receptor 分解來增加肝臟清除 LDL，與阻斷腸道及肝臟 Apo B 含脂蛋白組裝的位置不同。

本題考點：微粒體三酸甘油酯轉運蛋白（microsomal triglyceride transfer protein）——題幹同時提到 VLDL 和乳糜微粒組裝時，優先鎖定 MTP；降 LDL-C 機轉比較（LDL-C lowering mechanisms）——MTP inhibition 阻斷脂蛋白生成，PCSK9 inhibition 則增加 LDL receptor 回收與清除。

正解：副交感神經節通常位於或靠近目標器官，因此其節前神經纖維長、節後神經纖維短；交感神經節靠近脊髓，配置恰好相反。把副交感神經的節後纖維說得比交感神經長，與解剖配置不符，故選 D。

A：（A）副交感神經活化的心臟效應以迷走神經訊號為主，可降低心跳，符合其休息與消化的功能。

B：（B）抑制副交感神經的 muscarinic 訊號會減少唾液分泌，因此口乾是典型表現。

C：（C）副交感神經在節前與節後突觸皆以 acetylcholine 作為神經傳遞物質，敘述正確。

本題考點：自主神經纖維長度（autonomic ganglion anatomy）——先看神經節靠近脊髓還是目標器官，即可判斷節前與節後纖維長短；副交感神經效應（parasympathetic effects）——心跳下降、分泌增加與 acetylcholine 傳遞是同一系統的辨識線索。

正解：敗血性休克的處置順序是先補足容積，再以 norepinephrine 等升壓劑提升血管張力；dobutamine 主要活化 β1 受體、增加心肌收縮力，屬正性肌力藥，僅在輸液與升壓藥之後仍有心輸出量或組織灌流不足時加用，並非用來提升敗血性休克血管張力的典型藥物，（A）把它寫成敗血性休克的治療藥與其藥理定位不符，故選 A。

B：（B）midodrine 轉為活性代謝物後主要刺激 α1 受體，使周邊血管收縮，可用於姿態性低血壓。

C：（C）droxidopa 是 norepinephrine 前驅物，可提高交感神經性血管張力，用於神經性姿態性低血壓。

D：（D）atomoxetine 抑制 norepinephrine transporter，增加突觸 norepinephrine，雖主要用於注意力缺陷過動障礙，仍屬間接增強交感神經作用的藥物。

本題考點：休克升壓與正性肌力藥選擇（vasopressor versus inotrope）——先分清需提升血管張力或提升心肌收縮力，再判讀藥物用途；擬交感神經作用劑（sympathomimetic agents）——以 α1、β1 或 norepinephrine transporter 的作用位置配對臨床效應；看到正性肌力藥被寫成休克的治療藥時，先問要補的是血管張力還是心輸出量。

正解：膽鹼受體阻斷劑可對抗 muscarinic receptor 過度活化造成的分泌增加、支氣管收縮與心搏過緩。一氧化碳中毒的核心是 carboxyhemoglobin 造成組織缺氧，沒有膽鹼受體過度刺激可供阻斷，因此不宜用此類藥物治療，故選 D。

A：（A）神經毒氣會造成 acetylcholinesterase 抑制與 muscarinic 過度刺激，atropine 等膽鹼受體阻斷劑可處理其 muscarinic 症狀。

B：（B）有機磷農藥中毒同樣造成 cholinergic crisis，膽鹼受體阻斷劑可減少過多分泌與支氣管相關症狀。

C：（C）具 muscarine 毒性的野生毒蘑菇會引起副交感樣症候群，可用 antimuscarinic 藥物對抗。

本題考點：antimuscarinic 解毒（antimuscarinic antidote use）——先辨認是否為 acetylcholine 或 muscarine 過量造成的症候群；一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning）——核心是血紅素攜氧受阻與缺氧，不能以自主神經受體阻斷取代氧合處置。

正解：選擇性 α1-adrenergic antagonist 只阻斷 α1 受體，可用於降低周邊血管阻力或改善良性前列腺肥大相關症狀。phentolamine 同時阻斷 α1 與 α2 受體，不具 α1 選擇性，故選 C。

A：（A）prazosin 是選擇性 α1-adrenergic antagonist，屬本題要排除的同類藥。

B：（B）doxazosin 也以 α1 選擇性阻斷作用為主，與 phentolamine 的非選擇性不同。

D：（D）terazosin 為選擇性 α1-adrenergic antagonist，可藉鬆弛平滑肌改善尿路阻塞症狀。

本題考點：α 受體阻斷選擇性（alpha-adrenergic receptor selectivity）——prazosin、doxazosin 與 terazosin 可歸為 α1 選擇性阻斷劑；phentolamine 的受體範圍（nonselective alpha blockade）——同時阻斷 α1 與 α2 時，不可標為選擇性 α1 藥物。

正解：bismuth subsalicylate 在胃內分解後，salicylate 可被吸收，但 bismuth 的全身吸收很有限，主要留在腸胃道發揮局部作用。把兩者都說成再被吸收，將 bismuth 的藥動學說錯，故選 A。

B：（B）bismuth 可在胃腸黏膜形成保護作用，減少刺激物接觸受損處，敘述正確。

C：（C）bismuth 具有局部抗菌效應，這也是含 bismuth 製劑在消化道相關治療中的作用之一。

D：（D）salicylate 可藉 cyclooxygenase 抑制減少 prostaglandin 生成；選項所稱抑制 prostaglandin 分泌，應依此機轉理解，非 bismuth 的主要效果。

本題考點：bismuth subsalicylate 組成與吸收（bismuth subsalicylate pharmacokinetics）——拆開 bismuth 與 salicylate 判讀，前者局部為主、後者可系統吸收；prostaglandin 抑制（cyclooxygenase inhibition）——salicylate 的作用是減少 prostaglandin 生成，不與黏膜保護的 bismuth 效應混淆。

正解：domperidone 在周邊阻斷 dopamine D2 receptor，因而具有止吐與促進腸胃蠕動的效果。它是用來抑制而非引起噁心嘔吐，所以（B）不是其作用，故選 B。

A：（A）dopamine 對催乳素分泌具有抑制作用；domperidone 阻斷 D2 receptor 後可解除此抑制，促進催乳素分泌。

C：（C）周邊 D2 receptor 阻斷可增強胃腸蠕動並促進胃排空，符合 domperidone 的促動力作用。

D：（D）domperidone 可改善胃排空延遲與上消化道不適，因此可用於慢性消化不良相關症狀。

本題考點：周邊 dopamine D2 receptor 阻斷（peripheral D2 receptor antagonism）——看到 domperidone 時，連結止吐、促胃排空與催乳素上升；抗精神病藥與促動力藥的差異（central versus peripheral dopamine antagonism）——以是否易進入中樞神經系統區分錐體外症狀風險與臨床用途。

