109 年第 2 次醫師醫學（二）（包括微生物免疫學、寄生蟲學、藥理學、病理學、公共衛生學等科目知識及其臨床之應用）試題與答案

正解：題幹的冬季群聚性發燒、頭痛、肌肉痛、乾咳與上呼吸道症狀，且後續併發細菌性肺炎及肌炎，最符合流行性感冒病毒（influenza virus）感染，故選 C。家人一週後出現相似症狀也支持具人傳人能力的流感。

A：麻疹通常有發燒、咳嗽、鼻炎、結膜炎及後續特徵性皮疹，題幹缺乏皮疹線索，併發肌炎也不如流感典型。

B：呼吸道細胞融合病毒較常在嬰幼兒造成細支氣管炎與喘鳴；5 歲兒童的明顯肌痛、冬季流感樣全身症狀及肌炎較指向流感。

D：腸病毒 71 型可造成手足口病、疱疹性咽峽炎及少數嚴重神經系統併發症，但不符合此題的季節性流感樣群聚與細菌性肺炎脈絡。

本題考點：流行性感冒（influenza）——突發發燒、頭痛、肌痛與乾咳是典型流感樣症候群；兒童可併發肌炎，流感亦可因病毒性或繼發細菌性感染導致肺炎。

正解：DNA 技術相對於傳統培養法的「優點不包括」。核酸檢測可直接偵測結核分枝桿菌的特異性序列，因此有助於快速且專一地鑑定病原，也常可提高檢出效能；但抗藥性判讀只能偵測已知基因變異，無法取代完整的表型藥物感受性試驗，故選 D。

A：DNA 序列可設計為針對結核分枝桿菌複合群的特異性標的，能提升菌種鑑定的專一性，屬其優點。

B：分子法相較塗片通常較敏感，但不能概括為必然比培養敏感；其敏感度依檢體、菌量與方法而異。

C：核酸檢測不必等待分枝桿菌緩慢培養生長，可縮短診斷所需時間，屬其核心優點。

本題考點：分子診斷（molecular diagnostics）可快速、特異性偵測結核分枝桿菌；藥物感受性試驗（drug susceptibility testing）仍須區分基因型抗藥性標記與表型抗藥性全貌。

正解：B 級 β-內酰胺酶為金屬 β-內酰胺酶（metallo-β-lactamase），其臨床重要性正是可水解 carbapenems；因此稱其「無法分解 carbapenems」與其定義相反，故選 C。

A：B 級酶的催化核心屬金屬依賴性水解酶，其催化機轉與部分 metalloprotease 類似，但水解的是 β-內酰胺環，不能直接稱為蛋白酶；本題的辨識重點是其以金屬參與水解，而非 serine β-lactamase 的機轉。

B：B 級 β-內酰胺酶需要金屬離子，典型為鋅離子，協助活化水分子以水解 β-內酰胺環，敘述正確。

D：具臨床意義的金屬 β-內酰胺酶基因可由可移動遺傳元件攜帶並在質體上傳播，因而容易造成抗藥性擴散，敘述正確。

本題考點：B 級 β-內酰胺酶（class B β-lactamase）即金屬 β-內酰胺酶；carbapenemase 可水解 carbapenems；抗藥性基因的質體傳播（plasmid-mediated dissemination）是重要流行病學機制。

正解：非多重抗藥性結核病的 WHO 第一線藥物。① isoniazid 與④ ethambutol 都是標準第一線抗結核藥；② melarsoprol 是治療非洲錐蟲病的藥物，③ amphotericin B 是抗黴菌藥，故正確組合為①④，選 C。

A：① isoniazid 正確，但③ amphotericin B 的作用標的是黴菌細胞膜成分，不是非多重抗藥性結核病第一線治療，組合不完整且含錯項。

B：② melarsoprol 與③ amphotericin B 都不是第一線抗結核藥；前者容易因名稱陌生而被誤認為抗感染廣效藥，但其適應症不是結核病。

D：④ ethambutol 正確，但② melarsoprol 錯誤，故此組合不成立。

本題考點：第一線抗結核藥（first-line anti-tuberculosis drugs）包括 isoniazid 與 ethambutol；藥物適應症辨識（drug indication）須將抗分枝桿菌、抗黴菌與抗寄生蟲藥物分開。

正解：傷寒沙門氏桿菌的傳播型態。Salmonella Typhi 的主要宿主是人，經受人類糞便污染的水或食物作糞口傳染，並非通常由帶菌家禽或家畜直接傳給人；後者較符合非傷寒型沙門氏菌的常見來源，故選 B。

A：傷寒主要經污染水與食物造成糞口傳染，敘述正確。

C：菌體先侵入腸道，之後可經血行散播至網狀內皮系統，累及肝臟與脾臟，敘述正確。

D：少數人會成為慢性無症狀帶原者，膽囊是重要的帶菌處所，尤其與膽道病變相關，敘述正確。

本題考點：傷寒（typhoid fever）由 Salmonella Typhi 引起且以人為主要宿主；糞口傳染（fecal-oral transmission）與慢性膽囊帶原（chronic gallbladder carriage）是其流行病學重點。

正解：「無法區分」金黃色葡萄球菌與表皮葡萄球菌。兩者同為葡萄球菌屬，皆具有觸酶（catalase），所以觸酶試驗只能區分葡萄球菌與鏈球菌，不能區分這兩種葡萄球菌，故選 D。

A：金黃色葡萄球菌通常 coagulase 陽性，表皮葡萄球菌為陰性，可作重要鑑別。

B：金黃色葡萄球菌常可在甘露醇鹽培養基醱酵甘露醇，表皮葡萄球菌通常不能，具有鑑別價值。

C：兩者的溶血表現可不同，金黃色葡萄球菌常見 β 溶血而表皮葡萄球菌多不溶血，因此可提供區分線索；看似都是革蘭氏陽性球菌，但溶血型態並非完全相同。

本題考點：觸酶試驗（catalase test）區分葡萄球菌與鏈球菌；凝固酶試驗（coagulase test）可鑑別 Staphylococcus aureus 與 coagulase-negative staphylococci；甘露醇醱酵（mannitol fermentation）是輔助鑑定。

正解：lac 操縱子主要的直接調控。lac operon 依乳糖衍生物解除 LacI 抑制，並受葡萄糖濃度經 cAMP-CRP 調節，並不是主要由定額感應系統直接控制，故錯誤的是 C。

A：細菌常有多順反子 mRNA（polycistronic mRNA），同一轉錄本可帶有多個開放閱讀框並轉譯成不同蛋白質，敘述正確。

B：細菌沒有核膜將轉錄與轉譯隔開，核糖體可在 mRNA 尚在轉錄時開始轉譯，稱轉錄—轉譯偶聯（transcription-translation coupling），敘述正確。

D：trp operon 中，色胺酸作為共同抑制子與抑制蛋白結合，使其能結合操縱區抑制轉錄，敘述正確。

本題考點：lac 操縱子（lac operon）受 LacI 與 cAMP-CRP 調節；多順反子 mRNA（polycistronic mRNA）是原核基因表現特色；共同抑制子（co-repressor）可啟動抑制蛋白功能。

本題經考選部公告一律給分。作答任一選項皆得分。原因是題幹要求找出錯誤敘述，但依通常對厭氧性革蘭氏陽性球菌的分類與藥理判準，只有一項呈現明確錯誤；題幹及選項沒有顯示第二個可成立的爭點，也沒有勘誤資訊可還原公告理由。送分爭點無法僅由本文確定，故送分。

A：雖然常見的厭氧性革蘭氏陽性球菌多不形成芽胞，但 Sarcina ventriculi 可形成芽胞，因此題目使用「都不會」的絕對敘述並不成立，不能僅以常見分類特徵概括全部。

B：aminoglycosides 進入細菌需依賴氧化相關的主動運輸；嚴格厭氧菌缺乏這個攝取條件，通常對此類藥物沒有可靠活性，因此此敘述也可被判為錯誤，與 A 的絕對化用語共同造成題目不只一個錯誤。

C：這類菌可為口腔、腸胃道、泌尿生殖道與皮膚的常在菌叢；在屏障破損或混合感染時才較容易造成疾病，敘述可成立。

D：由常在菌叢轉為感染源，通常需配合組織缺氧、手術、外傷或免疫狀態改變，故以伺機性感染菌描述並無明顯問題。

本題考點：厭氧菌抗菌藥敏感性（anaerobic bacterial antimicrobial susceptibility）要先問藥物是否能進入菌體；aminoglycosides 的氧依賴攝取使其不宜單憑名稱推論可治療厭氧菌。常在菌與伺機性感染（opportunistic infection）要以宿主屏障與感染情境判斷。

正解：炭疽桿菌的典型臨床型態。Bacillus anthracis 常造成皮膚型、吸入性與腸胃型炭疽；「肌肉壞死型炭疽」不是其標準臨床分類，肌肉壞死較典型見於產氣莢膜梭菌等造成的肌壞死感染，故選 B。

A：食入受污染動物製品可造成腸胃型炭疽，是炭疽的公認表現型態。

C：皮膚型炭疽最常見，常由孢子自皮膚傷口進入所致，敘述正確。

D：吸入孢子後可形成吸入性炭疽，屬嚴重的典型型態，敘述正確。

本題考點：炭疽（anthrax）的主要型態為皮膚型（cutaneous）、吸入性（inhalational）與腸胃型（gastrointestinal）；肌壞死（myonecrosis）須聯想到梭菌性肌壞死而非典型炭疽。

正解：化膿性鏈球菌的致病因子。耐熱毒素 STa、STb 是產毒性大腸桿菌（enterotoxigenic Escherichia coli, ETEC）的腸毒素，不是 Streptococcus pyogenes 的常見毒力因子，故選 A。

B：鏈球菌溶血素 O（streptolysin O）可溶血並造成細胞損傷，是 S. pyogenes 的重要毒力因子。

C：M 蛋白質可抑制吞噬並有助細菌逃避免疫清除，是 S. pyogenes 的關鍵毒力因子。

D：S. pyogenes 的透明質酸莢膜可降低吞噬、且與宿主結締組織成分相似而具免疫偽裝效果，屬其毒力因子。

本題考點：化膿性鏈球菌（Streptococcus pyogenes）毒力因子包括 M protein、streptolysin O 與透明質酸莢膜（hyaluronic acid capsule）；ETEC heat-stable toxin STa/STb 是分泌型腹瀉的病原性因子。

正解：AIDS 患者的卡波西肉瘤與特定病毒感染的關聯。卡波西肉瘤由第八型人類疱疹病毒（human herpesvirus 8, HHV-8）感染相關，免疫抑制時較容易出現腫瘤性血管增生，故選 C。

A：Candida albicans 可造成 AIDS 患者口腔或食道念珠菌症，但不是卡波西肉瘤的致病原。

B：Mycoplasma hominis 可與泌尿生殖道感染相關，沒有造成卡波西肉瘤的因果關聯。

D：Cryptococcus neoformans 是 AIDS 患者重要的伺機性真菌病原，可導致腦膜炎，但不造成卡波西肉瘤；它看似同樣是 AIDS 伺機感染，錯在疾病配對不符。

本題考點：卡波西肉瘤（Kaposi sarcoma）與 HHV-8 相關；愛滋病（AIDS）的伺機性感染須依病原與典型臨床表現配對。

正解：小 DNA 病毒的基因體型態。Parvovirus 是無包膜、線型單股 DNA 病毒，不是線型雙股 DNA 病毒，因此錯誤的是 A。

B：Parvovirus B19 在兒童可引起傳染性紅斑（erythema infectiosum），典型臉頰潮紅稱巴掌臉，敘述正確。

C：免疫缺乏者無法有效清除 B19，持續感染紅血球前驅細胞可造成慢性純紅血球再生不良與貧血，敘述正確。

D：Parvovirus 本身不攜帶 DNA polymerase，依賴宿主細胞的 DNA 複製機制，故偏好感染正在分裂的細胞，敘述正確。

本題考點：Parvovirus B19 是線型單股 DNA 病毒（linear single-stranded DNA virus）；傳染性紅斑（erythema infectiosum）與巴掌臉；免疫缺乏時的持續感染與慢性貧血。

