110 年第 1 次醫師醫學（二）（包括微生物免疫學、寄生蟲學、藥理學、病理學、公共衛生學等科目知識及其臨床之應用）試題與答案

正解：題目問金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）致病因子何者錯誤。葡萄球菌激酶（staphylokinase）會活化胞漿素原並促進纖維蛋白溶解，使細菌較容易擴散；它不會促進纖維蛋白形成，故選 D。

A：蛋白質A（protein A）可結合IgG的Fc區，妨礙調理作用與吞噬，敘述正確，故非答案。

B：腸毒素（enterotoxins）與中毒休克症候群毒素-1（toxic shock syndrome toxin-1）都可作為超級抗原（superantigens），造成廣泛T細胞活化與細胞激素釋放，敘述正確，故非答案。

C：脫皮毒素（exfoliative toxin）裂解表皮細胞間連結，造成葡萄球菌性燙傷樣皮膚症候群（staphylococcal scalded skin syndrome），敘述正確，故非答案。

本題考點：金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）的蛋白質A（protein A）抑制調理與吞噬；超級抗原（superantigens）可造成毒性休克；葡萄球菌激酶（staphylokinase）促進纖維蛋白溶解（fibrinolysis）而非凝血。

正解：細菌膜孔蛋白質的運輸功能。porins 是革蘭氏陰性菌外膜（outer membrane）的通道蛋白，形成充滿水的孔道，讓小型親水性分子依濃度梯度通過，故選 B。

A：porins 主要位於革蘭氏陰性菌的外膜，不是內膜；內膜才是選擇性運輸與能量代謝的重要屏障。

C：內毒素是脂多醣（lipopolysaccharide, LPS）的脂質A，主要引發發炎反應；porins 的主要角色是物質通透，兩者功能不同。

D：纖毛是附著於宿主細胞的表面構造；porins 則嵌在外膜形成通道，並非纖毛蛋白質。

本題考點：革蘭氏陰性菌外膜（Gram-negative outer membrane）含 porins，供親水性小分子擴散；脂多醣（lipopolysaccharide, LPS）與纖毛（fimbriae）分別是發炎毒力因子與附著構造。

正解：單核球增生李斯特菌的辨識重點是可運動的革蘭氏陽性短桿菌。它可表現運動性，並能在低溫環境生長，故選 A。

B：此菌可侵入細胞並在細胞內存活，但不是絕對胞內寄生菌；它也能在細胞外培養基生長。

C：李斯特菌能在攝氏4度生長，這也是冷藏食品仍可能成為感染來源的原因；看似低溫可抑菌，但此菌是重要例外。

D：感染主要與受污染食物有關，也可經胎盤或產道母嬰傳播；飛沫並非主要傳染途徑。

本題考點：單核球增生李斯特菌（Listeria monocytogenes）為可運動革蘭氏陽性桿菌；兼性胞內菌（facultative intracellular bacterium）可在細胞內外生長；低溫生長（cold growth）是其食品安全特徵。

正解：化膿性鏈球菌軟組織感染的危險線索是進展迅速與組織壞死。侵襲性 A 群鏈球菌感染可造成壞死性筋膜炎，壞死組織使抗生素與免疫細胞難以到達，且可迅速併發毒性休克與敗血症，故選 C。

A：化膿性鏈球菌對青黴素通常仍具感受性，治療挑戰不是普遍的青黴素抗藥性。

B：此菌可以單獨造成嚴重軟組織感染，不能以常為混合感染解釋其最大危險性。

D：持續性感染不是此題侵襲性軟組織病變最急迫的問題；真正決定預後的是迅速壞死與全身性毒性反應。

本題考點：侵襲性 A 群鏈球菌感染（invasive group A streptococcal infection）可導致壞死性筋膜炎（necrotizing fasciitis）；感染源控制（source control）與迅速處置對組織壞死尤其重要。