正解：aspirin 乙醯化 cyclooxygenase 後，會同時減少 thromboxane 與 prostaglandins 的生成；此抑制是不可逆的，因此（D）正確，故選 D。

A：aspirin 對 cyclooxygenase 是以共價乙醯化造成不可逆抑制，不是可逆性反應。

B：口服 aspirin 的吸收主要發生在胃與小腸；大腸並非其主要吸收部位。

C：aspirin 是 acetylsalicylic acid，屬 salicylate 衍生物；propionic acid 衍生物是另一類 NSAIDs 的結構骨架。

本題考點：環氧合酶抑制（cyclooxygenase inhibition）——判斷 aspirin 時先看其不可逆乙醯化 COX 的特性；血栓素與前列腺素生成（thromboxane and prostaglandin synthesis）——COX 受抑會同時降低兩類 eicosanoids，不可只看其中一條路徑；非類固醇抗發炎藥結構分類（NSAID structural classes）——以 salicylate、propionic acid 等核心骨架區分藥物，不能由相近用途推定結構。

正解：判斷此題要將生物製劑依標的分組；omalizumab 結合的是 IgE，不是 TNF，因此（D）與 TNF 無關，故選 D。

A：golimumab 是 anti-TNF-α 單株抗體，藉由中和 TNF-α 抑制發炎訊號，故與 TNF 有關。

B：infliximab 的標的是 TNF-α，可抑制其所介導的發炎反應，故不符合題目要求。

C：adalimumab 同樣直接結合 TNF-α；名稱相近的單株抗體須以實際標的區分，而非只看是否可用於類風濕關節炎。

本題考點：腫瘤壞死因子抑制劑（TNF inhibitors）——看到 golimumab、infliximab、adalimumab 時，先歸入 anti-TNF-α 類；抗 IgE 治療（anti-IgE therapy）——omalizumab 的判別點是 IgE 標的，不是發炎性疾病名稱；生物製劑標的辨識（biologic target identification）——同一疾病可用不同標的藥物，應以受體或細胞激素作分類依據。

正解：比較類固醇抗發炎效果時，看的是相對 glucocorticoid potency；hydrocortisone 的抗發炎效力低於其餘三者，因此（B）最差，故選 B。

A：prednisolone 的 glucocorticoid 活性高於 hydrocortisone，不能列為抗發炎效果最差者。

C：betamethasone 是高效力的 fluorinated glucocorticoid，抗發炎作用明顯強於 hydrocortisone。

D：dexamethasone 也是高效力、作用時間較長的 glucocorticoid，與效力最低的條件相反。

本題考點：糖皮質素相對效力（relative glucocorticoid potency）——同類藥比較抗發炎效果時，以 glucocorticoid 活性排序；hydrocortisone 作為比較基準（hydrocortisone reference）——看到 hydrocortisone 與 prednisolone、dexamethasone 等併列時，通常位於較低抗發炎效力端；氟化類固醇（fluorinated corticosteroids）——引入適當取代基常提高 glucocorticoid 活性，不能只依是否同為類固醇判斷。

正解：phenelzine 的主要作用是抑制 monoamine oxidase，而非直接抑制 serotonin transporter，因此（D）不具有題幹所述的轉運體抑制效果，故選 D。

A：clomipramine 是三環抗憂鬱劑，能抑制 serotonin transporter，故不符合題目所問。

B：fluoxetine 是 SSRI，直接抑制 serotonin transporter 是其核心機轉，故不是答案。

C：sertraline 亦為 SSRI；雖然各 SSRI 的附加藥理作用不同，皆以 serotonin transporter 抑制為主要共同點。

本題考點：選擇性血清素再吸收抑制劑（selective serotonin reuptake inhibitors，SSRIs）——辨認 fluoxetine、sertraline 時先連結到 serotonin transporter；三環抗憂鬱劑（tricyclic antidepressants）——clomipramine 也會抑制單胺再吸收，不能因非 SSRI 就排除；單胺氧化酶抑制劑（monoamine oxidase inhibitors，MAOIs）——phenelzine 是減少單胺代謝，不是封鎖再吸收轉運體。

正解：關鍵在benzocaine的化學結構為酯類局部麻醉藥，且不具有可質子化的三級胺基，其分子在生理pH範圍內幾乎不解離、始終維持非離子形式，因此臨床上僅作為表面塗抹使用的局部麻醉藥，無法配製成注射劑型用於神經傳導阻斷，故選D。

A：正常生理環境下benzocaine幾乎不解離，以非離子狀態為主，此敘述方向相反，錯誤。

B：benzocaine不具有典型局部麻醉藥常見的鹼性三級胺結構，即使在酸性環境下也不會大量轉為離子狀態，此敘述錯誤。

C：benzocaine 在鹼性環境下大多為非離子狀態，此敘述客觀成立，與 A、B 對「酸性環境」的敘述方向一致，皆為真確之藥物性質描述；本題官方答案取 D，係因 D 涉及本藥臨床適應症之限制（僅適用於表皮局部麻醉，因其解離特性使其穿透力與吸收受限），為選項中另一個獨立的正確敘述，本題屬選項互斥性不足的爭議題。

本題考點：benzocaine的解離特性（ionization property）——缺乏可質子化的胺基，在生理pH範圍內幾乎不解離，恆定維持非離子狀態；局部麻醉藥的劑型限制（topical-only local anesthetic）——因不具離子化能力形成鹽類注射劑，benzocaine僅能製成表面塗抹劑型，不適用於需要離子形式滲透神經膜的注射麻醉。

正解：本題要求找出錯誤的比較；benzodiazepines 與 zolpidem 通常都不會誘導肝臟代謝酵素，因此（D）把 zolpidem 說成會增加肝臟代謝酵素是不正確的，故選 D。

A：benzodiazepines 具有較完整的抗癲癇作用；zolpidem 主要提供催眠效果，故（A）是正確比較，非答案。

B：benzodiazepines 與 zolpidem 都作用於 GABAA 受體的 benzodiazepine 結合位點，故（B）正確。

C：benzodiazepines 的作用範圍包含較明顯的肌肉鬆弛效果；zolpidem 對催眠相關受體次單元較具選擇性，肌肉鬆弛較弱，故（C）正確。

本題考點：benzodiazepine 受體藥理（benzodiazepine receptor pharmacology）——benzodiazepines 與 zolpidem 的共同點是增強 GABAA 受體功能；zolpidem 的次單元選擇性（zolpidem subtype selectivity）——偏向催眠效應，抗癲癇與肌肉鬆弛不如典型 benzodiazepines；肝酵素誘導（hepatic enzyme induction）——判斷時須分開代謝途徑與誘導代謝酵素兩件事。