正解：流感減毒活疫苗的適用對象。流感減毒活疫苗通常供特定年齡範圍內、適合接種的非懷孕且非免疫不全者使用，並非以 60 歲以上成人為適用族群；高齡者一般不採此疫苗，故選 D。

A：減毒疫苗株具低溫適應（cold-adapted）特性，較適於低溫的上呼吸道環境生長；題述攝氏 25 度是在說明此特性，敘述方向正確。

B：此疫苗經鼻腔給予，主要在鼻咽等上呼吸道局部複製以誘發免疫，敘述正確。

C：鼻腔黏膜接種可誘發局部 IgA 反應，是減毒活疫苗相對突出的免疫特徵，敘述正確。

本題考點：流感減毒活疫苗（live attenuated influenza vaccine）為鼻內給藥且具冷適應（cold-adapted）特性；黏膜免疫（mucosal immunity）可誘發 IgA；活疫苗的適用族群須與高齡及免疫不全風險分開判斷。

正解：EV71 致死與神經系統侵犯的關聯。腸病毒 71 型可造成腦幹腦炎與自主神經失調，進而出現神經性肺水腫、心肺衰竭等致命併發症；因此死亡主因在其侵犯不同組織、尤其神經系統的嚴重病程，故選 C。

A：EV71 可引起手足口病與腸道感染，但嚴重死亡不是以腸道細胞脫落及電解質失衡為主要機轉。

B：EV71 為腸病毒，並非以潛伏於 M 細胞、反覆再活化的方式造成持續症狀，敘述不符其病毒學特性。

D：抗體依賴性增強（antibody-dependent enhancement）不是 EV71 致死的典型主因；此說法看似可套用某些病毒感染，但與 EV71 的神經性重症機轉不符。

本題考點：腸病毒 71 型（enterovirus 71）重症與腦幹腦炎（brainstem encephalitis）相關；自主神經失調（autonomic dysfunction）可導致神經性肺水腫與心肺衰竭。

正解：JCV 大、小 T 抗原的功能配對。JCV 的 large T antigen 參與病毒 DNA 複製，且 large T antigen 才是與 p53、pRB 等細胞週期調控蛋白互動的重要蛋白；small t antigen 主要不是以抑制 p53 及 p105RB 為特徵，故 C 錯誤。

A：JCV 在中樞神經系統可感染少突膠細胞等神經膠細胞，造成白質病變，敘述正確。

B：large T antigen 是多瘤病毒複製所需的調控蛋白，與病毒 DNA 複製啟動有關，敘述正確。

D：免疫不全時 JCV 再活化可造成進行性多灶性白質腦病（PML），為其經典臨床表現，敘述正確。

本題考點：JC 病毒（JC virus）是多瘤病毒（polyomavirus）；large T antigen 與病毒 DNA 複製及細胞週期調控相關；進行性多灶性白質腦病（PML）是免疫不全者的典型疾病。

正解：吸入後在肺部形成內含許多內孢子的球形體。粗球孢子菌（Coccidioides immitis）在組織中形成球形體（spherule），球形體內有內孢子，這是球孢子菌症最具辨識度的形態，故選 D。

A：Paracoccidioides brasiliensis 在組織中常見多芽生的酵母菌外觀，不形成充滿內孢子的球形體。

B：Histoplasma capsulatum 在宿主內主要為小型胞內酵母菌，常位於巨噬細胞中，並非球形體。

C：Blastomyces dermatitidis 在組織中呈寬基底出芽酵母菌（broad-based budding yeast），不是球形體。

本題考點：球孢子菌症（coccidioidomycosis）由 Coccidioides 引起；組織形態（tissue morphology）中，含內孢子的球形體（spherule with endospores）是關鍵診斷線索；系統性黴菌（systemic mycoses）可由吸入造成。

正解：「非抑制麥角固醇合成」的抗真菌作用。多烯類會直接結合真菌細胞膜上的 ergosterol，形成孔洞並破壞膜完整性；它作用於既有的 ergosterol，不是抑制其合成，故選 A。

B：烯丙胺類抑制 squalene epoxidase，阻斷 ergosterol 合成途徑，敘述所指屬抑制合成。

C：咪唑類抑制真菌 cytochrome P450 相關的 sterol 去甲基化步驟，降低 ergosterol 合成，屬抑制合成。

D：三唑類與咪唑類同屬 azoles，亦藉抑制 sterol 去甲基化而干擾 ergosterol 合成；看似藥名不同，錯在兩者共享同一合成途徑靶點。

本題考點：多烯類（polyenes）直接結合 ergosterol 並破壞細胞膜；烯丙胺類（allylamines）抑制 squalene epoxidase；唑類（azoles）抑制 ergosterol biosynthesis。

正解：interferon-α 的抗病毒作用。受病毒感染細胞等可分泌 type I interferon，包括 IFN-α；它會使鄰近正常細胞啟動抗病毒蛋白表現、進入抗病毒狀態，降低後續被病毒感染的機會，故選 B。

A：IFN-α 是第一型干擾素（type I interferon），不是以趨化細胞遷移為主要功能的 chemokine。

C：IFN-α 屬先天免疫反應的重要細胞激素，而非由抗原特異性淋巴球反應定義的適應性免疫力。

D：IFN-α 主要由病毒感染細胞與漿細胞樣樹突細胞等產生，不是以活化 T 細胞為主；活化 T 細胞較常聯想到 IFN-γ。

本題考點：第一型干擾素（type I interferon）包括 IFN-α；抗病毒狀態（antiviral state）可保護鄰近細胞；IFN-γ 與活化 T 細胞／NK 細胞的免疫活化功能須區分。

正解：先天免疫細胞「遷移至感染區」所需的刺激。感染部位建立趨化激素濃度梯度，白血球表面的 chemokine receptors 感受梯度並導向趨化（chemotaxis），因此可遷移至感染處，故選 C。

A：T cell receptor 用於 T 細胞辨識由 MHC 呈獻的特異性抗原，不是先天免疫細胞依趨化梯度遷移的主要受體。

B：B cell receptor 用於 B 細胞辨識抗原並啟動適應性免疫反應，與題幹的先天細胞趨化移動不符。

D：Toll-like receptor 可辨識病原相關分子模式並啟動先天免疫發炎反應，但不是直接讀取趨化激素梯度來決定遷移方向；它看似同屬先天免疫受體，錯在功能是病原辨識而非趨化導航。

本題考點：趨化激素（chemokines）以濃度梯度引導白血球趨化；chemokine receptors 主導遷移方向；Toll-like receptors 偵測病原相關分子模式（PAMPs）。

正解：MHC class II 的主要表現細胞。MHC class II 主要表現於專業抗原呈獻細胞，如樹突細胞、巨噬細胞與 B 細胞，以及胸腺上皮細胞；嗜中性白血球不是其主要表現細胞，因此 C 錯誤。

A：CD4 T 細胞以 T cell receptor 辨識抗原呈獻細胞之 MHC class II—胜肽複合體，敘述正確。

B：MHC class II 的胜肽結合溝兩端較開放，能呈獻約 13–17 個胺基酸的較長胜肽，敘述正確。

D：胸腺上皮細胞可表現 MHC class II，參與 CD4 T 細胞在胸腺的選擇與教育，敘述正確。

本題考點：MHC class II 主要呈獻外源性抗原給 CD4 T cells；專業抗原呈獻細胞（professional antigen-presenting cells）包括樹突細胞、巨噬細胞與 B 細胞；胸腺上皮細胞（thymic epithelial cells）參與 T 細胞選擇。

正解：抗體 V(D)J 片段重組所需酵素。V(D)J recombination 由 RAG 蛋白啟動 DNA 切割，並透過非同源末端連接（non-homologous end joining, NHEJ）修復，其中需要 DNA-PK 與 DNA ligase IV；AID 則主要參與活化 B 細胞後的體細胞高突變與類別轉換，不參與初始 V(D)J 重組，故選 A。

B：DNA-PK 是 NHEJ 的重要成員，參與處理 V(D)J 重組切割後的 DNA 末端，敘述所指為參與者。

C：RAG1/RAG2 辨識重組訊號序列並啟動 V(D)J 片段切割，是此重組不可缺少的酵素系統。

D：DNA ligase IV 在 NHEJ 後段將 DNA 末端連接完成，參與 V(D)J 重組；它看似只像一般 DNA 修復酵素，但 V(D)J 重組正是借用此修復機制完成接合。

本題考點：V(D)J 重組（V(D)J recombination）需要 RAG 與 NHEJ；DNA-PK、DNA ligase IV 參與 DNA 末端修復；AID 主導體細胞高突變（somatic hypermutation）與類別轉換（class-switch recombination）。

正解：CTL 的「直接毒殺」機制。CTL 可透過 Fas ligand（FasL）結合靶細胞 Fas 受體啟動死亡受體路徑，也可釋放 perforin 在靶細胞膜形成孔洞，讓 granzyme 進入並啟動凋亡；三者都直接參與靶細胞死亡。IFN-γ 主要是活化巨噬細胞、增強抗原呈現與調節免疫反應，並非 CTL 直接殺死靶細胞所必需的毒殺分子，故選 D。

A：FasL 是 CTL 表面的死亡配體，可和靶細胞 Fas 結合而誘發凋亡，屬直接毒殺路徑。

B：perforin 由 CTL 顆粒釋放後協助形成膜孔，使毒殺顆粒內容物得以進入靶細胞；它看似只是運輸分子，實際上是顆粒毒殺不可缺的環節。

C：granzyme 可進入靶細胞並活化 caspase 等凋亡路徑，是顆粒介導毒殺的效應分子。

本題考點：毒殺性 T 細胞（cytotoxic T lymphocyte, CTL）的 FasL-Fas 死亡受體路徑；穿孔素（perforin）與顆粒酶（granzyme）介導凋亡；干擾素-γ（interferon-γ, IFN-γ）的免疫調節作用。

正解：親合力成熟的超突變位置。活化 B 細胞在生發中心進行體細胞超突變，主要改變免疫球蛋白可變區（variable region）的序列，藉此改變 BCR 與抗原的親合力；固定區（constant region）改變則屬類別轉換等不同過程，並非親合力成熟的核心。因此 A 把可變區與固定區都列為超突變造成胺基酸改變的部位，敘述錯誤，故選 A。

B：AID 對 DNA 的 cytosine 去胺形成 uracil，後續經錯誤傾向的修復產生突變，正是體細胞超突變的關鍵機轉。

C：超突變是隨機的，可能降低也可能提高 BCR 的抗原親合力；後續選擇才會保留高親合力細胞。

D：濾泡樹突細胞（follicular dendritic cell）保留抗原，高親合力 B 細胞較能取得抗原及 T 細胞協助而存活，低親合力細胞則凋亡。

本題考點：親合力成熟（affinity maturation）發生於生發中心（germinal center）；體細胞超突變（somatic hypermutation）主要作用於 Ig 可變區；AID（activation-induced cytidine deaminase）與高親合力 B 細胞選擇。

正解：小兒麻痺病毒的宿主範圍。小兒麻痺病毒（poliovirus）是以人類為自然宿主的腸病毒，並不感染牛隻；因此 B 將人類與牛隻都列為可感染宿主，敘述錯誤，故選 B。