正解：題目問錯誤敘述。炭疽桿菌的保護性抗原 PA 可與水腫因子或致死因子結合並協助其進入細胞，也是重要免疫原；說 PA 的免疫原效力較後兩者差，與其作為疫苗關鍵抗原的概念不符，故選 B。

A：莢膜由多聚-D-麩胺酸組成，具有抗吞噬作用，是炭疽桿菌的重要毒力因子，故此敘述正確。

C：致死毒素由 PA 與致死因子組成；致死因子具金屬蛋白酶活性，可干擾細胞訊號，故此敘述正確。

D：水腫毒素由 PA 與水腫因子組成；水腫因子具腺苷酸環化酶活性，使細胞內 cAMP 上升並造成水腫，故此敘述正確。

本題考點：炭疽毒素（anthrax toxin）由保護性抗原（protective antigen, PA）、水腫因子（edema factor）與致死因子（lethal factor）構成；PA 是毒素入細胞與免疫辨識的核心。

正解：結核分枝桿菌感染所需的細胞性免疫。控制胞內分枝桿菌主要靠 Th1 細胞活化巨噬細胞與形成肉芽腫，不是以 Th2 型反應為主，故錯誤敘述為 D。

A：細胞壁富含黴菌酸，使其保留抗酸染色，故抗酸性染色陽性正確。

B：結核分枝桿菌基因體的 G+C 含量高於大腸桿菌，此敘述正確。

C：黴菌酸是分枝桿菌細胞壁的關鍵脂質，與抗酸性及藥物通透性屏障有關，故正確。

本題考點：結核分枝桿菌（Mycobacterium tuberculosis）具黴菌酸（mycolic acids）與抗酸性（acid-fastness）；Th1 型免疫（Th1 immunity）以巨噬細胞活化控制胞內病原。

正解：神奈川試驗是偵測副溶血弧菌所產生的耐熱直接溶血素。該毒力因子為熱安定性直接溶血素（thermo-stable direct hemolysin, TDH），可造成特徵性溶血反應，故選 C。

A：莢膜多醣與某些細菌的抗吞噬性有關，但不是神奈川試驗判定的標的。

B：熱不安定性腸毒素是其他腸道病原常見的毒力概念；神奈川陽性特指 TDH 所致溶血。

D：脂多醣是革蘭氏陰性菌外膜成分，並不特異代表具有神奈川陽性的副溶血弧菌。

本題考點：神奈川試驗（Kanagawa phenomenon）用於副溶血弧菌（Vibrio parahaemolyticus）的毒力辨識；耐熱直接溶血素（thermo-stable direct hemolysin, TDH）是其主要相關毒素。

正解：題目問錯誤敘述，關鍵是 HTLV-1 感染後進展為成人 T 細胞白血病／淋巴瘤的機率很低，且通常有長潛伏期；並非約一半感染者會發病，故選 B。

A：HTLV-1 可經輸血、性接觸及母乳哺餵傳播，故此敘述正確。

C：AZT 與 interferon-α 的合併療法曾用於部分 ATLL 病人，故此敘述在本題脈絡下正確。

D：ATLL 屬侵襲性疾病，整體預後不佳，故此敘述正確。

本題考點：人類嗜T淋巴球病毒第1型（HTLV-1）可致成人 T 細胞白血病／淋巴瘤（adult T-cell leukemia/lymphoma, ATLL）；感染到發病具長潛伏期，僅少數感染者進展。

正解：反轉錄病毒科的分類。腫瘤病毒、慢病毒與泡沫病毒皆為反轉錄病毒的傳統分類；環狀病毒亞科不屬於反轉錄病毒科，故選 B。

A：腫瘤病毒亞科（Oncovirinae）是傳統反轉錄病毒分類中的一群，故不是答案。

C：慢病毒亞科（Lentivirinae）包含 HIV 等慢性進展型反轉錄病毒，故不是答案。

D：泡沫病毒亞科（Spumavirinae）亦為傳統反轉錄病毒分類的一群，故不是答案。

本題考點：反轉錄病毒（retrovirus）以反轉錄酶複製遺傳物質；慢病毒（lentivirus）、腫瘤病毒（oncovirus）與泡沫病毒（spumavirus）是傳統分類名稱。