正解：局部麻醉劑阻斷神經動作電位上升所需的 voltage-dependent Na+ 通道，使 Na+ 內流受阻而無法傳導，因此（B）正確，故選 B。

A：voltage-dependent K+ 通道主要參與再極化，不是局部麻醉劑阻斷神經傳導的主要標的。

C：局部麻醉劑的典型標的是電壓閘控通道，不是 ligand-dependent K+ 通道。

D：雖然標的離子寫成 Na+，但局部麻醉劑辨認的是 voltage-dependent Na+ 通道；ligand-dependent Na+ 通道的閘控方式不同。

本題考點：局部麻醉劑作用機制（local anesthetic mechanism）——看到神經傳導被阻斷時，先連結 voltage-dependent Na+ channel；動作電位去極化（action potential depolarization）——Na+ 內流不足會使去極化無法進行；離子通道閘控型態（ion-channel gating）——同一離子不代表同一藥物標的，還要分辨 voltage-dependent 與 ligand-dependent。

正解：副作用方向是判準；valproate 較典型的是體重增加，而非體重減輕，所以（B）為錯誤敘述，故選 B。

A：phenytoin 可造成牙齦增生，是其經典不良反應之一，故（A）正確，非答案。

C：topiramate 可出現感覺異常，這項敘述與其常見副作用相符，故（C）正確。

D：carbamazepine 可能造成 leukopenia，使用時須留意血液學不良反應，故（D）正確。

本題考點：valproate 不良反應（valproate adverse effects）——看到體重變化時，應判為體重增加而非減輕；phenytoin 牙齦增生（phenytoin-induced gingival hyperplasia）——是辨認 phenytoin 的高辨識度副作用；抗癲癇藥血液毒性（antiepileptic drug hematologic toxicity）——carbamazepine 與白血球降低的配對須能直接辨認。

正解：遲發性運動困難與長期 D2 受體阻斷後的多巴胺受體上調與致敏化有關，部位在 caudate putamen，因此（C）正確，故選 C。

A：mesolimbic pathway 的多巴胺活性降低主要連結到抗精神病療效，不是遲發性運動困難的受體適應性機轉。

B：nigrostriatal pathway 的多巴胺訊號急性降低可造成類巴金森症等錐體外症狀；遲發性運動困難的關鍵則是長期後的受體致敏化。

D：遲發性運動困難的受體變化是 supersensitivity，而非去敏化；方向相反即無法解釋不自主運動。

本題考點：遲發性運動困難（tardive dyskinesia）——長期使用 D2 阻斷劑後若出現不自主運動，優先想到受體 supersensitivity；黑質紋狀體路徑（nigrostriatal pathway）——此路徑的多巴胺變化與錐體外症狀相關；急性與遲發性錐體外症狀（acute versus tardive extrapyramidal symptoms）——急性阻斷造成低多巴胺，遲發症狀則看長期受體適應。

正解：theophylline 與 caffeine 都是 methylxanthines，中毒時可出現交感活性相關的心搏過速與心律不整；esmolol 為短效 β1 阻斷劑，可用於控制這類心血管毒性，因此（C）正確，故選 C。

A：fomepizole 抑制 alcohol dehydrogenase，適用於 toxic alcohols 中毒，不能拮抗 methylxanthines。

B：flumazenil 拮抗 benzodiazepine 結合位點，針對的是 benzodiazepines 相關中毒，與 theophylline、caffeine 的機轉不同。

D：bicarbonate 可用於特定酸鹼異常或某些藥物中毒處置，但不會直接處理 methylxanthines 所致的 β-adrenergic 心血管症狀。

本題考點：甲基黃嘌呤中毒（methylxanthine toxicity）——theophylline 與 caffeine 中毒出現心血管刺激時，須連結到 β 阻斷的症狀控制；esmolol（short-acting β1 blocker）——短效特性有利於需要即時調整的心搏過速處置；解毒劑機轉配對（antidote-mechanism matching）——先比對中毒藥物的受體或酵素標的，再排除只適用其他毒物的拮抗劑。

正解：在題列基因轉殖方法的典型比較中，retrovirus 利用病毒進入細胞並可將遺傳物質整合入宿主基因組，轉殖效率最高，因此（A）正確，故選 A。

B：liposome-DNA 是非病毒性轉染法，操作較簡便，但進入細胞與穩定表現的效率通常不及 retroviral vector。

C：calcium phosphate 以沉澱方式協助 DNA 進入細胞，效率受細胞種類與操作條件影響較大，不能列為最高。

D：electroporation 以電脈衝增加細胞膜通透性，部分細胞可有良好轉染率，但同時可能降低細胞存活率，題列一般比較下不及 retrovirus。

本題考點：逆轉錄病毒載體（retroviral vectors）——比較基因轉殖效率時，病毒進入與基因組整合是高效率的重要線索；非病毒性轉染（nonviral transfection）——liposome-DNA、calcium phosphate 與 electroporation 各有適用情境，但不應直接等同於病毒載體效率；穩定表現（stable gene expression）——是否能整合入宿主基因組會影響長期表現與轉殖策略選擇。

正解：判準是哪一種反應能把環上與氮相鄰的 C-H 轉成 C=O，形成 lactam（環狀醯胺）。圖中的六員環為 morpholine，N 旁的碳帶有一個 methyl 與一個 H；當這個碳被氧化（oxidation）脫去兩個氫、生成羰基，這個碳的 C=O 與相鄰的 N 之間就形成醯胺鍵，也就是 lactam，故選 D。

A：methylation 是接上一個 methyl 基團，不會在環上造出羰基，與 lactam 的形成無關。

B：glucuronidation 是接上 glucuronic acid 形成極性代謝物，同樣不會改變環上碳的氧化態、生成不了羰基。

C：hydrolysis 是水解斷鍵反應，作用於酯鍵、醯胺鍵或醚鍵，而本結構中沒有可供水解斷裂後生成醯胺環的既有鍵；hydrolysis 本身不會把 CH2 轉成 C=O。

本題考點：lactam 的生成判準（環上與氮相鄰的碳被氧化成羰基）；oxidation 與其他三種生體轉化反應在官能基變化上的區別——oxidation 改變氧化態、methylation 與 glucuronidation是加成、hydrolysis 是斷鍵，四者不可互換判讀。