A：小兒麻痺疫苗確有去活性疫苗（inactivated polio vaccine, IPV）與口服減毒活疫苗（oral polio vaccine, OPV）兩種型式。

C：臺灣常規接種以 IPV 為主，能避免 OPV 罕見的疫苗相關麻痺風險，敘述正確。

D：（D）僅指傳統三價 Sabin OPV 的歷史組成；現行 OPV 並非一律含三型。

本題考點：小兒麻痺病毒（poliovirus）的人類宿主特異性；去活性小兒麻痺疫苗（IPV）與口服減毒活疫苗（OPV）的區別；減毒活疫苗的疫苗相關風險。

正解：衛生假說所指的早期微生物暴露與免疫調節。衛生環境過度潔淨、早期感染或微生物刺激較少，可能使免疫耐受調節不足而增加過敏疾病風險；抗生素長期使用也可能擾動腸道菌相，並不會減少氣喘。因此 D 的因果方向相反，故選 D。

A：較高度都市化與衛生化環境中，過敏疾病盛行率較高，是衛生假說用來解釋的流行病學現象。

B：寄生蟲感染可誘導免疫調節反應；長期驅蟲後失去此類刺激，理論上較可能增加過敏傾向，符合衛生假說脈絡。

C：幼年有較多適當的感染與微生物暴露，可能促進免疫耐受並降低過敏產生，敘述正確。

本題考點：衛生假說（hygiene hypothesis）；早期微生物暴露與免疫耐受（immune tolerance）；抗生素造成腸道菌相（gut microbiota）改變與過敏風險。

正解：中樞耐受性發生的位置與處理的抗原。中樞耐受性在胸腺與骨髓等中樞淋巴器官建立；胸腺能呈現多種周邊組織抗原，使強烈自體反應性 T 細胞被負向選擇刪除，部分則分化為調節性 T 細胞。B 正確描述此一過程，故選 B。

A：淋巴結是周邊淋巴器官，在此抑制或刪除自體反應性淋巴球屬周邊耐受性（peripheral tolerance），不是中樞耐受性。

C：藉細胞激素偏移（cytokine deviation）降低自體免疫反應屬周邊調節機制，並非胸腺或骨髓中的負向選擇。

D：某些組織抗原受到隔絕而不易被淋巴球接觸，是免疫特權或抗原隔離概念，不是中樞耐受性。

本題考點：中樞耐受性（central tolerance）；胸腺負向選擇（negative selection）與周邊組織抗原呈現；周邊耐受性（peripheral tolerance）與免疫特權（immune privilege）的區分。

正解：腫瘤抗原必須以 peptide-MHC 形式被 T 細胞辨識。黑色素瘤可表現由酪胺酸酶衍生的胜肽，若腫瘤細胞呈現量高，便可能被特異性 T 細胞辨識；B 最符合腫瘤抗原呈現與 T 細胞辨識的關係，故選 B。

A：睪丸等免疫特權組織的抗原較少參與中樞耐受，腫瘤異位表現這些抗原時反而可能存在可辨識它們的 T 細胞，故「無法產生」不正確。

C：PD-L1 與 PD-L2 是抑制性配體，主要表現在腫瘤或免疫細胞上並結合 T 細胞 PD-1，作用是抑制 T 細胞，而非讓 T 細胞辨識突變抗原。

D：HER-2/neu 過度表現可作為腫瘤相關抗原，但它不是直接抑制 T 細胞抗原辨識的受體；它看似與腫瘤逃避免疫有關，關鍵卻在訊號驅動而非直接阻斷辨識。

本題考點：腫瘤抗原（tumor antigen）經 MHC 呈現；酪胺酸酶（tyrosinase）衍生抗原與黑色素瘤；PD-1/PD-L1 免疫檢查點（immune checkpoint）的抑制作用。

本題經考選部公告一律給分。(D)HLA-G屬多型性極低之非典型MHC class I分子，其功能主要在誘導母胎免疫耐受及抑制NK、T細胞活性，理論上與排斥作用「不相關」甚至相反（促進耐受），應為正確答案；但因HLA-G仍歸類為MHC class I家族之一員，與(A)MHC class I之區分在部分教材論述不夠明確，致判定標準見解不一。(B)MHC class II、(C)次要組織吻合抗原皆已證實與排斥反應密切相關，可排除。作答以現行免疫學移植免疫章節為準。

正解：菲律賓毛線蟲的感染型態。人類感染 Capillaria philippinensis 的典型途徑是食入含感染性幼蟲的生或未熟魚，而不是食入被蟲卵污染的魚肉；蟲卵不是人體的主要感染期。因此 A 與感染無關，故選 A。

B：菲律賓毛線蟲可在腸道發生自體感染（autoinfection），使蟲量持續增加並導致重症。

C：大量腸道感染可造成吸收不良與蛋白質流失，因而出現低蛋白血症。

D：持續腹瀉會造成水分與電解質流失，臨床處置須補充液體及電解質，與此感染的重症支持治療有關。

本題考點：菲律賓毛線蟲（Capillaria philippinensis）的感染期幼蟲；自體感染（autoinfection）與重度腸道寄生；吸收不良（malabsorption）及蛋白質流失。

正解：片山熱為急性血吸蟲症的免疫反應。日本血吸蟲（Schistosoma japonicum）感染後，蟲卵出現所引發的全身性發燒、蕁麻疹樣症狀與嗜酸性球增加，可形成片山熱（Katayama fever）。因此正解為 B。

A：中華肝吸蟲主要寄生於膽道，可導致膽管炎或膽道病變，並非片山熱的病原。

C：伊羅棘口吸蟲是腸道吸蟲，感染以腸胃道症狀為主，不會造成典型急性血吸蟲症。

D：槍狀肝吸蟲寄生於膽管，其生活史與病理表現均不同於血吸蟲造成的片山熱。

本題考點：片山熱（Katayama fever）；急性血吸蟲症（acute schistosomiasis）；日本血吸蟲（Schistosoma japonicum）與蟲卵誘發免疫反應。

正解：絛蟲成蟲適應腸道寄生的構造。絛蟲頭節（scolex）具有吸盤、吸溝或鉤等定位與附著構造，可固定於終宿主腸壁；因此 D 正確，故選 D。

A：絛蟲雖可很長，但常因腸道內容物提供養分而症狀不明顯，不能以體型大就推論必然造成明顯局部刺激與全身症狀。

B：成蟲是在終宿主腸道內，透過皮層（tegument）吸收終宿主腸內容物的養分，不是自中間宿主腸道攝取。

C：多數絛蟲成蟲為雌雄同體，但每個節片具有雌雄生殖器並進行有性生殖或自體、異體受精，不是無性生殖。

本題考點：絛蟲成蟲（adult cestode）的頭節（scolex）附著構造；皮層（tegument）吸收營養；雌雄同體（hermaphroditism）與有性生殖。

正解：本題問錯誤敘述，關鍵是惡性瘧原蟲造成微血管阻塞的機轉。受感染紅血球可藉其表面蛋白與內皮受體黏附，也可藉血小板相關分子形成集結；thrombospondin 並非「受到抑制」才導致集結。C 將參與黏附的概念寫成受抑制而造成集結，因果關係錯誤，故選 C。

A：惡性瘧原蟲受感染紅血球的細胞附著（cytoadherence）會阻塞微循環，降低局部組織灌流，敘述正確。

B：受感染紅血球表面的配體可與內皮細胞受體結合，增加黏附能力，是惡性瘧疾嚴重器官病變的基礎。

D：瘧疾貧血除受感染紅血球破壞外，未感染紅血球也可能因免疫、脾臟清除等機制而被破壞，敘述正確。

本題考點：惡性瘧疾（falciparum malaria）的細胞附著（cytoadherence）；受感染紅血球（parasitized erythrocyte）與微循環阻塞；瘧疾相關貧血（malarial anemia）的多重機轉。

正解：腸道阿米巴囊體的相對形態大小。四者之中，大腸阿米巴（Entamoeba coli）的成熟囊體平均尺寸最大，通常也比痢疾阿米巴與哈氏阿米巴的囊體大，故選 C。

A：嗜碘阿米巴的囊體以明顯糖原空泡為特色，尺寸並非本組最大。

B：哈氏阿米巴外觀近似較小型的痢疾阿米巴，其囊體尺寸較小，不能因名稱不同而誤認為最大。

D：痢疾阿米巴囊體是重要鑑別對象，但平均大小仍小於大腸阿米巴的成熟囊體。

本題考點：腸道阿米巴（intestinal amoebae）的囊體（cyst）形態鑑別；大腸阿米巴（Entamoeba coli）成熟囊體的相對大小；哈氏阿米巴（Entamoeba hartmanni）的小型特徵。

正解：病媒節肢動物與疾病的配對。蜱可傳播 Borrelia 等螺旋體而造成回歸熱（relapsing fever），因此 D 正確，故選 D。

A：黑熱病（kala-azar）由白蛉傳播，不是蜱傳播。

B：戰壕熱主要由體蝨傳播，與蜱的叮咬無關。

C：黃熱病由蚊子傳播，主要病媒為埃及斑蚊等蚊種，不是蜱。

本題考點：蜱傳疾病（tick-borne diseases）；回歸熱（relapsing fever）與 Borrelia；白蛉、體蝨與蚊媒傳染病的病媒鑑別。

正解：恙蟎幼蟲的病媒角色。恙蟎（chigger mite）叮咬可傳播 Orientia tsutsugamushi，造成叢林斑疹傷寒（scrub typhus），故選 D。

A：落磯山斑疹熱由蜱傳播，雖同為立克次體相關疾病，但病媒不是恙蟎。

B：流行性斑疹傷寒主要由體蝨傳播，常與擁擠及衛生不良情境有關。

C：地方性斑疹傷寒主要由鼠蚤傳播，病媒配對與恙蟎不同。

本題考點：叢林斑疹傷寒（scrub typhus）；恙蟎（chigger mite）與 Orientia tsutsugamushi；斑疹傷寒群（typhus group）疾病的病媒鑑別。

正解：2×2 列聯表有細格期望值小於 5。此時卡方近似分布的條件不足，應以直接計算表格排列機率的費雪恰當檢定（Fisher’s exact test）較恰當，故選 B。

A：一般卡方檢定依賴大樣本近似；當期望值過小時，P 值近似可能不準確。

C：Yates 校正可降低 2×2 卡方檢定的近似誤差，但對很小期望值仍不如費雪恰當檢定合適；它看似專為 2×2 表設計，關鍵限制仍是稀疏資料。

D：McNemar 檢定用於同一受試者配對前後的二元資料，不是一般兩組獨立樣本的 2×2 列聯表檢定。

本題考點：2×2 列聯表（contingency table）；費雪恰當檢定（Fisher’s exact test）適用小期望值；卡方檢定（Chi-square test）與 McNemar 檢定的適用條件。

正解：男性存活率 0.15 是否落在女性 95% 信賴區間內。女性五年存活率的 95% 信賴區間為（0.028, 0.202），0.15 位於此區間內，因此以顯著水準 0.05 檢定時，沒有足夠證據拒絕男女五年存活率相同的虛無假設，故選 B。

A：若 0.15 落在女性估計值的 95% 信賴區間外，才支持兩者差異達統計顯著；本題並非如此。

C：95% 信賴區間描述抽樣程序的長期涵蓋性，不能解釋成女性真實存活率有 5% 機率小於 0.028。

D：此題比較單一比例與已知比例，應使用單一比例的推論方法，而 ANOVA 用於比較連續型結果的多組平均數。

本題考點：95% 信賴區間（confidence interval）與雙尾顯著性檢定；單一比例檢定（one-sample proportion test）；信賴區間的正確機率詮釋。