正解：傳染性蛋白質對一般滅菌法高度耐受，器械去污須使用能破壞蛋白質的強處理。紫外線穿透力有限，對器械表面殘留 prion 的失活效果最不可靠，故最不能去除感染能力的是 D。

A：高壓滅菌可提供高溫高壓，較一般消毒強；雖然 prion 難以去除，但此法不是四者中最無效者。

B：次氯酸鹽是具氧化能力的強去污處理，可用於降低 prion 污染，故非最不能去除。

C：氫氧化鈉可使蛋白質變性，是 prion 器械去污常用的強鹼處理之一，故非答案。

本題考點：傳染性蛋白質（prion）對常規消毒具高度抗性；去污（decontamination）仰賴強鹼、強氧化處理或嚴格高壓滅菌，紫外線（ultraviolet irradiation）效果有限。

正解：題目問 HPV 的錯誤敘述。E1A 與 E1B 是腺病毒的早期蛋白；HPV 與致癌相關的早期蛋白主要是 E6、E7，會干擾 p53 與 Rb 等腫瘤抑制路徑，故選 C。

A：HPV 可感染皮膚及黏膜的上皮細胞，造成疣與相關上皮病變，故正確。

B：HPV 為無外套膜 DNA 病毒，故此敘述正確。

D：HPV-16 與 HPV-18 為高風險型別，與多種癌症形成有關，故正確。

本題考點：人類乳突瘤病毒（human papillomavirus, HPV）是無外套膜 DNA 病毒；HPV E6、E7 致癌蛋白（oncoproteins）分別干擾 p53 與 Rb 路徑。

正解：A 型與 E 型肝炎病毒主要經糞口途徑傳播，並非常經血液傳染，故錯誤敘述為 C。

A：A 型與 C 型肝炎病毒皆為正股 RNA 病毒，敘述正確。

B：B 型與 C 型肝炎病毒都有外套膜，敘述正確。

D：HBV 在細胞核內形成 cccDNA 並以其為轉錄模板；但前基因體 RNA 反轉錄成子代 DNA 的關鍵步驟在胞質核衣殼內。以廣義生活史而言，此選項指向其核內階段。

本題考點：A 型與 E 型肝炎病毒（hepatitis A and E viruses）主要為糞口傳播；B 型肝炎病毒（hepatitis B virus）有核內 cccDNA 階段與胞質核衣殼反轉錄；C 型肝炎病毒（hepatitis C virus）為具外套膜正股 RNA 病毒。

正解：HIV 的套膜糖蛋白前驅物經切割後產生表面的 gp120 與穿膜的 gp41；gp120 負責與 CD4 及共同受體結合，故選 A。

B：gp21 並非 HIV 的典型套膜蛋白名稱，不能取代 gp120 或 gp41。

C：p66 是 HIV 反轉錄酶的次單元，屬病毒複製酶，不是套膜蛋白。

D：p55 是 Gag 多蛋白前驅物，後續形成核心結構蛋白，並非套膜蛋白。

本題考點：HIV 套膜糖蛋白（HIV envelope glycoproteins）包括 gp120 與 gp41；反轉錄酶（reverse transcriptase）含 p66 次單元；Gag polyprotein 形成病毒核心結構。