正解：鹼性藥物的 pKa 是其共軛酸 BH+ 的 pKa，故用 Henderson–Hasselbalch equation。pH = pKa + log([B]/[BH+])，代入得 7.4 = 9.4 + log([B]/[BH+])，所以 [B]/[BH+] = 10^(7.4 - 9.4) = 10^(-2) = 0.01。離子型比例 = [BH+]/([B] + [BH+]) = 1/(1 + 0.01) = 0.990，約為 99.0%，落在 90%以上，故選 D。

A：10%以下接近的是非離子型 B 的比例，將 0.01 的比值誤當成離子型比例會得到此方向相反的結果。

B：30～50%代表 B 與 BH+ 的比例接近；本題的 [B]/[BH+] 為 0.01，兩者並不接近。

C：60～80%仍低估 BH+ 的比例。pH 比 pKa 低 2 個單位時，鹼性藥物幾乎全為質子化離子型。

本題考點：Henderson–Hasselbalch 方程式（Henderson–Hasselbalch equation）——弱鹼先寫 pH = pKa + log([B]/[BH+])，再解出兩型態比例；弱鹼離子化（weak-base ionization）——pH 低於 pKa 時以 BH+ 為主，差 2 個 pH 單位約對應 100:1 的比例；離子型分率（ionized fraction）——比值不是百分比，須用 BH+/([B] + [BH+]) 轉成分率。

正解：GnRH 類藥物是作用於 gonadotropin-releasing hormone 軸的類似物；somatropin 是生長激素，不屬於 GnRH 類，因此（C）正確，故選 C。

A：goserelin acetate 是 GnRH analogue，屬於題幹所問的 GnRH 類藥物，故不是答案。

B：leuprolide acetate 同為 GnRH analogue；治療用途雖可不同，分類仍以作用的內分泌軸判斷。

D：triptorelin pamoate 也是 GnRH analogue，因此（D）屬於 GnRH 類，不能選。

本題考點：促性腺激素釋放激素類似物（gonadotropin-releasing hormone analogues）——辨認 goserelin、leuprolide、triptorelin 時，先連結 GnRH 軸；生長激素（somatropin）——somatropin 是 growth hormone，不可因同屬胜肽藥物就併入 GnRH 類；內分泌藥物分類（endocrine drug classification）——以受體或內分泌軸分類，比以劑型或用途分類可靠。

正解：辨認立體異構物時要比較所有手性中心的組態；(-)-ephedrine 與 (+)-pseudoephedrine 有部分手性中心組態相同、部分不同，故為 diastereomers，因此（D）最正確，故選 D。

A：enantiomers 必須所有手性中心都呈相反組態，與兩者僅部分組態不同的關係不符。

B：isosteric isomers 是以原子或電子性質相近為核心的概念，不是用來描述這兩個分子的立體組態關係。

C：conformational isomers 可藉單鍵旋轉互換；ephedrine 與 pseudoephedrine 的組態差異不能靠單鍵旋轉消除。

本題考點：非對映異構物（diastereomers）——多個手性中心中只有部分組態相反時，判為 diastereomers；對映異構物（enantiomers）——每一個對應手性中心都反轉才成立；構形異構物（conformational isomers）——能否以單鍵旋轉互換是與組態異構物的實用判準。

正解：CYP 是含 heme 的 monooxygenase，heme 中的 iron 在氧化循環中參與氧活化與電子轉移，因此（B）正確，故選 B。

A：copper 可見於其他氧化還原酵素，但 CYP 的核心輔基是含 iron 的 heme，不是 copper。

C：magnesium 常作為某些酵素或核苷酸反應的輔因子，並非 CYP 氧化反應的金屬中心。

D：zinc 參與許多蛋白質結構或其他酵素功能，但不構成 CYP 的 heme 反應中心。

本題考點：細胞色素 P450（cytochrome P450，CYP）——遇到 CYP 氧化反應時，先連結 heme iron；血基質單加氧酶（heme monooxygenase）——氧活化依賴 heme 鐵的氧化還原循環；金屬酵素辨識（metalloenzyme identification）——以特定輔基定位金屬離子，不可把其他金屬酵素的輔因子混入。

正解：Prontosil 在活體內先經 azo 鍵的還原性裂解，形成具抗菌活性的 4-aminobenzenesulfonamide，因此代謝反應屬於還原，故選 B。

A：氧化是使官能基氧化態提高的反應；本題是 azo 鍵接受電子後裂解，方向不是氧化。

C：水解是由水分子斷裂酯、醯胺等可水解鍵；Prontosil 轉為 sulfonamide 的關鍵不是此類反應。

D：共軛是接上 glucuronic acid、sulfate 等內生性基團以利排除；本題沒有加入此類基團。

本題考點：偶氮還原（azo reduction）——看到 azo 染料在體內變成胺類時，判為還原性裂解；Prontosil 生物轉化（Prontosil biotransformation）——由前驅藥轉為 4-aminobenzenesulfonamide 是辨認此反應的線索；第一相代謝（phase I metabolism）——氧化、還原與水解須依官能基實際變化區分，不能只看產物名稱。

正解：salmeterol 是 long-acting β2 agonist，因結構與受體作用特性使支氣管擴張效應較持久，因此（D）藥效期最長，故選 D。

A：albuterol 是 short-acting β2 agonist，適合快速緩解支氣管收縮，藥效期不及 salmeterol。

B：bitolterol 是 colterol 的雙酯前驅藥，需經酯酶水解才顯效，作用時間約 5～8 小時，確實比 albuterol、pirbuterol 久；但它不屬於題目所比的長效 β2 agonist，作用時間仍短於 salmeterol 的約 12 小時，故不是藥效期最長者。

C：pirbuterol 的作用時間亦較短；同為支氣管擴張劑時，須以 β2 agonist 的長短效分類再比較。

本題考點：長效 β2 促效劑（long-acting β2 agonists，LABAs）——salmeterol 是辨認長效支氣管擴張的代表藥；短效 β2 促效劑（short-acting β2 agonists，SABAs）——albuterol、pirbuterol 用於快速緩解，不能與 LABA 混作同一藥效期；藥物作用時間（duration of action）——比較同類受體藥物時，先分短效與長效再判斷。