正解：先依暴露狀態分組，再向後追蹤疾病發生。研究一開始納入 1400 名無肺癌者，分為 700 名抽菸者與 700 名不抽菸者，追蹤 5 年後比較各組肺癌新發個案數，這是世代研究（cohort study），故選 A。

B：病例對照研究是先依疾病狀態選病例與對照，再回溯比較過去暴露；本題的起點是無病者與抽菸暴露，方向相反。

C：生態研究以地區、國家等群體的彙整資料為分析單位，本題追蹤的是個別受試者。

D：橫斷式研究在單一時間點同時評估暴露與疾病，不能呈現本題 5 年追蹤的新發疾病時間順序。

本題考點：世代研究（cohort study）的暴露先行與追蹤設計；發生率（incidence）比較；病例對照研究（case-control study）與橫斷式研究（cross-sectional study）的區分。

正解：每一位子女得病機率為 1/2，且兩位子女的遺傳結果分開計算。第一位小孩得病機率為 1/2，第二位小孩得病機率也為 1/2；兩人皆得病須同時發生，故機率為 1/2 × 1/2 = 1/4。因此選 C。

A：機率不是 0，因為題目已明示每位子女都有 1/2 的遺傳機率。

B：1/2 是單一子女得病的機率，沒有乘入另一位子女也必須得病的條件。

D：1/8 會低估一次，常見於把兩個獨立的 1/2 事件錯誤地多乘一次 1/2。

本題考點：常染色體顯性遺傳（autosomal dominant inheritance）；獨立事件（independent events）的乘法法則；機率計算（probability calculation）。

正解：資料層級為「縣市」而非個人。研究發現縣市平均香菸攝取量高時，該縣市冠心症發生率也高；不能因此直接推論每一位吸菸較多的個人冠心症風險必定較高，因為群體層級的關聯未必等同個人層級關聯，這就是生態謬誤（ecological fallacy），故選 A。

B：家族聚集是疾病在親屬間集中出現的現象，與縣市彙整資料推論個人無直接關係。

C：共同感染指同一宿主同時感染多種病原，不能解釋此研究設計的推論限制。

D：世代效應是不同出生世代因共同時代經驗而呈現差異，本題的核心問題仍是分析單位錯置。

本題考點：生態研究（ecological study）；生態謬誤（ecological fallacy）；群體層級（group-level）與個人層級（individual-level）推論的界線。

正解：同一醫師的袖帶解壓速度有時快、有時慢，造成量測條件不一致。這種無固定方向的變動會帶來隨機誤差（random error），使單次量測不一定等於真正血壓值，因此無法保證得到真正血壓值，故選 D。

A：選擇偏差源於受試者納入或留存方式不當，本題問題發生在血壓量測過程，不是樣本選取。

B：回憶偏差是受試者對過去暴露或事件的回想不正確，與即時操作血壓計無關。

C：隨機誤差不會系統性偏向高或低，但不代表某次量測得到真正血壓值的機會大，更不能據此保證其正確性；重複標準化量測才能降低其影響。

本題考點：隨機誤差（random error）與量測變異；系統性誤差（systematic error）及選擇偏差（selection bias）的區別；血壓量測（blood pressure measurement）的操作標準化。

正解：「高溫油炸的澱粉食品」；澱粉經高溫烹調時，其中還原糖與胺基酸可發生梅納反應（Maillard reaction），尤其 asparagine 會形成丙烯醯胺（acrylamide）。因此炸薯條、洋芋片等褐變澱粉食品是常見來源，故選 D。

A：苯甲酸鹽是食品防腐劑，並非澱粉於高溫油炸後的主要生成物。

B：多氯聯苯（polychlorinated biphenyls, PCB）是持久性環境污染物，來源主要是工業製程與環境累積，非食物油炸生成。

C：黃麴毒素（aflatoxin）由黴菌污染穀物、堅果等產生；它看似也與食品安全有關，但關鍵是儲存黴菌毒素，不是加熱澱粉的產物。

本題考點：丙烯醯胺（acrylamide）是富含澱粉食品經高溫烹調褐變時形成的化學危害；梅納反應（Maillard reaction）涉及還原糖與胺基酸反應；食品污染物須區分製程生成物、黴菌毒素與環境污染物。

正解：傳染病監測金字塔的人數遞減。真正感染者最多，其後才是出現症狀者；症狀者中僅部分會就醫並被臨床醫師診療，最後只有部分完成檢驗且結果陽性。因此由多至少依序為④感染人數、②症狀個案數、③臨床醫師診療個案數、①檢驗陽性個案數，故選 B。

A：此序把檢驗陽性者置於最多，與監測流程中逐層漏失、最上層人數最少的原理相反。

C：④、②的前兩層正確，但把①檢驗陽性者排在③就醫診療者之前；檢驗是就醫後進一步篩出的一層，人數應更少。

D：①檢驗陽性者不可能多於所有感染者與症狀者，排序方向顛倒。

本題考點：傳染病監測金字塔（surveillance pyramid）描述感染、症狀、就醫與檢驗確認間的逐層遞減；監測漏失（under-ascertainment）使通報或檢驗陽性數通常低估社區實際感染數。

本題經考選部公告一律給分。我國環境影響評估法精神通常歸納為事前預防、政府審核否決權及民眾（公眾）參與，(D)「媒體參與」用語與法條慣用之「民眾參與」不完全相同，可能為刻意設計之非精神內容；然(B)「開發承諾」並非法條或教材慣用術語，其是否屬於環評精神範疇同樣模糊不清，致(B)(D)何者才是「不包括」出現見解分歧。(A)事先預防、(C)開發否決均為環評法明確揭示之精神，可排除。作答以現行環境影響評估法立法精神為準。

正解：惡性間皮細胞瘤（mesothelioma）的經典且最重要職業暴露是石棉。吸入石棉纖維後可長期滯留於胸膜，引發慢性發炎、纖維化與致癌作用，潛伏期常很長，故選 A。

B：鎘暴露可造成腎毒性、骨骼與肺部傷害，亦有致癌風險，但不是間皮細胞瘤最典型的職業病因。

C：矽塵主要導致矽肺（silicosis），並增加結核病與肺癌風險；它看似同為粉塵職業暴露，但其標誌性疾病不是間皮細胞瘤。

D：甲苯是有機溶劑，可造成中樞神經抑制等毒性，與間皮細胞瘤的特異關聯不符。

本題考點：石棉（asbestos）與惡性間皮細胞瘤（mesothelioma）具有經典因果關聯；職業流行病學（occupational epidemiology）須以特定暴露對應其典型靶器官疾病。

正解：電弧焊接產生高溫電弧，會放出強烈的紫外線（ultraviolet radiation, UV）。眼睛暴露可造成光性角結膜炎，皮膚則可發生紅斑或灼傷，因此最易造成的物理性危害是紫外線，故選 C。

A：微波多見於特定通訊、雷達或加熱設備，不是電弧焊接的主要輻射危害。

B：紅外線也與高溫熱源有關，可能增加熱性傷害；但電弧焊接最具代表性的眼、皮膚危害是強烈紫外線，故不是本題最佳答案。

D：射頻輻射常見於無線電與通訊設備，並非焊接電弧的主要暴露。

本題考點：電弧焊（arc welding）可產生非游離輻射；紫外線（ultraviolet radiation）可造成光性角結膜炎（photokeratoconjunctivitis）與皮膚紅斑。

正解：「完全沒有想過要運動」，屬跨理論模式（transtheoretical model）的無意圖期（precontemplation）。此時首要是讓個人辨識久坐的風險與運動的益處，提升問題覺察，最合適的改變過程是意識覺醒（consciousness raising），故選 A。

B：自我解放（self-liberation）強調相信自己能改變並作出承諾，較適用於已有改變意圖或正在準備行動者。

C：反制約（counterconditioning）是以健康反應取代原有不健康反應，需已開始實際調整行為，早於無意圖期的需求。

D：刺激控制（stimulus control）是移除誘發不健康行為的線索、增加健康行為提示，屬維持或行動階段的行為技巧。

本題考點：跨理論模式（transtheoretical model）依改變準備度分期；無意圖期（precontemplation）優先使用意識覺醒（consciousness raising），而非直接要求承諾或行為控制。

正解：人際互動層面（interpersonal level），重點在個人與他人的互動、觀察學習及社會支持。社會認知理論（social cognitive theory）強調個人因素、行為與環境的交互影響，包含角色模仿、自我效能與社會支持，故選 B。

A：跨理論模式（transtheoretical model）主要聚焦個人改變階段與改變過程，較屬個人層次。

C：生態模式（ecological model）涵蓋個人、人際、組織、社區與政策等多層次；它看似包含人際層次，但不是專門定位於人際互動的理論。

D：組織發展理論關注組織結構、文化與制度變遷，主要位於組織層次。

本題考點：社會認知理論（social cognitive theory）強調互惠決定論（reciprocal determinism）與自我效能（self-efficacy）；健康行為的社會生態觀點（social ecological approach）須區分個人、人際、組織及政策層次。

正解：醫師因資訊優勢而「誘導病人多消費」。醫療市場存在資訊不對稱（information asymmetry），供給者可影響病人對服務必要性的判斷，進而增加需求，稱為供給者誘發需求（supplier-induced demand），故選 A。

B：消費者誘發需求意指由病人或消費者主動推動需求，與題幹由醫師主導服務項目的情境相反。

C：引伸需求（derived demand）是病人對醫療服務的需求，源自其追求健康的需求；雖與醫療經濟學相關，卻未指出供給者誘導。

D：資訊需求只是對資訊的需要，不能描述醫師利用專業資訊優勢促成額外醫療利用的現象。

本題考點：資訊不對稱（information asymmetry）是醫療市場的重要特徵；供給者誘發需求（supplier-induced demand）指醫療提供者可影響病人需求與利用量；引伸需求（derived demand）則是健康需求衍生出的醫療需求。

正解：臺灣全民健康保險的制度核心是強制納保、以政府主導的單一保險人支付醫療費用，屬公共單一支付制度（public single-payer system），故選 B。

A：全民健保以符合資格者強制納保為原則，不是可自由選擇是否加入的自願保險。

C：依題目所採跨國比較，臺灣醫療保健支出占 GDP 比率低於美國，也低於英國；（C）稱其高於英國，故不正確。

D：全民納保可改善醫療可近性與財務風險保障，但無法單靠制度完全消弭不同社經族群的健康差距。

本題考點：單一支付制度（single-payer system）由單一公共保險人支付主要醫療費用；全民健康覆蓋（universal health coverage）著重可近性與財務保障，但不等同完全消除健康不平等（health inequity）。

正解：生物轉換（biotransformation）的主要目的，是把多數親脂性藥物轉成較極性、較水溶性的代謝物，以利經腎臟或膽汁排出。第一相與第二相代謝常使藥物增加水溶性，故選 B。

A：增加水溶性通常反而不利藥物穿越血腦障壁；血腦障壁較容易讓脂溶性分子通過。

C：代謝不以延長水溶性藥物半衰期為主要目的，常見結果反而是促進失活與排除。

D：水溶性增加會促進而非減少腎臟排泄，故此項方向相反。

本題考點：藥物生物轉換（biotransformation）主要在肝臟進行；第一相代謝（phase I metabolism）與第二相結合反應（phase II conjugation）通常增加極性與水溶性，以利排泄（excretion）。

正解：題目比較 HBV 核苷（酸）類藥物的抗藥性。tenofovir 具有高抗藥性屏障，對 adefovir 抗藥病毒的療效可能受其相關突變影響；題目所述長期治療未見明確 tenofovir 抗藥性的教科書觀點，故選 D。惟 HBV 抗病毒藥物的抗藥性證據與治療建議會隨長期資料更新，本題時效敏感。