正解：皮癬菌屬的形態鑑別中，表皮癬菌屬不產生小分生孢子，故選 B。它可形成大分生孢子，這點可與其他皮癬菌屬的分生孢子型態區分。

A：皮癬菌可經人與人接觸傳播，也可由動物或環境傳播，故「不會人傳人」錯誤。

C：小孢癬菌屬常形成具特徵的大分生孢子；看似「小孢」一名會令人誤以為缺少大分生孢子，但命名不代表只有小分生孢子。

D：毛癬菌屬通常產生較多小分生孢子，大分生孢子較少，故此敘述錯誤。

本題考點：皮癬菌（dermatophytes）可造成人傳人感染；表皮癬菌屬（Epidermophyton）不產生小分生孢子（microconidia）；分生孢子形態（conidial morphology）是實驗室鑑別重點。

正解：多烯類抗黴菌藥的關鍵是直接結合真菌細胞膜的麥角固醇。結合後形成膜孔、增加膜通透性，使細胞內電解質外漏，故選 A。

B：抑制14-α-脫甲基酶是 azole 類的機轉，會阻礙麥角固醇合成，非多烯類的直接膜作用。

C：抑制鯊烯環氧酶是 allylamine 類的機轉，造成鯊烯累積，非多烯類。

D：抑制1,3-β-葡聚醣合成是 echinocandin 類的機轉，作用在細胞壁而非麥角固醇。

本題考點：多烯類（polyenes）直接結合麥角固醇（ergosterol）破壞細胞膜；azole 類抑制14-α-demethylase；echinocandins 抑制1,3-β-glucan 合成。

正解：真菌真正菌絲的兩種基本型態依有無橫隔區分：有隔膜者為隔菌絲，缺乏橫隔、細胞質連續而多核者為多核體菌絲，故選 A。

B：發芽管是酵母菌萌發時形成的管狀延伸，不是與隔菌絲並列的兩種基本菌絲型態。

C：假菌絲是酵母細胞延長後相連的外觀，並非真正菌絲的基本分類之一。

D：鎖狀連接是部分擔子菌菌絲的特殊構造，不能作為真菌菌絲的基本二分法。

本題考點：真菌菌絲（hyphae）分為隔菌絲（septate hyphae）與多核體菌絲（coenocytic hyphae）；假菌絲（pseudohyphae）與發芽管（germ tube）是酵母型真菌的相關形態。

正解：四個選項中，無細胞疫苗是現行百日咳疫苗類型，含精製的百日咳抗原而非完整活菌，故選 A。採無細胞疫苗的地區包括臺灣；全球仍並用全細胞與無細胞疫苗。

B：脂多醣是革蘭氏陰性菌外膜成分，具內毒素活性，不是百日咳疫苗主要組成。

C：常規預防並非使用減毒活百日咳疫苗；百日咳疫苗可為無細胞或全細胞製劑。

D：莢膜多醣不是百日咳桿菌疫苗的主要抗原組成。

本題考點：無細胞百日咳疫苗（acellular pertussis vaccine）含選定百日咳抗原；全細胞百日咳疫苗（whole-cell pertussis vaccine）在部分地區仍使用；博德氏百日咳桿菌（Bordetella pertussis）為呼吸道細菌病原。

正解：題目問錯誤的抗病毒免疫反應。CD8 T 細胞辨識 MHC class I 呈獻的病毒胜肽後，以細胞毒殺機制清除感染細胞；抗體依賴性細胞毒殺（ADCC）主要由 NK 細胞透過 Fc 受體辨識抗體包被標的來執行，因此 C 錯誤。

A：感染早期可誘發第一型與第三型干擾素，促使周邊細胞進入抗病毒狀態，故正確。

B：NK 細胞屬早期先天免疫效應細胞，可在數小時至數天內殺死感染細胞，故正確。

D：B 細胞活化後分化為漿細胞並分泌抗體，抗體可中和病毒、限制擴散，故正確。

本題考點：CD8 T 細胞（cytotoxic T cell）以 T 細胞受體辨識抗原後殺死感染細胞；抗體依賴性細胞毒殺（antibody-dependent cellular cytotoxicity, ADCC）主要由自然殺手細胞（natural killer cell, NK cell）執行；干擾素（interferon）啟動早期抗病毒狀態。