正解：ondansetron 為具有 carbazolone 結構的 5-HT3 receptor antagonist，因此（B）正確，故選 B。

A：ondansetron 是阻斷 5-HT3 receptor 的 antagonist，不是 agonist；受體名稱相同不代表作用方向相同。

C：ondansetron 的主要用途是預防與治療化學治療、放射治療或術後引起的噁心與嘔吐，並非以懷孕噁心、嘔吐為主要用途。

D：palonosetron 的半衰期比 ondansetron 長；兩者同為 5-HT3 antagonists，但作用時間不同。

本題考點：5-HT3 受體拮抗劑（5-HT3 receptor antagonists）——ondansetron 與 palonosetron 的共同點是阻斷 5-HT3 receptor；止吐藥適應症（antiemetic indications）——化學治療與術後噁心、嘔吐是 ondansetron 的典型使用情境；carbazolone 結構（carbazolone structure）——以結構骨架辨認藥物時，須和受體作用方向一併核對。

正解：比較吸入性全身麻醉劑的肝腎毒性時，isoflurane 的體內代謝比例很低，產生的肝腎毒性代謝物較少，因此（D）最低，故選 D。

A：halothane 可造成嚴重肝毒性，與肝腎毒性最低的條件相反。

B：enflurane 的代謝程度高於 isoflurane，不能在本題的比較中列為肝腎毒性最低。

C：methoxyflurane 可產生與腎毒性相關的 fluoride metabolites，是此類比較中應優先排除的選項。

本題考點：吸入性麻醉劑代謝（inhalational anesthetic metabolism）——比較器官毒性時，先看體內代謝程度與毒性代謝物；halothane 肝毒性（halothane hepatotoxicity）——見到 halothane 時應連結較高肝毒性風險；methoxyflurane 腎毒性（methoxyflurane nephrotoxicity）——fluoride metabolites 是排除 methoxyflurane 的關鍵線索。

正解：morphine 中毒的反轉需競爭性阻斷 opioid receptor；具有 N-allyl 取代基的（C）naloxone 是 opioid antagonist，可逆轉呼吸抑制，故選 C。

A：butorphanol 的 N-取代基不是 N-allyl，且屬 mixed agonist-antagonist，不能作為題目所問的結構對應解毒劑。

B：naltrexone 的 N-取代基為 N-cyclopropylmethyl，不是 N-allyl。它也是 opioid antagonist，但結構特徵與題幹不符，且通常不用於急性 morphine 中毒的立即反轉。

D：nalmefene 同樣不是 N-allyl 衍生物；分辨關鍵在 N-取代基，而非僅看到藥物具有 opioid antagonist 作用。

本題考點：opioid 中毒反轉（opioid overdose reversal）——急性 opioid 過量合併呼吸抑制時，優先辨認可競爭性拮抗 receptor 的 naloxone；N-取代基構效關係（N-substituent structure-activity relationship）——morphinan 類藥物的 N-取代基改變，會影響 agonist 或 antagonist 的藥理表現。

正解：比較這四種抗癲癇藥的血漿蛋白結合時，（C）topiramate 的結合程度明顯低於其餘選項，因此游離型藥物比例相對較高，故選 C。

A：clonazepam 與血漿蛋白結合程度較高，不能作為最低者。高蛋白結合藥物在低白蛋白血症或置換交互作用時，游離濃度較可能改變。

B：tiagabine 的血漿蛋白結合程度很高，與（C）topiramate 的特性相反；兩者同為抗癲癇藥，不能由治療用途推論結合程度相近。

D：valproic acid 亦有顯著的蛋白結合，且結合可能呈濃度依賴性飽和，故不是本題的最低選項。

本題考點：血漿蛋白結合（plasma protein binding）——比較藥物游離比例時，應直接辨認各藥的結合特性，不以適應症分類；游離藥物濃度（free drug concentration）——能分布、清除並產生藥效的主要是未結合部分，蛋白結合改變時須留意有效濃度。

正解：oxazolidinone 是含氧、含氮五員環的特徵性藥物骨架；（A）linezolid 即為 oxazolidinone 類抗生素，故選 A。

B：mupirocin 為 monic acid 類抗生素，結構重點不是 oxazolidinone 環；其抗菌作用與抑制 isoleucyl-tRNA synthetase 有關。

C：novobiocin 屬 aminocoumarin 類，其骨架與（A）linezolid 的含氮含氧五員環不同。

D：teicoplanin 為大型 glycopeptide 抗生素，具有糖肽與多環結構，並非 oxazolidinone 類小分子骨架。

本題考點：oxazolidinone 類抗生素（oxazolidinone antibiotics）——見到 linezolid 時，應連結其同名雜環骨架與抑制 50S ribosomal subunit 的特徵；藥物骨架辨識（scaffold recognition）——先以環系與核心官能基分類，再區分同為抗生素但結構類別不同的藥物。

正解：N-methylpyrrolidine 是 lincosamide 類結構辨識點之一；（D）lincomycin 具有此含氮五員環取代結構，故選 D。

A：amikacin 為 aminoglycoside，核心由 aminocyclitol 與胺基糖組成，結構辨識重點不是 N-methylpyrrolidine。

B：bacitracin 是由多個胺基酸組成的 cyclic polypeptide，與單一 N-methylpyrrolidine 雜環的題幹特徵不符。

C：chloramphenicol 的代表性結構為 nitrobenzene、dichloroacetamide 與 propanediol 側鏈，沒有題目所述的雜環。

本題考點：lincosamide 類抗生素（lincosamide antibiotics）——辨認 lincomycin 或 clindamycin 時，可由其胺基糖樣部分與含氮雜環建立結構連結；雜環辨識（heterocycle recognition）——題目指定 N-methylpyrrolidine 時，應以五員飽和含氮環及 N-methyl 取代作為篩選條件。

正解：endoperoxide 指氧原子構成過氧鍵並嵌在環系內；（A）artemisinin 的 1,2,4-trioxane endoperoxide bridge 是其抗瘧疾活性的關鍵結構，故選 A。

B：eflornithine 為 ornithine decarboxylase inhibitor，其結構重點為 difluoromethylornithine，沒有環內過氧鍵。

C：melarsoprol 為含砷的抗錐蟲藥，辨識點是 arsenical 結構，不是 endoperoxide。

D：permethrin 是 pyrethroid 類殺蟲劑，含酯鍵與 cyclopropane 結構；酯鍵不能視為 endoperoxide。

本題考點：artemisinin 的 endoperoxide（endoperoxide bridge）——遇到 artemisinin 類藥物時，應先找環內 O-O 鍵，這是區分其與其他抗寄生蟲藥的核心；過氧鍵反應性（peroxide reactivity）——endoperoxide 可在瘧原蟲含鐵環境中被活化，產生損害寄生蟲的反應性物種。