A：interferon alfa-2a 可能使肝功能代償不足者惡化，通常不適用於肝功能失代償的慢性 B 型肝炎。

B：adefovir dipivoxil 可抑制病毒複製，但 HBeAg 血清轉換效果有限，並非其「有效產生」血清轉換的典型優勢。

C：entecavir 對已產生 lamivudine 抗藥性的 HBV 仍有活性，但後續抗藥性風險顯著升高；（C）若僅寫「可使用」並非嚴格錯誤，題目具爭議。

本題考點：B 型肝炎病毒治療（hepatitis B antiviral therapy）須考量抗藥性屏障（genetic barrier to resistance）；tenofovir 是高屏障核苷酸類似物；肝功能失代償（hepatic decompensation）時須避免不適當的干擾素治療。

正解：cyclophosphamide 是前驅藥（prodrug），須經肝臟細胞色素 P450 活化，形成具細胞毒性的烷化代謝物，再與 DNA 交聯而殺死癌細胞，故選 C。

A：carboplatin 與 DNA 形成交聯，但屬細胞週期非專一性（cell cycle-nonspecific）藥物，不是細胞週期專一性。

B：5-fluorouracil 主要抑制 thymidylate synthase，影響 DNA 合成，主要作用於 S 期，不是阻斷 M 期。

D：procarbazine 可抑制 monoamine oxidase，但它是 MOPP 等療程成分，並非 COP 合併療法之一；看似對的機轉敘述無法彌補療程歸類錯誤。

本題考點：cyclophosphamide 是需肝臟活化的烷化劑（alkylating agent）；細胞週期專一性（cell cycle-specific）藥物常作用於特定期別；5-fluorouracil 為 S 期相關的抗代謝藥（antimetabolite）。

正解：bevacizumab 是抗血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）的單株抗體。它中和 VEGF，抑制腫瘤血管新生（angiogenesis），使腫瘤較難取得氧氣與養分，故選 C。

A：上皮生長因子（epidermal growth factor, EGF）是 EGFR 路徑的配體，並非 bevacizumab 的結合標的。

B：纖維母細胞生長因子（fibroblast growth factor, FGF）也可參與血管生成，但不是 bevacizumab 所直接中和的配體。

D：血小板衍生生長因子（platelet-derived growth factor, PDGF）參與細胞生長與血管周細胞調節，與 bevacizumab 的特異標的不同。

本題考點：bevacizumab 是抗 VEGF 單株抗體（anti-VEGF monoclonal antibody）；血管新生（angiogenesis）是腫瘤生長與轉移的重要條件；標靶治療（targeted therapy）須辨識藥物與其特異配體或受體。

正解：HER-2-positive 乳癌的關鍵是抑制 HER-2 受體訊號。lapatinib 是小分子酪胺酸激酶抑制劑（tyrosine kinase inhibitor），可抑制 HER-2 與 EGFR 的胞內酪胺酸激酶活性，在適當臨床條件下可用於 HER-2 陽性乳癌，故選 C。

A：gefitinib 主要標靶 EGFR，典型用途與 EGFR 突變的肺癌相關，不是針對 HER-2 陽性乳癌的適切選擇。

B：erlotinib 同樣以 EGFR 為主，並不直接以 HER-2 抑制作為本題所問的治療機轉。

D：sorafenib 主要抑制多種激酶與血管生成訊號，非 HER-2 受體活化的特異抑制藥。

本題考點：HER-2（human epidermal growth factor receptor 2）是乳癌重要預後與治療標誌；lapatinib 為雙重 HER-2/EGFR 酪胺酸激酶抑制劑（tyrosine kinase inhibitor）；標靶治療依腫瘤生物標誌（biomarker）選擇。

正解：本題問錯誤敘述。sirolimus 是 mTOR 抑制劑，可與 calcineurin inhibitor 併用，雖合併 cyclosporine 時須注意腎毒性與藥物交互作用，並非「不可併用」，故錯誤的是 C。

A：sirolimus 可造成骨髓抑制，表現為血小板減少或白血球減少，敘述正確，故非答案。

B：高血脂症是 sirolimus 常見的代謝性副作用，敘述正確，故非答案。

D：sirolimus 與 tacrolimus 等 calcineurin inhibitor 併用時，可能增加血栓性微血管病變與 hemolytic-uremic syndrome 的風險，敘述正確，故非答案。

本題考點：sirolimus 為 mTOR inhibitor，主要毒性包括骨髓抑制與高血脂症；calcineurin inhibitor 併用（combination immunosuppression）可用於移植免疫抑制，但須監測腎毒性與血栓性微血管病變。

正解：本題問錯誤敘述。慢性肉芽腫病（chronic granulomatous disease）是嗜中性白血球氧化殺菌功能缺陷，臨床上可使用 IFN-γ 降低感染風險；IFN-β 主要用於多發性硬化症，故 C 的配對錯誤。

A：IFN-α 具有抗病毒與抗增殖作用，可用於部分腫瘤及病毒性肝炎，敘述正確，故非答案。

B：IFN-β 是多發性硬化症的疾病修飾治療選項之一，敘述正確，故非答案。

D：IFN-α 與 IFN-β 均具有抑制細胞增殖等生物活性，敘述正確，故非答案。

本題考點：干擾素（interferon, IFN）依亞型有不同臨床用途；IFN-α 用於抗病毒與部分腫瘤治療；IFN-β 用於多發性硬化症（multiple sclerosis）；IFN-γ 與慢性肉芽腫病（chronic granulomatous disease）相關。

正解：同時拮抗血小板 GP IIb/IIIa 與 vitronectin 受體。abciximab 是靜脈注射的單株抗體片段，可阻斷 GP IIb/IIIa，使 fibrinogen 無法有效橋接血小板，也可作用於 vitronectin receptor，能用於急性冠狀動脈症候群的特定介入情境，故選 A。

B：dipyridamole 增加血小板內 cAMP 並抑制腺苷攝取，不是 GP IIb/IIIa 拮抗劑。

C：cilostazol 為 phosphodiesterase 3 inhibitor，具有抗血小板與血管擴張作用，但標的不是 GP IIb/IIIa。

D：prasugrel 抑制血小板 P2Y12 ADP receptor；它看似也是急性冠狀動脈症候群抗血小板藥，但作用受體不同。

本題考點：abciximab 是 glycoprotein IIb/IIIa inhibitor；GP IIb/IIIa 是血小板聚集最終共同路徑；P2Y12 inhibitor 與 phosphodiesterase inhibitor 雖皆抗血小板，作用標的不同。

正解：誘發排卵要解除雌激素對下視丘與腦下垂體的負回饋。clomiphene 是選擇性雌激素受體調節劑（selective estrogen receptor modulator, SERM），在下視丘表現抗雌激素作用，使 GnRH、FSH 與 LH 分泌增加而誘發排卵，故選 D。

A：progesterone 主要作用於黃體期與妊娠支持，並不以解除雌激素負回饋來誘發排卵。

B：ketoconazole 可抑制類固醇生成相關酵素，非用於以雌激素受體調節誘發排卵。

C：tamoxifen 也是 SERM，但其主要臨床用途為雌激素受體陽性乳癌；看似同樣作用於雌激素受體，卻非本題所指的典型排卵誘發藥。

本題考點：clomiphene 是 selective estrogen receptor modulator；雌激素負回饋（estrogen negative feedback）降低時可增加 GnRH、FSH、LH；排卵誘發（ovulation induction）依賴下視丘－腦下垂體－卵巢軸調節。

正解：高血鈣時的處置應降低血鈣或減少骨吸收。vitamin D3 會增加腸道鈣吸收，亦可能促進血鈣上升，因此比較不適合在高血鈣時使用，故選 B。

A：pamidronate 是 bisphosphonate，可抑制破骨細胞骨吸收，常用於惡性腫瘤相關高血鈣。

C：calcitonin 可抑制骨吸收並促進鈣排泄，能較快協助降低血鈣，故適合用於高血鈣處置。

D：prednisolone 在特定維生素 D 相關或血液惡性腫瘤相關高血鈣可降低血鈣，並非普遍禁忌。

本題考點：高血鈣（hypercalcemia）處置可使用 bisphosphonate 與 calcitonin；vitamin D 可增加腸道鈣吸收；骨吸收（bone resorption）是惡性腫瘤相關高血鈣的重要機轉。

正解：「刺激胰臟分泌更多胰島素」。glimepiride 是 sulfonylurea，關閉胰臟 β 細胞的 ATP-sensitive potassium channel，使細胞去極化、鈣離子內流，促進胰島素釋放，故選 C。

A：acarbose 抑制腸道 α-glucosidase，延緩醣類分解與吸收，不直接刺激胰島素分泌。

B：metformin 主要降低肝臟糖質新生並改善胰島素敏感性，不會直接促進胰臟分泌胰島素。

D：rosiglitazone 為 thiazolidinedione，活化 PPAR-γ 以改善周邊胰島素敏感性；它看似可改善血糖，機轉卻非促胰島素分泌。

本題考點：sulfonylurea 透過 ATP-sensitive potassium channel 促進胰島素分泌；metformin 抑制 hepatic gluconeogenesis；thiazolidinedione 活化 PPAR-γ 以改善 insulin sensitivity。

正解：「活化 BNP receptors」；nesiritide 是重組人類 B 型利鈉胜肽（B-type natriuretic peptide, BNP），可直接活化利鈉胜肽受體，增加細胞內 cGMP，產生血管擴張與利鈉作用，用於急性失代償性心衰竭的血流動力學改善，故選 C。

A：dobutamine 主要刺激 β1-腎上腺素受體，藉增加心肌收縮力改善心輸出量；它看似同樣可用於心衰竭，但並非以活化 BNP 受體作用。

B：milrinone 是磷酸二酯酶 3（phosphodiesterase 3, PDE3）抑制劑，減少 cAMP 分解而正性肌力及血管擴張，作用標的不是 BNP 受體。

D：sacubitril 是 neprilysin 抑制劑，藉減少內生性利鈉胜肽分解而間接提高其作用；它不是直接活化 BNP 受體的外源性 BNP。

本題考點：B 型利鈉胜肽（B-type natriuretic peptide, BNP）可活化利鈉胜肽受體並提高 cGMP；nesiritide 是 BNP 類似物；PDE3 抑制劑則以提高 cAMP 產生正性肌力。

正解：「不是經由強心作用」；sacubitril 抑制 neprilysin、減少利鈉胜肽降解，主要帶來利鈉與血管擴張等神經體液調節效應，並非直接增加心肌收縮力，故選 D。

A：digoxin 抑制 Na+/K+-ATPase，間接使心肌細胞內 Ca2+ 增加，具有正性肌力（positive inotropic）作用，故不是答案。

B：dobutamine 主要刺激 β1-腎上腺素受體，使心肌 cAMP 與細胞內 Ca2+ 上升，增加收縮力，屬強心治療。

C：milrinone 抑制 PDE3，使心肌細胞 cAMP 增加而提升收縮力，也兼具血管擴張；它看似以擴血管改善心衰竭，仍有明確正性肌力作用。

本題考點：正性肌力藥（positive inotropes）包括 digoxin、β1 致效劑與 PDE3 抑制劑；neprilysin inhibition 透過利鈉胜肽系統改善心衰竭，非直接強心。

正解：molsidomine 所釋出的 nitric oxide；NO 活化可溶性鳥苷酸環化酶（soluble guanylyl cyclase），使 cGMP 而非 cAMP 上升，造成血管平滑肌鬆弛。因此「使 cAMP 濃度上升」為錯誤敘述，故選 C。