正解：直接干擾 C9 聚合。CD59 會結合膜攻擊複合物形成過程中的末端補體成分，阻止 C9 聚合與膜孔形成，故選 A。

B：MCP（CD46）作為補體因子 I 的輔因子，促進 C3b 與 C4b 失活，不是直接抑制 C9 聚合。

C：DAF（CD55）加速 C3/C5 轉化酶解離，作用較早，並非末端 MAC 的 C9 聚合步驟。

D：C1 inhibitor 抑制 C1r、C1s 等早期補體活化蛋白酶，並不直接干擾 C9 聚合。

本題考點：膜攻擊複合物（membrane attack complex, MAC）由末端補體形成膜孔；CD59（protectin）直接阻止 C9 polymerization；CD46 與 CD55 分別調控較早期的補體活化。

正解：專業抗原呈獻細胞將外源性抗原處理後呈獻給 CD4 T 細胞，必須大量表現 MHC class II 分子；CD4 的共同受體正是辨識 MHC class II，故選 B。

A：MHC class I 幾乎表現於所有有核細胞，主要將內源性抗原呈獻給 CD8 T 細胞，不能解釋對 CD4 T 細胞的專業呈獻。

C：MHC class III 區域含多種免疫相關基因，但不編碼用來呈獻胜肽給 T 細胞的 MHC 呈獻分子。

D：模式辨識受體可協助吞噬細胞辨認病原，但其作用不是直接向 CD4 T 細胞呈獻已處理抗原。

本題考點：專業抗原呈獻細胞（professional antigen-presenting cells）以 MHC class II 呈獻外源性抗原給 CD4 T cells；MHC class I 主要呈獻內源性抗原給 CD8 T cells；模式辨識受體（pattern recognition receptors）負責先天病原辨識。

正解：題目問抗體多樣性的錯誤敘述。B 細胞發育時的 V(D)J 重組可藉組合多樣性與連接多樣性產生不同抗原結合位；同種型轉換改變的是重鏈恆定區與效應功能，通常不改變既有抗原結合特異性，因此不構成此意義下的抗體多樣性，故選 D。

A：Tonegawa 因闡明抗體多樣性的遺傳學原理而獲諾貝爾生理學或醫學獎，此敘述正確。

B：抗體多樣性的重要來源發生於 B 細胞發育期間，故正確。

C：V(D)J 片段的不同組合及連接處變異，分別形成組合多樣性與連接多樣性，故正確。

本題考點：V(D)J 重組（V(D)J recombination）產生組合多樣性（combinatorial diversity）與連接多樣性（junctional diversity）；同種型轉換（isotype switching）改變抗體恆定區與效應功能，不改變抗原特異性。

正解：CTLA-4 與 PD-1 為 T 細胞免疫檢查點。CTLA-4 是活化 T 細胞的抑制性受體，並非腫瘤細胞累積突變後表現來抑制 T 細胞；腫瘤常以 PD-L1 等配體逃避免疫，故錯誤為 B。

A：腫瘤特異抗原經 MHC class I 呈現，可被 CD8+ 毒殺性 T 細胞辨識並殺傷，敘述正確。

C：自然殺手細胞可辨識 MHC class I 降低的腫瘤細胞；它看似不具專一性，仍是重要腫瘤監視機制。

D：抗 CTLA-4 或 PD-1 抗體可解除 T 細胞抑制訊號，增強抗腫瘤反應，敘述正確。

本題考點：免疫檢查點（immune checkpoint）——CTLA-4、PD-1 抑制 T 細胞反應；腫瘤免疫監視（tumor immunosurveillance）由 CD8+ T 細胞與自然殺手細胞共同參與。

正解：不同抗體亞類與 Fc 受體的結合具有選擇性。不同 IgG subclasses 對同一 Fc 受體的親合力不相同，這正是不同 isotype 產生不同效應功能的原因，故 B 錯誤。