正解：foscarnet sodium 是 phosphonoformate 的 trisodium salt，結構中的陰離子位點由三個 Na+ 配對，因此有 3 個鈉離子，故選 C。

A：1 個 Na+ 不足以表示 foscarnet sodium 的 trisodium salt 形式，會漏掉其餘兩個配對鈉離子。

B：2 個 Na+ 仍少於結構所示的三鈉鹽化學計量，不能由只計部分酸性位點得出。

D：4 個 Na+ 則多算了一個鈉離子，與 phosphonoformate 的 sodium salt 結構不符。

本題考點：foscarnet（phosphonoformate）——辨認其鹽類結構時，要把酸性官能基的去質子化狀態與反離子一併計入；鹽類化學計量（salt stoichiometry）——題目問離子數目時，應依完整鹽型計數，不能只看母體藥物名稱。

正解：DNA 生合成需要 tetrahydrofolate 供應 purine 與 thymidylate 合成；（D）methotrexate 抑制 dihydrofolate reductase，因而抑制這些前驅物生成與 DNA synthesis，故選 D。

A：mitomycin 經活化後可與 DNA 形成 cross-link，主要是造成 DNA 損傷，與（D）藉由抑制 folate-dependent DNA 生合成的機轉不同。

B：dacarbazine 代謝後造成 DNA methylation，干擾 DNA 功能與複製；它看似同樣影響 DNA，但不是藉由阻斷核苷酸生合成。

C：idarubicin 會 intercalate DNA 並抑制 topoisomerase II，屬 DNA 結構與酵素作用的干擾，不是抑制前驅物生合成。

本題考點：methotrexate 的抗葉酸機轉（antifolate mechanism）——看到抑制 DNA 生合成時，先判斷是否因 folate pathway 受阻而缺乏 purine 與 thymidylate；DNA 損傷藥物（DNA-damaging agents）——cross-link、methylation 與 topoisomerase inhibition 都會影響 DNA，但機轉分類不等同於抗代謝物。

正解：anthracycline 類的（A）doxorubicin 可與金屬離子，尤其 iron，形成 chelation complex，並參與氧化還原循環與 free radical 造成的細胞毒性，故選 A。

B：dactinomycin 的主要作用是插入 DNA 並抑制 RNA transcription，並非以金屬螯合為代表性抗癌機轉。

C：mitomycin 經還原活化後形成可烷化 DNA 的中間體，主要造成 DNA cross-link，與（A）的 iron chelation 判別不同。

D：mitoxantrone 的主要藥理為 DNA intercalation 與 topoisomerase II inhibition；同為 DNA 作用藥，不代表其抗癌作用以 chelation 為核心。

本題考點：doxorubicin 的金屬螯合（metal chelation）——辨認 anthracycline 類時，需連結其 quinone-like 結構、iron chelation 與 free radical 傷害；抗癌藥作用分類（anticancer mechanism classification）——DNA intercalation、cross-link 與 chelation 都可導致細胞死亡，應按直接作用位置區分。

本題經考選部公告一律給分。作答任一選項皆得分。原因是題目要找不是 BPH 第一線用藥者，但四項都是可用於下泌尿道症狀的 α1-receptor antagonist；藥物選擇雖受血壓與副作用影響，沒有一項因而完全排除於第一線，屬於沒有一個選項成立的甲型爭點，故送分。

A：alfuzosin 是 α1-receptor antagonist，可放鬆前列腺與膀胱頸平滑肌以改善症狀。

B：silodosin 對 α1A receptor 較具選擇性，是 BPH 症狀治療可用的藥物。

C：tamsulosin 也是常用的 α1A receptor 取向藥物，屬 BPH 藥物治療選項。

D：terazosin 為 α1-receptor antagonist，雖較需留意姿勢性低血壓，仍可用於 BPH 的症狀改善。

本題考點：BPH pharmacotherapy（良性前列腺肥大藥物治療）看到 α1-receptor antagonist 時，先判斷其降低平滑肌張力以改善下泌尿道症狀；uroselectivity（泌尿道選擇性）影響副作用與個別選擇，不等於把非選擇性 α1 blocker 排除為不可作第一線。

正解：化學療法或放射療法引起的噁心嘔吐，重點是阻斷 emetic pathway 的 5-HT3 receptor；（A）ondansetron 是常用首選 antiemetic，故選 A。

B：bemesetron（MDL 72222）雖同屬 -setron 命名的 5-HT3 receptor antagonist，卻只停留在研究階段、未上市為臨床止吐製劑；它容易被誤選是因為字尾與 ondansetron 相同，但首選治療藥物必須是臨床可取得且有實證的藥，故不能選。

C：quipazine 不是以阻斷 5-HT3 receptor 預防化學療法誘發嘔吐的代表藥物，與題幹所需的 antiemetic 機轉不符。

D：rizatriptan 是用於 migraine 的 5-HT1B/1D receptor agonist；同樣作用於 serotonin receptor，不等於可作為化學療法噁心嘔吐的首選治療。

本題考點：化學療法誘發噁心嘔吐（chemotherapy-induced nausea and vomiting）——遇到化學療法或放射療法情境，先連結 5-HT3 receptor antagonist 的 antiemetic 角色；serotonin receptor 分型（serotonin receptor subtypes）——5-HT3 blockade 用於嘔吐控制，5-HT1B/1D agonism 則是 migraine 治療，不能因同屬 serotonin system 混為一談。

正解：chlorpromazine 的結構含有可被氧化的 phenothiazine sulfur、芳香環與 tertiary amine 側鏈，卻沒有典型可水解的 ester 或 amide，因此最不可能的代謝方式是 hydrolysis，故選 D。

A：N-demethylation 可發生在 chlorpromazine 的 dimethylaminopropyl 側鏈，是符合其 tertiary amine 結構的氧化代謝。

B：aromatic hydroxylation 可作用於其芳香環，屬 phenothiazine 類常見的 Phase I oxidation。

C：sulfoxidation 可將 phenothiazine 的 sulfur 氧化為 sulfoxide，與該核心雜環直接相符。

本題考點：Phase I 代謝（Phase I metabolism）——先以藥物的可氧化官能基預測 N-dealkylation、hydroxylation 或 oxidation；水解（hydrolysis）——判斷水解途徑時，必須先找可被 esterase 或 amidase 切斷的 ester、amide 等鍵結，缺少該官能基時不應優先選擇。

正解：ARB 的 tetrazole 可作為 angiotensin II N-terminal Asp 的 COOH 之 bioisostere，既保留陰離子結合特性，又較 carboxylate 增加脂溶性與生體可用率，故選 D。