A：molsidomine 本身須經代謝轉化後才釋放 NO，屬前驅藥（prodrug），敘述正確，故非答案。

B：其活性代謝物可提供或釋放 NO，進而啟動 NO-cGMP 訊息路徑，敘述正確。

D：NO 所致的靜脈擴張降低前負荷，並可改善冠狀動脈血流，故可用於心絞痛；它看似與 cAMP 型血管擴張藥相似，但兩者第二訊使不同。

本題考點：一氧化氮（nitric oxide, NO）供體可活化 soluble guanylyl cyclase、增加 cGMP；molsidomine 是釋放 NO 的 prodrug；cAMP 是 β-腎上腺素受體或 PDE 抑制相關的常見第二訊使。

正解：注意力不足過動症（attention deficit hyperactivity disorder, ADHD）的核心藥物治療；methylphenidate 阻斷 dopamine 與 norepinephrine 再吸收，增強前額葉相關訊號，能改善注意力不集中與過動衝動症狀，故選 D。

A：duloxetine 是 serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor（SNRI），主要用於憂鬱症、焦慮症及部分疼痛症候群，不是本題所問 ADHD 的典型首選藥。

B：milnacipran 亦為 SNRI，常用於纖維肌痛症或憂鬱症相關治療，缺乏作為 ADHD 標準治療的定位。

C：sibutramine 影響單胺再吸收而用於體重控制，但因心血管安全性問題已不作為 ADHD 治療；它看似也會提高去甲腎上腺素訊號，卻不是適當的 ADHD 藥物。

本題考點：注意力不足過動症（ADHD）的藥物治療常用中樞刺激劑；methylphenidate 抑制 dopamine transporter 與 norepinephrine transporter；SNRI 與減重藥不可因單胺作用相似而混同。

正解：「不是」擬交感神經作用劑的用途；睫狀肌麻痺是以副交感神經阻斷藥（antimuscarinic drugs）抑制睫狀肌收縮來達成，不是擬交感神經致效劑的用途，故選 A。

B：anaphylactic shock 可用 epinephrine 急救，藉 α1 血管收縮改善低血壓，並以 β2 支氣管擴張減輕呼吸道阻塞，是典型擬交感用途。

C：氣喘可用 β2-腎上腺素受體致效劑使支氣管平滑肌鬆弛，屬擬交感神經藥物的臨床應用。

D：抑制早產可用 β2 致效劑鬆弛子宮平滑肌；雖然臨床使用須權衡不良反應，但機轉上確屬擬交感用途。

本題考點：擬交感神經藥（sympathomimetic drugs）可用於過敏性休克、支氣管擴張及子宮鬆弛；睫狀肌麻痺（cycloplegia）主要由抗毒蕈鹼藥造成。

正解：cromolyn sodium 的「主要作用機制」；此藥穩定肥大細胞，抑制肥大細胞去顆粒化（mast cell degranulation），減少 histamine、leukotrienes 等介質釋放，主要用於預防型治療，故選 D。

A：降低迷走神經活性不是 cromolyn 的主要機轉；抗膽鹼藥才是藉阻斷迷走神經乙醯膽鹼效應來擴張支氣管。

B：活化 adenylyl cyclase、提高 cAMP 是 β2-腎上腺素受體致效劑的典型路徑，不是 cromolyn。

C：抑制 phosphodiesterase 會提高 cAMP 或 cGMP，為甲基黃嘌呤類相關概念，並非 cromolyn 的作用；它看似同可影響氣道反應性，但標的是肥大細胞。

本題考點：cromolyn sodium 是 mast cell stabilizer；其作用是預防肥大細胞釋放發炎介質；β2 agonist 則透過 adenylyl cyclase-cAMP 路徑支氣管擴張。

正解：glucocorticoids 誘發、且可抑制 phospholipase A2 的抗發炎蛋白；lipocortin，又稱 annexin A1，可抑制 phospholipase A2，減少膜磷脂釋出 arachidonic acid，因而降低 prostaglandins 與 leukotrienes 的生成，故選 C。

A：trypsin 是蛋白酶，參與蛋白質消化與胰臟相關病理過程，並非糖皮質素誘發的 PLA2 抑制蛋白。

B：leptin 是脂肪細胞分泌、調節食慾與能量平衡的荷爾蒙，非此抗發炎路徑的蛋白。

D：leukotriene 是 arachidonic acid 代謝產物與發炎介質，並非抑制 PLA2 的蛋白；它看似與發炎相關，實際上是被 lipocortin 間接減少的下游產物。

本題考點：糖皮質素（glucocorticoids）可誘發 lipocortin/annexin A1；phospholipase A2 提供 arachidonic acid；花生四烯酸代謝產生 prostaglandins 與 leukotrienes。

正解：發作性睡病合併「inverse H3 agonist」；pitolisant 為中樞 histamine H3 receptor 的反向致效劑（inverse agonist），解除 H3 對 histamine 釋放的抑制，促進清醒並減少日間嗜睡，故選 C。

A：triprolidine 是第一代 H1 抗組織胺，常造成嗜睡，方向上反而不利於改善發作性睡病的日間睡意。

B：tiotidine 為 H2 受體拮抗劑相關藥物，不是用於促進清醒的 H3 反向致效劑。

D：cetirizine 是第二代 H1 抗組織胺，主要治療過敏；它看似較不嗜睡，但不等於具 H3 inverse agonist 的促醒療效。

本題考點：histamine H3 receptor 是中樞神經的自體受體；inverse agonist 可提高 histaminergic wakefulness；pitolisant 可治療 narcolepsy 的日間過度嗜睡。

正解：泌乳素瘤造成 prolactin 大量分泌；bromocriptine 是 dopamine D2 receptor 致效劑，可模擬下視丘 dopamine 對泌乳素細胞的抑制作用，降低 prolactin 分泌並縮小部分腫瘤，故選 B。

A：ergonovine 是麥角生物鹼，主要造成子宮及血管平滑肌收縮，不是泌乳素瘤的標準治療。

C：methysergide 為 serotonin receptor 拮抗相關藥物，曾用於偏頭痛預防，不能藉 D2 致效抑制泌乳素。

D：ketanserin 以阻斷 serotonin 5-HT2 受體為主，不具降低泌乳素的關鍵 dopamine 致效作用；它看似同屬單胺受體藥物，但受體方向不同。

本題考點：prolactin 受下視丘 dopamine 的抑制性調控；bromocriptine 是 D2 receptor agonist；prolactinoma 的藥物治療以降低泌乳素與腫瘤體積為目標。

正解：「降眼壓效果最明顯」；bimatoprost 是 prostaglandin F2α 類似物，可增加葡萄膜鞏膜路徑（uveoscleral pathway）的房水外流，為青光眼降眼壓的重要且效果顯著的藥物，故選 D。

A：selexipag 是選擇性 prostacyclin IP receptor 致效劑，用於肺動脈高壓，並非降眼壓藥。

B：iloprost 為 prostacyclin 類似物，主要產生肺血管擴張與抑制血小板作用，不用來增加房水外流。

C：alprostadil 是 prostaglandin E1 類似物，主要用於特定血管擴張適應症；它看似同為 prostaglandin，卻不是青光眼治療中增加葡萄膜鞏膜外流的藥。

本題考點：prostaglandin F2α analogs 可增加 uveoscleral outflow；bimatoprost 用於降低 intraocular pressure；不同 prostaglandin 受體藥物的適應症不可互推。

正解：baclofen 的中樞性肌肉鬆弛機轉；baclofen 為 GABAB receptor 致效劑，於脊髓等中樞部位降低興奮性神經傳遞與反射活動，因而減少痙攣，故選 A。

B：若抑制 GABAB 受體，會移除 GABA 的抑制性作用，無法解釋 baclofen 的抗痙攣與肌肉鬆弛效果。

C：活化 α2-腎上腺素受體是 tizanidine 等中樞性肌肉鬆弛藥的重要機轉，不是 baclofen；兩者都能降低痙攣，因而是容易混淆的誘答。

D：抑制 α2-腎上腺素受體會增加而非減少去甲腎上腺素相關傳遞，非 baclofen 的作用。

本題考點：baclofen 是 GABAB receptor agonist；中樞性肌肉鬆弛劑藉降低脊髓反射改善 spasticity；tizanidine 則以 α2-adrenergic receptor agonism 為主。

正解：四種鴉片類藥物的相對止痛強度；fentanyl 對 μ-opioid receptor 的止痛效力遠高於 morphine，在所列藥物中 potency 最高，故選 A。

B：morphine 是比較鴉片類效力時常用的基準藥，但其止痛 potency 低於 fentanyl。

C：methadone 亦為強效 μ-opioid receptor 致效劑，且具有 NMDA receptor 拮抗等特性，但相對止痛效力仍非本組最高。

D：meperidine 是較低效力的鴉片類止痛藥，且其代謝物可造成神經毒性；它看似同樣治療中重度疼痛，但不代表 potency 可與 fentanyl 相比。

本題考點：鴉片類止痛藥（opioid analgesics）主要作用於 μ-opioid receptor；potency 指達到相同效應所需劑量的相對大小；fentanyl 的止痛 potency 高於 morphine。

正解：最低肺泡濃度（minimum alveolar concentration, MAC）與麻醉效力的反向關係；MAC 越小表示麻醉 potency 越強。nitrous oxide 的 MAC 高於 halothane，代表其麻醉效力較弱，因此「nitrous oxide 的 MAC 比 halothane 小」錯誤，故選 A。

B：nitrous oxide 的 MAC 較高，表示在相同麻醉深度需要較高肺泡濃度，故其 potency 比 halothane 弱，敘述正確。

C：nitrous oxide 的 blood：gas partition coefficient 較低，血液溶解度低，肺泡分壓較快上升，敘述正確。

D：因 blood：gas partition coefficient 較低，nitrous oxide 的誘導與恢復較快；它看似只是一項藥物動力學數值，實際直接決定肺泡分壓平衡速度。

本題考點：MAC 與吸入麻醉 potency 成反比；blood：gas partition coefficient 越低，麻醉誘導與甦醒越快；nitrous oxide 的 potency 弱於 halothane。

正解：penicillamine 可治療的重金屬中毒「不包括」者；penicillamine 是含巰基的螯合劑，主要用於銅累積與部分汞中毒，並可治療 Wilson's disease；砷中毒通常使用其他螯合劑處理，故選 D。

A：銅中毒可用 penicillamine 螯合並促進銅排泄，敘述屬其典型用途，故非答案。

B：Wilson's disease 是銅代謝異常造成的銅累積疾病，penicillamine 可增加尿中銅排出，故不是答案。

C：penicillamine 可與汞結合並促進排除，為其可用的重金屬螯合用途之一；它看似不如銅中毒經典，仍不屬本題的排除項。

本題考點：螯合治療（chelation therapy）以配位結合重金屬並促進排泄；penicillamine 用於 copper overload 與 Wilson's disease；不同金屬中毒須依金屬種類選擇螯合劑。

正解：脂肪變性（steatosis）的定義；脂肪變性是實質細胞內 triglycerides 的異常累積，最常見於肝細胞，不是 cholesterol 的不正常積聚，因此 A 錯誤，故選 A。

B：糖尿病的胰島素阻抗與脂肪酸代謝失衡會增加肝脂肪堆積，肝臟脂肪變性常見，敘述正確。

C：酒精代謝增加 NADH/NAD+ 比值，抑制脂肪酸 β-oxidation 並促進 triglyceride 合成，是酒精性脂肪變性的機轉之一，敘述正確。

D：蛋白質營養不良會影響 apoprotein 合成與脂蛋白輸出，使 triglycerides 滯留肝臟，故可見脂肪變性；它看似與熱量過多相反，仍可因運輸障礙造成脂肪堆積。

本題考點：脂肪變性（steatosis）是 triglycerides 在實質細胞內累積；酒精藉 NADH 上升抑制脂肪酸氧化；蛋白質營養不良可因脂蛋白輸出受損造成 fatty liver。