A：Fc 受體可為單體，也可結合多亞基複合體傳遞訊號，敘述正確。

C：游離抗體可結合 Fc 受體，但抗原結合後形成免疫複合體、交聯受體，才有效傳遞活化或抑制訊號。

D：吞噬細胞可同時以 Fc 受體辨識抗體、以 CR1 辨識補體，協同增強吞噬，敘述正確。

本題考點：Fc 受體（Fc receptor）——辨識抗體 Fc 區並介導調理吞噬；抗體亞類（antibody subclasses）的 Fc 受體親合力不同。

正解：黏膜對食物抗原的免疫反應。黏膜相關淋巴組織的 B 細胞主要分泌 IgA；分泌型 IgA 可在腸腔結合抗原、阻止其穿越上皮，故選 B。

A：IgG 主要存在血液與組織液，負責調理吞噬、活化補體及胎盤轉移，非黏膜主要抗體。

C：IgM 是初次體液免疫早期抗體，五聚體有利補體活化，非主要黏膜分泌物。

D：IgD 主要與 IgM 表現在初始 B 細胞表面，血中與分泌量皆低。

本題考點：分泌型 IgA（secretory IgA）——腸道與呼吸道黏膜分泌物的主要抗體；黏膜免疫（mucosal immunity）以阻擋抗原為要。

正解：結核桿菌為巨噬細胞內病原體。它可抑制吞噬體成熟以及吞噬體和溶酶體融合，避開酸性與酵素殺菌環境而存活，故選 D。

A：antigenic drift 是病毒抗原因基因突變改變的典型機制，不是結核桿菌主要策略。

B：gene conversion 是部分病原體的基因重組式抗原變異，與結核桿菌的關鍵細胞內逃脫不符。

C：阻斷 MHC class I pathway 是病毒逃避 CD8+ T 細胞的常見方式，不是本菌主要機轉。

本題考點：結核桿菌（Mycobacterium tuberculosis）——抑制吞噬體－溶酶體融合（phagosome-lysosome fusion）；巨噬細胞活化（macrophage activation）可控制細胞內病原體。

正解：tumor immunoediting 的核心是免疫壓力篩選能逃避免疫辨識的腫瘤克隆，而非單純增強 T 細胞毒殺使腫瘤縮小。D 描述的是免疫清除的結果，非免疫編輯造成逃脫的核心，故為錯誤。

A：「導致」只能寬解為長期免疫選擇壓力使既有或新生突變株被選出、累積並顯現；免疫系統本身不直接造成突變。

B：免疫壓力可選出抗原表現下降或消失的腫瘤細胞，是典型結果。

C：免疫選擇可改變腫瘤抗原性與細胞特性，形成較具逃脫能力的細胞。

本題考點：腫瘤免疫編輯（tumor immunoediting）包括 elimination、equilibrium、escape；免疫選擇（selection）不同於致突變（mutagenesis）；免疫壓力可選出低免疫原性腫瘤克隆。

正解：移植後 10 分鐘內排斥，屬超急性排斥。受贈者已有針對供者 ABO 或 HLA 的抗體時，抗體立即結合移植物內皮、活化補體並造成血栓與缺血，故選 C。

A：MHC class I 不合可引起排斥，但急性細胞性排斥需 T 細胞活化與浸潤，無法解釋數分鐘反應。

B：MHC class II 不合可參與同種異體辨識，卻不是立即血管性排斥的直接原因。

D：H 抗原不合有組織相容性意義，但本題關鍵是既存抗體而非單純抗原不合。

本題考點：超急性排斥（hyperacute rejection）——由既存 anti-donor antibody 引起；補體活化（complement activation）造成血管內皮損傷與血栓。