A：imidazole 是另一種含氮雜環，但不具 tetrazole 模擬 carboxylate 的典型酸性與結合特徵。

B：phosphate 雖帶負電，極性高且不具題目所指提高脂溶性與口服生體可用率的 ARB 結構優勢。

C：sulfhydryl 可參與某些 ACE inhibitor 與 zinc 的結合，並非 ARB 用來模擬 angiotensin II Asp 的代表基團。

本題考點：tetrazole bioisostere（tetrazole bioisostere）——遇到多數 ARB 的酸性結合基團時，優先辨認 tetrazole 對 carboxylate 的模擬；受體配體設計（receptor-ligand design）——保留與受體形成離子作用的能力後，再以結構修飾改善脂溶性與口服吸收。

正解：organic nitrates 在體內經 bioactivation 後釋放的活性訊號為（A）nitric oxide；nitric oxide 活化 soluble guanylyl cyclase，增加 cGMP 並使血管平滑肌鬆弛，故選 A。

B：sulfhydryl 可參與部分 organic nitrates 的生物活化過程或耐受性討論，但本身不是造成血管擴張的活性代謝物。

C：nitrite 可出現在 nitrate 的轉化途徑中，卻不是題目所問直接活化 guanylyl cyclase 的主要訊號分子。

D：nitrate 是較氧化的含氮物種；分辨關鍵在末端血管擴張訊號是 nitric oxide，而不是把藥物類名當成活性代謝物。

本題考點：organic nitrates 的生物活化（organic nitrate bioactivation）——判斷抗心絞痛 nitrate 類藥物時，應連結其最終 nitric oxide 訊號；NO-cGMP pathway（NO-cGMP pathway）——nitric oxide 活化 soluble guanylyl cyclase 後提高 cGMP，這是血管平滑肌鬆弛的操作判準。

正解：本題的線索在側鏈——雙羥基庚酸鈉鹽（3,5-dihydroxyheptanoate sodium salt）那一段結構是 statin 類藥物共有的藥效基團，形狀模擬 HMG-CoA reductase 受質反應的中間態；加上吡咯環上帶 4-fluorophenyl、isopropyl、與 N-phenyl 醯胺的取代模式，可判讀為 atorvastatin。Atorvastatin 的降血脂機轉是競爭性抑制 HMG-CoA reductase，阻斷膽固醇生合成路徑中把 HMG-CoA 還原成 mevalonate 這一步，故選 B。

A：促進 lipase 生合成描述的是脂肪分解酶活性上升，屬於纖維酸類（fibrate）調控三酸甘油酯代謝的方向，不是本結構的作用機轉。

C：促進膽酸（bile acid）排泄是 bile acid sequestrant（如 cholestyramine）的機轉，讓肝臟消耗更多膽固醇合成新膽酸，屬另一類降血脂藥。

D：促進 PPARγ 活性是 thiazolidinedione 類胰島素增敏劑的機轉，與降血脂沒有直接關係，也不是本結構所屬藥物類別的作用位置。

本題考點：statin 藥效基團（3,5-dihydroxyheptanoic acid 側鏈模擬 HMG-CoA reductase受質中間態）；HMG-CoA reductase 為膽固醇生合成路徑的限速酶（rate-limiting enzyme），競爭性抑制此酶是 statin 類共同機轉；降血脂藥物依機轉分類（statin、fibrate、bile acid sequestrant、PPARγ 促效劑）彼此作用位置不同，不可混淆。

正解：將 bumetanide 的 N-butyl 修飾為 pyrrolidinyl 取代基後，所得的同系結構為（B）piretanide，故選 B。

A：azosemide 雖同屬利尿劑相關藥物，但其取代基骨架不是題幹所述由 N-butyl 改成 pyrrolidinyl 的結果。

C：tripamide 的結構不具有 bumetanide 經此單一步驟取代後的 N-pyrrolidinyl 對應關係，不能由名稱或利尿劑用途推定。

D：torsemide 為結構類別不同的 loop diuretic，核心含 pyridine-sulfonylurea 特徵，並非 bumetanide 的該取代基衍生物。

本題考點：loop diuretic 構效關係（loop diuretic structure-activity relationship）——題目給出母體藥物與單一取代基變化時，應追蹤核心骨架不變後的命名對應；取代基辨識（substituent recognition）——N-butyl 換成 pyrrolidinyl 時，不能只依同一適應症選藥，須比對實際結構變化。

正解：本題採負向判斷；（D）pertechnetate「主要經由肝臟代謝」不正確，因其為無機放射性示蹤劑，主要由腎臟排出，故選 D。

A：99mTc 可由 molybdenum-99 generator 取得，所形成的 pertechnetate 是核子醫學常用的製備與使用形式，此敘述正確，故非答案。

B：pertechnetate 可被甲狀腺攝取並用於其診斷，符合其臨床核醫用途，此敘述正確，故非答案。

C：99mTc 的 physical half-life 約為 6 h，符合常用核醫核種的特性，此敘述正確，故非答案。

本題考點：99mTc-pertechnetate（99mTc-pertechnetate）——判斷其用途時，應連結甲狀腺攝取與核子醫學診斷；放射性藥物排除（radiopharmaceutical elimination）——對無機示蹤劑要區分腎臟排泄與肝臟代謝，不能將一般小分子藥物的代謝模式直接套用。

正解：paricalcitol 是 vitamin D 活化物，依其結構式逐一計算 C=C，可得 3 個不飽和鍵；環系與羥基本身不另算為不飽和鍵，故選 B。

A：2 個只計到部分 C=C，少算了一個雙鍵；計數時應沿整個碳骨架逐一檢查，而非只看局部共軛區域。

C：4 個會多算一個不屬於 paricalcitol 結構的雙鍵，不能將其他 vitamin D analog 的結構特徵混入。

D：5 個更高於該藥物結構的實際 C=C 數目；分辨關鍵是只計不飽和鍵，不把環或 C-O 單鍵納入。

本題考點：不飽和鍵計數（unsaturation counting）——已知結構式時，逐一標記 C=C 或 C≡C 再加總，避免以名稱或母體類別猜測；vitamin D analog 結構（vitamin D analog structure）——同類活化物的側鏈與環系修飾不同，計數必須以指定藥物本身為準。