正解：慢性發炎的組織表現「相關性最低」；慢性發炎以單核細胞浸潤、組織破壞與修復為主，水腫是血管通透性急遽增加造成的急性發炎典型表現，因此相關性最低的是 D。

A：淋巴球和漿細胞是慢性發炎常見的單核細胞浸潤，反映持續性免疫反應，故非答案。

B：巨噬細胞是慢性發炎的核心效應細胞，可吞噬、呈現抗原並分泌多種細胞激素，敘述相關。

C：纖維化反映持續損傷後的修復與膠原沉積，是慢性發炎的重要組織結果；它看似不是發炎細胞，卻是慢性發炎長期修復反應的特徵。

本題考點：慢性發炎（chronic inflammation）的特徵包括 macrophages、lymphocytes、plasma cells 與 fibrosis；急性發炎（acute inflammation）常見 edema 與中性球浸潤；組織修復可與持續性發炎並存。

正解：全身性紅斑性狼瘡（systemic lupus erythematosus, SLE）的正確病理關聯；SLE 可因免疫複合體沉積造成非細菌性疣贅性心內膜炎，即 Libman-Sacks endocarditis，故 C 正確。

A：SLE 常造成腎絲球腎炎，但其腎病理型態多樣，不能僅據腎絲球病變直接診斷 SLE；它看似腎炎很常見，錯在將常見性誤作病理特異性。

B：SLE 腎炎中較嚴重者通常是瀰漫性增生性腎絲球腎炎（diffuse proliferative glomerulonephritis），不是膜狀腎絲球腎炎。

D：壞疽性臁瘡（ecthyma gangrenosum）典型與 Pseudomonas aeruginosa 感染相關，非 SLE 血管炎的主要結果。

本題考點：SLE 屬 immune complex-mediated disease；Libman-Sacks endocarditis 是非細菌性疣贅性心內膜炎；lupus nephritis 的病理分型多樣，瀰漫性增生型常較嚴重。

正解：Epstein-Barr virus（EBV）相關性「最低」的腫瘤；子宮頸癌最主要與高危險型 human papillomavirus（HPV）相關，而非 EBV，故選 A。

B：鼻咽癌與 EBV 有強烈關聯，尤其在地方性流行型鼻咽癌，故非答案。

C：伯基特氏淋巴瘤（Burkitt lymphoma）尤其地方性型與 EBV 關聯明顯，並常見 MYC 重排，故非答案。

D：何杰金氏淋巴瘤（Hodgkin lymphoma）的部分病例可檢出 EBV，相關性雖非所有病例皆有，仍高於以 HPV 為主的子宮頸癌；它看似並非每例都有 EBV，卻不等於相關性最低。

本題考點：EBV-associated tumors 包括 nasopharyngeal carcinoma、endemic Burkitt lymphoma 與部分 Hodgkin lymphoma；cervical carcinoma 主要與 high-risk HPV 相關；腫瘤病毒關聯應區分主要致病病毒與部分病例相關。

正解：惡性腫瘤中的 gene silencing；p16 是腫瘤抑制基因（tumor suppressor gene），常因啟動子 DNA methylation 等表觀遺傳機制而被靜默，失去對 CDK4/6 的抑制，故選 C。

A：CDK4 是促進 G1/S 細胞週期進展的原癌基因相關蛋白，惡性腫瘤較常見擴增或過度表現，而非以靜默為主。

B：MDM2 可抑制 p53，其擴增或過度表現有利腫瘤細胞逃避 p53 監控，故不是典型的 gene silencing 標的。

D：EWS 常在特定肉瘤參與融合基因形成，致癌機轉是染色體重排後的異常融合蛋白，不是最常見的基因靜默；它看似是腫瘤相關基因，但異常型態不同。

本題考點：基因靜默（gene silencing）常由 promoter hypermethylation 造成；p16/CDKN2A 是 cell-cycle checkpoint 的 tumor suppressor gene；oncogenes 常以 amplification 或 activating mutation 促進腫瘤。

正解：肺臟血栓性栓塞症的錯誤特徵；肺栓塞最常來自下肢深層靜脈血栓（deep vein thrombosis, DVT），表層靜脈曲張的血栓通常較不易成為肺栓塞來源，因此 A 錯誤，故選 A。

B：許多肺臟血栓性栓塞症可無明顯臨床症狀，尤其小型或反覆栓塞，敘述正確。

C：慢性或反覆肺栓塞可增加肺血管阻力，進而造成慢性血栓栓塞性肺高壓（chronic thromboembolic pulmonary hypertension），敘述正確。

D：肺有雙重血液供應，栓塞後較常出現出血而非真正梗塞；它看似栓塞理應必然梗塞，但支氣管循環可降低梗塞發生率。

本題考點：pulmonary thromboembolism 最常源自下肢 DVT；肺臟雙重供血使 pulmonary hemorrhage 較 pulmonary infarction 常見；慢性血栓栓塞可導致 pulmonary hypertension。

正解：「腹主動脈瘤」的最常見病因。典型腹主動脈瘤多位於腎動脈以下腹主動脈，長期粥狀動脈硬化使血管壁慢性發炎、彈性纖維與平滑肌受損，血管壁承受壓力後逐漸擴張形成動脈瘤，故選 C。

A：巨細胞動脈炎主要侵犯顳動脈等中大型血管，可累及主動脈，但不是腹主動脈瘤最常見的病因。

B：IgG4相關疾病可造成主動脈周圍炎或主動脈炎，屬較少見的發炎性病因；它看似能解釋主動脈病灶，卻不如（C）粥狀動脈硬化常見。

D：第三期梅毒可造成主動脈炎與動脈瘤，但典型是升主動脈受累，與常見的腹主動脈瘤病因不符。

本題考點：腹主動脈瘤（abdominal aortic aneurysm）最常與粥狀動脈硬化（atherosclerosis）相關；梅毒性主動脈炎（syphilitic aortitis）較典型侵犯升主動脈；血管炎與IgG4相關疾病屬較少見的鑑別原因。

正解：小動脈受損後要加強「短暫收縮」的物質。內皮素（endothelin）由受損或活化的內皮細胞釋放，是強力血管收縮胜肽，可協助初期止血時縮小血管腔、降低出血，故選 D。

A：組織型胞漿素原活化因子（tissue-type plasminogen activator）促進纖維蛋白溶解，作用是分解血栓，不是增強血管收縮。

B：組織因子（tissue factor）啟動外因性凝血途徑，主要促進凝血酶與纖維蛋白形成，並非直接造成血管收縮。

C：凝血酶（thrombin）將纖維蛋白原轉為纖維蛋白，也會活化血小板；它看似參與止血，但題目問的是直接加強小動脈收縮的介質，最符合的是（D）內皮素。

本題考點：止血初期先有血管收縮，其後初期止血（primary hemostasis）形成血小板栓；內皮素（endothelin）是強力血管收縮因子；凝血級聯反應（coagulation cascade）則以纖維蛋白形成來穩定血栓。

正解：血栓性血小板減少性紫斑症（thrombotic thrombocytopenic purpura, TTP）的核心是ADAMTS13活性嚴重不足，造成超大von Willebrand factor多聚體累積與微血管血栓。血漿置換術（plasma exchange）能移除自體抗體並補充ADAMTS13，對大多數病人有效，故選 B。

A：未治療TTP可迅速進展為嚴重微血管血栓、器官缺血與死亡，不能視為症狀輕微的疾病。

C：TTP是ADAMTS13活性不足，而非過高；酵素不足使超大von Willebrand factor多聚體無法適當切割。

D：異常累積的是超大von Willebrand factor多聚體，不是第九因子（factor IX）多聚體。

本題考點：血栓性血小板減少性紫斑症（thrombotic thrombocytopenic purpura, TTP）由ADAMTS13缺乏引起；超大von Willebrand factor多聚體（ultra-large von Willebrand factor multimers）促成血小板微血栓；血漿置換術（plasma exchange）是重要治療。

正解：各類非何杰金氏淋巴癌的細胞來源。異生性大細胞淋巴瘤（anaplastic large cell lymphoma）多具有活化的T細胞表型，常表現細胞毒性相關標記，因此主要歸類為毒殺型T細胞（cytotoxic T lymphocyte）來源，故選 C。

A：成人型T細胞白血病／淋巴瘤與HTLV-1相關，來源是成熟輔助型T細胞，而非自然殺手T細胞。

B：蕈狀肉芽腫是皮膚T細胞淋巴瘤，常見為記憶型輔助T細胞表型，不是記憶B細胞。

D：Burkitt氏淋巴癌源自生發中心B細胞（germinal center B cell），不是純真B細胞；B細胞腫瘤看似都可歸為早期B細胞，但其分化階段是本題鑑別重點。

本題考點：非何杰金氏淋巴癌（non-Hodgkin lymphoma）依B細胞、T細胞或自然殺手細胞分化來源分類；異生性大細胞淋巴瘤（anaplastic large cell lymphoma）屬T細胞淋巴瘤；Burkitt氏淋巴癌（Burkitt lymphoma）源自生發中心B細胞。

正解：鼻腔鼻竇Schneiderian乳頭狀瘤中，倒生型（inverted type）向內生長且容易延伸至鄰近結構；若只做局部表面切除，基部殘留會使復發風險升高，因此需完整切除附著處，故選 B。

A：Schneiderian乳頭狀瘤可分倒生型、外生型與圓柱型，但最常見的是倒生型，不是圓柱型；HPV 6、11型也較常與外生型相關。

C：外生型可見於較年輕者，但並非最常見亞型；最常見且臨床最受重視的是（B）所述的倒生型。

D：倒生型有局部侵襲、復發及惡性轉化的可能，不能因其通常為良性而認定毫無惡性風險。

本題考點：Schneiderian乳頭狀瘤（sinonasal Schneiderian papilloma）分為倒生型、外生型與圓柱型；倒生型（inverted papilloma）最常見且易復發；完整切除與惡性轉化風險評估是處置重點。

正解：題目問氣喘（asthma）病理變化何者錯誤。慢性氣喘的氣道重塑（airway remodeling）會造成支氣管平滑肌肥厚與增生，而不是肌肉萎縮；平滑肌增加會提高氣道反應性，故錯誤選項為 D。

A：基底膜下纖維化是慢性氣喘的氣道重塑表現，與膠原沉積及氣道壁增厚有關，敘述正確，故非答案。

B：黏膜下腺體肥大會增加黏液分泌，是氣喘造成黏液栓塞的病理基礎之一，敘述正確，故非答案。

C：血管增生可增加氣道壁水腫與厚度，亦屬慢性發炎下的重塑變化，敘述正確，故非答案。

本題考點：氣喘（asthma）的氣道重塑（airway remodeling）包括基底膜下纖維化、黏液腺增生、血管新生與支氣管平滑肌肥厚；支氣管平滑肌增加而非萎縮，會加重可逆性氣流阻塞。

正解：「與吸菸較無相關」。類肉瘤（sarcoidosis）是以非乾酪性肉芽腫為特徵的多系統發炎疾病，病因與免疫調節及環境因素相關，並非典型吸菸相關肺病，故選 C。

A：脫落性間質肺炎（desquamative interstitial pneumonia）與吸菸高度相關，肺泡腔內可見大量吸菸者巨噬細胞。

B：呼吸小支氣管炎相關之肺間質疾病（respiratory bronchiolitis-associated interstitial lung disease）幾乎是吸菸相關肺病的代表，病灶以呼吸小支氣管周圍巨噬細胞累積為主。