正解：rituximab 為 anti-CD20 monoclonal antibody。CD20 表現在多數成熟 B 細胞表面，rituximab 可經補體與抗體依賴性細胞毒殺去除 B 細胞，故選 C。

A：CD4 T 細胞以 CD4 為主要標記，並非 rituximab 的 CD20 標的。

B：CD8 T 細胞負責細胞毒殺，通常不表現 CD20，故非主要去除對象。

D：dendritic cell 主要負責抗原呈現，並非 CD20 陽性 B 細胞。

本題考點：CD20（cluster of differentiation 20）——多數成熟 B 細胞的表面標記；rituximab 可造成 B-cell depletion。

正解：生食後慢性嚴重腹瀉、低蛋白血症與電解質流失。菲律賓毛線蟲寄生小腸並可自體感染，造成慢性腸炎、吸收不良與蛋白流失，故選 A。

B：海獸胃線蟲與生魚片關聯很強，因而看似合理；但多造成急性胃腸疼痛或過敏，通常不致長期蛋白流失。

C：旋毛蟲由未熟豬肉或野味傳播，幼蟲入肌肉後以肌痛、發燒為主，不是慢性吸收不良。

D：有棘頜口線蟲常造成游走性皮下病灶或異位侵犯，與本題腸道蛋白流失不符。

本題考點：菲律賓毛線蟲病（capillariasis）——自體感染可致慢性小腸病變；蛋白流失性腸病（protein-losing enteropathy）合併低白蛋白與電解質異常。

正解：廣東住血線蟲可由受污染生菜等生食媒介傳播。生菜可能遭帶幼蟲的蝸牛、蛞蝓或分泌物污染，食入後可以感染；C 稱不會感染，故錯誤。

A：幼蟲可移行中樞神經系統，引發嗜伊紅性腦膜炎，是典型表現。

B：腦脊髓液中發現蟲體可作為確診證據，雖不容易取得，敘述仍正確。

D：腦脊髓液嗜酸性白血球增加是嗜伊紅性腦膜炎的重要線索。

本題考點：廣東住血線蟲（Angiostrongylus cantonensis）——可經受污染蔬菜感染；嗜伊紅性腦膜炎（eosinophilic meningitis）可見腦脊髓液 eosinophil 增加。

正解：顆粒性包生絛蟲在人類形成 hydatid cyst。人吞入蟲卵後，六鉤幼蟲經門脈循環，最常停留在肝臟形成包生囊，故選 B。

A：人類主要攝入犬科糞便污染的蟲卵感染，不是吃未熟羊肉。

C：肺泡狀浸潤性多腔病灶較符合多房性包生絛蟲，不是本蟲的典型單房囊腫。

D：人類為中間宿主，不會發育為腸道成蟲排卵，糞便不會檢出 oncosphere 卵。

本題考點：包生囊病（hydatid disease）——Echinococcus granulosus 感染由攝入蟲卵引起；人類是偶然中間宿主，肝臟最常受累。

正解：「最不可能」在腦部形成異位病變。薑片蟲成蟲主要寄生於小腸，沒有典型進入腦部的異位移行途徑，故選 C。

A：日本血吸蟲卵可隨血流栓塞並造成肉芽腫，少數可累及中樞神經。

B：衛氏肺吸蟲雖以肺部病灶著名，幼蟲異位移行至腦部可造成嚴重腦肺吸蟲病。

D：異形異形吸蟲的蟲卵罕見時可隨循環到達中樞神經系統，仍有異位病變可能。

本題考點：異位寄生（ectopic lesion）——寄生蟲或蟲卵可移行至非典型器官；薑片蟲（Fasciolopsis buski）主要侷限於腸道。

正解：官方答案為 B；惟黑水熱的確立特徵是大量血管內溶血與血紅素尿，確切機轉未定。（B）是各選項中最接近歷史上免疫介導假說的敘述，故依官方答案選 B。

A：三日瘧相關腎絲球腎炎主要與免疫複合體沉積有關，不是原蟲直接沉積。

C：熱帶脾腫大症候群與慢性免疫刺激及多株 B 細胞反應有關，非 T 淋巴球大量增生。

D：惡性瘧可合併低血糖，但選項以低血壓快速下降作核心因果解釋不正確。

本題考點：黑水熱（blackwater fever）以嚴重血管內溶血與血紅素尿為特徵；瘧疾腎病（malarial nephropathy）可與免疫複合體（immune complex）相關；黑水熱機轉仍有爭議。