正解：結構上的關鍵是那個以 CH2 相連的三氮唑（1,2,4-triazole）環——這是非固醇類（nonsteroidal）aromatase 抑制劑的特徵基團，與苯環上兩個異丁腈基（isobutyronitrile）取代模式合看，可判讀為 anastrozole。非固醇類 triazole 類 aromatase 抑制劑以可逆的方式與酶的活性中心結合，屬競爭性抑制，並非固醇類似物那種與酶形成共價鍵的mechanism-based（自殺性）抑制，故選 D。

A：5α-reductase 的受質是 testosterone，其 mechanism-based 抑制劑（如 finasteride）結構上帶有固醇環系統，本結構是三氮唑接雙腈苯環，並非固醇骨架，作用的酶也不是5α-reductase。

B：aromatase 的 mechanism-based 抑制劑（如 exemestane）本身是固醇類似物，會被酶催化轉成活性中間體後與酶形成不可逆共價鍵；本結構是非固醇類 triazole 骨架，作用方式屬可逆競爭，不是 mechanism-based。

C：5α-reductase 競爭性抑制劑同樣是固醇骨架（如 dutasteride），與本結構的三氮唑非固醇骨架不符，作用的酶也不同。

本題考點：aromatase 抑制劑依骨架分兩類——固醇類似物走 mechanism-based（不可逆）機轉、非固醇 triazole 類走競爭性（可逆）機轉；三氮唑基團（1,2,4-triazole）是判斷非固醇類aromatase 抑制劑的結構線索；5α-reductase 與 aromatase 作用的受質與酶不同，不可依「都是抑制固醇代謝酶」而混淆。

正解：parecoxib 是 valdecoxib 的 prodrug，兩者保留相同的核心雜環；其共同環系為（B）isoxazole，故選 B。

A：furanone 為含氧五員環並常帶 lactone 特徵，與 parecoxib、valdecoxib 的共同核心不符。

C：pyridine 是六員芳香含氮環；兩藥的共同雜環不是此種六員環。

D：pyrazole 雖也是五員含氮雜環，容易因環大小相同而混淆，但它含相鄰兩個氮，與含氧、含氮的 isoxazole 不同。

本題考點：parecoxib-valdecoxib 關係（parecoxib-valdecoxib relationship）——見到 parecoxib 時，應連結其為 valdecoxib 的 prodrug，核心 pharmacophore 會被保留；isoxazole 辨識（isoxazole recognition）——五員環中含一個氧與一個氮時，需與含兩個氮的 pyrazole 明確區分。

正解：增加尿酸降解要補足 uricase 活性；（D）pegloticase 是 PEGylated recombinant uricase，可將 uric acid 氧化為較易排除的 allantoin，故選 D。

A：allopurinol 抑制 xanthine oxidase，降低 uric acid 的生成；它會減少來源，但不會增加既有 uric acid 的降解。

B：probenecid 抑制腎小管 urate reabsorption，以增加尿酸排泄。它看似能降低血中尿酸，但作用位置是腎臟運輸，不是代謝降解。

C：febuxostat 同樣是 xanthine oxidase inhibitor，屬抑制生成的策略，與（D）直接分解 uric acid 的機轉不同。

本題考點：尿酸降低策略（urate-lowering strategies）——先分辨是減少生成、增加腎臟排泄，或增加尿酸降解，再選對應藥物；uricase 治療（uricase therapy）——需要增加尿酸分解時，辨認可把 uric acid 轉為 allantoin 的 pegloticase。

正解：carbinoxamine、clemastine 與 setastine 都屬第一代 H1 antihistamines 的 ethanolamine ether 類，骨架特徵是含醚鍵連接的 ethanolamine 側鏈。因此三者共同結構為（B）ethanolamine ether，故選 B。

A：ethylenediamine 類雖同為早期 H1 antihistamines，但其辨識骨架是兩個胺氮構成的 ethylenediamine 連接基，並非這三個藥物共有的醚類側鏈。

C：phenothiazine 類具有三環的 phenothiazine 核，結構分類與（B）的 aminoalkoxy ether 骨架不同，不能用來概括 carbinoxamine、clemastine 與 setastine。

D：piperazine 類以六員含兩個氮原子的 piperazine 環為特徵；三個題示藥物不以此環作為共同核心。

本題考點：第一代 H1 抗組織胺結構分類（first-generation H1 antihistamine structural classes）——遇到同類藥物時，先看 aminoalkoxy 側鏈與雜環核心，再區分 ethanolamine、ethylenediamine、piperazine 與 phenothiazine 類；ethanolamine ether 骨架——辨識到醚氧連接芳香基與叔胺側鏈時，優先判為此類。

正解：ivermectin透過活化寄生蟲麩胺酸閘門氯離子通道造成蟲體麻痺死亡，是治療盤尾絲蟲病及其引起的河盲症（river blindness）的首選藥物，故選A。

B：niclosamide是治療絛蟲感染（tapeworm infection）的藥物，作用機轉為抑制絛蟲粒線體氧化磷酸化，與絲蟲感染的治療無關。

C：permethrin是除蟲菊酯類殺蟲劑，常用於治療疥瘡（scabies）與頭蝨（pediculosis）等體外寄生蟲感染，不用於絲蟲病治療。

D：pyrantel pamoate是治療腸道線蟲感染（如蛔蟲、蟯蟲）的藥物，透過去極化神經肌肉阻斷造成蟲體麻痺，與絲蟲病的治療機轉及適應症不同。

本題考點：盤尾絲蟲病治療用藥（onchocerciasis treatment）——ivermectin為首選，作用於麩胺酸閘門氯離子通道；抗寄生蟲藥物的適應症區分——絛蟲用niclosamide、體外寄生蟲用permethrin、腸道線蟲用pyrantel pamoate，各自作用機轉與目標蟲種不同，不可混用。

正解：ixabepilone 是由 epothilone 類衍生而來的微管作用藥，其設計重點之一是把原本的 lactone 環改為較穩定的 lactam 環。因此（A）lactone 並非 ixabepilone 具有的結構，故選 A。

B：ixabepilone 保留 epothilone 類的 thiazole 結構，thiazole 是其骨架中的含硫、含氮五員雜環，故非答案。

C：lactam 是環狀醯胺，正是 ixabepilone 相對於母體 lactone 的結構改造結果，故非答案。

D：ixabepilone 含有 epoxide 官能基；判斷這題時要區分環狀酯的 lactone 與環狀醯胺的 lactam，故非答案。

本題考點：ixabepilone 結構改造（ixabepilone structural modification）——遇到 epothilone 衍生物時，先辨認 lactone 是否已改成 lactam；lactone 與 lactam——前者是環狀酯、後者是環狀醯胺，看到醯胺氮即可排除 lactone。