D：肺癌（lung carcinoma）與吸菸有明確且強烈的流行病學關聯；它看似只是眾多肺部疾病之一，但吸菸是其最重要的可改變危險因子。

本題考點：吸菸相關間質性肺病（smoking-related interstitial lung diseases）包括脫落性間質肺炎與呼吸小支氣管炎相關間質肺病；類肉瘤（sarcoidosis）以非乾酪性肉芽腫（noncaseating granuloma）為病理特徵。

正解：HDV RNA 基因體增幅可仰賴宿主 RNA 聚合酶，不直接依賴 HBV；但完整病毒增殖及傳播需要 HBV 表面抗原。題目若將「複製」理解為完整病毒增殖週期，必要肝炎病毒為 HBV，故選 B。

A：A型肝炎病毒不提供HBV表面抗原，且通常不造成慢性感染，無法支援HDV。

C：C型肝炎病毒雖也可造成慢性肝炎，但其外套膜蛋白不能取代HBV表面抗原供HDV使用。

D：E型肝炎病毒與HDV的病毒顆粒形成沒有依賴關係。

本題考點：D型肝炎病毒（hepatitis D virus, HDV）是缺陷病毒（defective virus）；B型肝炎病毒表面抗原（hepatitis B surface antigen, HBsAg）是HDV組裝與感染所必需；可表現為共同感染（coinfection）或重疊感染（superinfection）。

正解：題目問家族性結腸息肉病（familial adenomatous polyposis, FAP）何者錯誤。FAP患者的腺瘤通常在兒童後期或青少年期逐漸出現並增加，不是出生時就已存在，故選 B。

A：FAP由APC基因的胚系突變造成，典型遺傳方式為體染色體顯性遺傳，敘述正確，故非答案。

C：APC基因異常可見於Gardner syndrome及Turcot syndrome等FAP相關表現型，敘述正確，故非答案。

D：未治療FAP的患者隨時間累積有極高的大腸腺癌風險，接近100%，敘述正確，故非答案。

本題考點：家族性結腸息肉病（familial adenomatous polyposis, FAP）由APC基因（APC gene）胚系突變引起；腺瘤（adenomas）在成長過程中逐漸大量出現；未治療時大腸直腸癌（colorectal carcinoma）風險極高。

正解：題目問急性膽囊炎何者錯誤。急性非結石性膽囊炎常發生於重症、創傷、大型手術、燒傷或敗血症患者，病理核心是膽囊缺血與膽汁鬱滯；喝酒並非其主要危險因子，故選 D。

A：約九成急性膽囊炎與膽結石阻塞膽囊管或膽囊頸部有關，造成膽囊擴張、化學性與細菌性發炎，敘述正確，故非答案。

B：前列腺素（prostaglandin）等發炎介質參與膽囊壁的發炎反應與水腫，敘述正確，故非答案。

C：急性非結石性膽囊炎與低灌流及缺血密切相關，尤其在重症病人中更常見，敘述正確，故非答案。

本題考點：急性結石性膽囊炎（acute calculous cholecystitis）多由膽囊管阻塞引起；急性非結石性膽囊炎（acute acalculous cholecystitis）與缺血、膽汁鬱滯及重症狀態相關；危險因子須與酒精相關胰臟炎區分。

正解：題目問Waterhouse-Friderichsen症候群何者錯誤。此症候群是嚴重敗血症伴隨雙側腎上腺出血壞死；出血的典型病理分布以腎上腺髓質及中央區較明顯，並非自周邊皮質開始再向髓質擴展，故選 D。

A：腦膜炎雙球菌（Neisseria meningitidis）敗血症是Waterhouse-Friderichsen症候群的典型相關感染，敘述正確，故非答案。

B：急性腎上腺功能不全、敗血性休克及血管塌陷可造成嚴重低血壓，敘述正確，故非答案。

C：重度敗血症可併發瀰漫性血管內凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC），並加重出血，敘述正確，故非答案。

本題考點：Waterhouse-Friderichsen症候群（Waterhouse-Friderichsen syndrome）是敗血症造成的雙側腎上腺出血；腦膜炎雙球菌敗血症（meningococcemia）是典型病因；瀰漫性血管內凝血（DIC）與休克共同加重器官損傷。

正解：藥物或毒物引起的腎小管間質性腎炎（tubulointerstitial nephritis）屬間質性免疫發炎，主要浸潤細胞是淋巴球及巨噬細胞；嗜酸性白血球可以出現且具提示性，但通常不是主要成分，故選 A。

B：嗜酸性白血球與藥物誘發性腎間質性腎炎常有關，是很強的誘答；但它是伴隨性特徵，主要間質浸潤仍以（A）淋巴球及巨噬細胞為主。

C：漿細胞大量浸潤較提示其他慢性發炎或特定免疫疾病，並非此病最典型的主要浸潤細胞。

D：肥大細胞可參與過敏反應，但不是藥物或毒物性腎小管間質性腎炎的主要組織浸潤細胞。

本題考點：急性腎小管間質性腎炎（acute tubulointerstitial nephritis）常由藥物引起；主要間質浸潤為淋巴球與巨噬細胞（lymphocytes and macrophages）；嗜酸性白血球（eosinophils）是常見但非必要的提示線索。

正解：甲狀腺乳突狀癌（papillary carcinoma）的診斷重點是特徵性細胞核，包括毛玻璃樣核、核溝與核內偽包涵體。巨大而紅的核仁不是其典型核變化，故選 C。

A：Ground-glass nuclei即常說的Orphan Annie eye nuclei，是甲狀腺乳突狀癌的經典核特徵，敘述正確，故非答案。

B：Intranuclear pseudo-inclusions由細胞質內陷形成，是甲狀腺乳突狀癌常見的核特徵，敘述正確，故非答案。

D：Intranuclear grooves是甲狀腺乳突狀癌常見的縱向核溝，與（A）、（B）同為重要形態線索，敘述正確，故非答案。

本題考點：甲狀腺乳突狀癌（papillary thyroid carcinoma）的典型核特徵包括毛玻璃樣核（ground-glass nuclei）、核溝（nuclear grooves）與核內偽包涵體（intranuclear pseudo-inclusions）；診斷重點在核形態而非乳突構造本身。

正解：題目問異位妊娠何者較不正確。異位妊娠最常著床於輸卵管，尤其壺腹部；卵巢妊娠屬少見位置，因此稱卵巢是最常見著床位置錯誤，故選 A。

B：骨盆腔發炎會造成輸卵管黏膜受損、沾黏或阻塞，是異位妊娠的重要誘發因素，敘述正確，故非答案。

C：子宮內膜異位症與既往骨盆腔或輸卵管手術可能改變輸卵管解剖或蠕動，增加異位妊娠風險，敘述正確，故非答案。

D：異位著床處周邊組織可在妊娠荷爾蒙影響下呈現蛻膜反應（decidual changes），敘述正確，故非答案。

本題考點：異位妊娠（ectopic pregnancy）最常位於輸卵管壺腹部（ampulla）；骨盆腔發炎（pelvic inflammatory disease）是重要危險因子；卵巢妊娠（ovarian pregnancy）罕見。

正解：題目問良性前列腺增生症（benign prostatic hyperplasia, BPH）何者較不正確。BPH是腺體上皮與纖維肌性間質共同的結節性增生，並非僅由上皮細胞大量增生所致，故選 C。

A：BPH是中老年男性常見的良性前列腺疾病，盛行率隨年齡增加，敘述正確，故非答案。

B：組織學可見前列腺上皮及間質的結節性增生（nodular hyperplasia），正是BPH的基本病理變化，敘述正確，故非答案。

D：雄性素（androgen）特別是二氫睪固酮對BPH形成與維持很重要，敘述正確，故非答案。

本題考點：良性前列腺增生症（benign prostatic hyperplasia, BPH）是上皮與間質的結節性增生（nodular hyperplasia）；二氫睪固酮（dihydrotestosterone）參與其形成；病灶常集中於移行區（transition zone）。

正解：題目問隱睪症（cryptorchidism）何者較不正確。未下降睪丸最常停留在腹股溝管，而不是腹腔；腹腔內睪丸是較高位但較不常見的位置，故選 D。

A：睪丸下降可分腹部位移期與腹股溝陰囊期，第一期受穆勒氏管抑制素（müllerian-inhibiting substance）等發育訊號影響，敘述方向正確，故非答案。

B：腹股溝陰囊期的睪丸下降需要雄性素（androgen）訊號參與，敘述正確，故非答案。

C：未下降睪丸有較高的生殖細胞腫瘤風險；及時治療有助於追蹤與生育功能處理，但不能把原有風險完全歸零，敘述正確，故非答案。

本題考點：隱睪症（cryptorchidism）是睪丸下降異常；睪丸下降（testicular descent）分腹部位移期與腹股溝陰囊期；最常見停留處是腹股溝管（inguinal canal），並與不孕及睪丸癌風險增加相關。

正解：成骨不全症（osteogenesis imperfecta）的核心是骨基質中第一型膠原蛋白（type I collagen）合成或結構異常，導致骨脆弱、反覆骨折等表現，故選 A。

B：第二型膠原蛋白主要見於軟骨與玻璃體，與成骨不全症的典型基本缺陷不符。

C：第三型膠原蛋白常見於網狀纖維與血管壁，相關異常較聯想到血管型Ehlers-Danlos症候群，而非成骨不全症。

D：第四型膠原蛋白是基底膜主要成分，異常可見於Alport症候群等疾病，不是成骨不全症的病因。

本題考點：成骨不全症（osteogenesis imperfecta）由第一型膠原蛋白（type I collagen）異常引起；第一型膠原蛋白是骨、皮膚與肌腱的重要結構蛋白；膠原蛋白型別與組織分布是常見整合考點。

正解：題目問神經退化性疾病與異常蛋白堆積何者配對錯誤。肌萎縮性脊髓側索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis, ALS）較典型與TDP-43異常聚集相關，而非Tau蛋白，故選 C。

A：額顳葉退化症（frontotemporal lobar dementia）常見TDP-43蛋白病變，敘述正確，故非答案。

B：阿茲海默症（Alzheimer disease）有Aβ澱粉樣蛋白沉積，另可伴隨Tau神經纖維糾結；選項列Aβ的配對正確，故非答案。

D：巴金森病（Parkinson disease）的路易氏體主要由α-synuclein聚集形成，敘述正確，故非答案。

本題考點：蛋白質病變（proteinopathies）是神經退化性疾病的重要病理概念；TDP-43與額顳葉退化症及肌萎縮性脊髓側索硬化症相關；α-synuclein與巴金森病、Aβ與阿茲海默症相關。

本題經考選部公告一律給分。作答任一選項皆得分。原因是題幹以單數問哪種細胞易受 JCV 感染，但 JCV 在進行性多灶性白質腦病的典型病灶中不只涉及寡樹突神經膠細胞，星狀神經膠細胞亦可受感染並呈現病毒相關變化；若未限定是主要裂解標的或病理診斷特徵，至少兩項可被支持，故送分。

A：寡樹突神經膠細胞是 JCV 造成白質脫髓鞘病灶的主要受損細胞，也是最常用來辨認此感染的答案，敘述可成立。

B：星狀神經膠細胞也可受 JCV 感染，且在病灶中可見異型、增大的星狀神經膠細胞。若題幹只問易受感染而非最主要被破壞的細胞，這一項同樣有依據。

C：微膠細胞主要是中樞神經系統的吞噬與免疫細胞，並非 JCV 典型病灶最具代表性的主要感染標的。

D：神經元不是典型 PML 的主要受感染細胞；少見神經元相關表現不能把一般性的細胞嗜性改成此選項。

本題考點：JCV 細胞嗜性（JCV cell tropism）要區分主要裂解標的與可受感染細胞；進行性多灶性白質腦病（progressive multifocal leukoencephalopathy, PML）以寡樹突神經膠細胞損傷為核心，但病理變化不只限於一種膠細胞。