正解：誤食受感染的貓、狗蚤。犬複殖器絛蟲以蚤為中間宿主，囊尾蚴隨感染蚤被吞入後在小腸發育為成蟲，故選 B。

A：犬蛔蟲由含蟲卵的土壤、食物或犬糞污染物傳播，不經蚤。

C：犬鉤蟲多由感染性幼蟲經皮膚侵入，不由誤食蚤傳播。

D：菲律賓毛線蟲與生食小魚等感染期幼蟲有關，不經貓狗蚤。

本題考點：犬複殖器絛蟲（Dipylidium caninum）——蚤（flea）是中間宿主；囊尾蚴（cysticercoid）隨感染蚤進入人體。

正解：采采蠅叮咬傳播。采采蠅是非洲錐蟲病媒介，可傳播岡比亞錐蟲並引起西非型人類非洲錐蟲病，故選 C。

A：熱帶利什曼原蟲由白蛉（sandfly）傳播，主要造成皮膚利什曼病。

B：杜氏利什曼原蟲同樣由白蛉傳播；它與錐蟲同為原蟲而看似合理，但媒介不同。

D：枯西氏錐蟲由錐蝽（triatomine bug）傳播，造成美洲錐蟲病。

本題考點：非洲錐蟲病（African trypanosomiasis）——Trypanosoma brucei gambiense 的媒介是采采蠅（tsetse fly）；病媒昆蟲是寄生蟲辨識線索。

正解：病例對照研究由疾病狀態回溯暴露。病例與對照的選入方式可改變暴露分布，選擇性偏差是其相較世代研究的重要缺點，故選 A。

B：病例對照研究通常較快，特別適合潛伏期長或罕見疾病；更長研究時間反而較像世代研究。

C：病例對照研究通常需要較少樣本，因可直接選病例並抽取對照。

D：同一疾病可回溯多種暴露，故能探討多重病因；它較受限的是不能直接估計發生率。

本題考點：病例對照研究（case-control study）——效率高但易有 selection bias 與 recall bias；世代研究（cohort study）由暴露追蹤結局。

正解：分層抽樣所得比例：年輕人為 42/100=0.42，老年人為 22/100=0.22。直接合併為 64/200=0.32，忽略兩組在目標母群體中的實際比例；未知年齡結構時，不能以此代表全人口罹患率，故 D 最不恰當。

A：樣本彼此互相傳染會破壞獨立性，避免明顯群聚是合理考量。

B：將 0.42 作為年輕人母群體估計並進行推論，需考慮機率相近與樣本獨立等假設。

C：安養中心住民共享暴露，可產生群聚效應；即使隨機抽樣，亦不宜視為獨立樣本。

本題考點：分層估計（stratified estimation）——各層比例不可任意合併；獨立性（independence）與群聚效應（clustering effect）影響推論。

正解：依題目指定以 95% 信賴區間比較。A 校為 94～98，C 校為 100～106；A 的上限 98 小於 C 的下限 100，區間不重疊，依本題判讀法可視為顯著差異，故選 B。

A：A 校與 B 校在 98 相接，不能依區間不重疊規則判為顯著。

C：B 校 98～106 與 D 校 104～108 重疊於 104～106。

D：C 校 100～106 與 D 校 104～108 重疊於 104～106。

本題考點：信賴區間（confidence interval）——本題以 95% CI 不重疊作粗略比較；正式比較平均數差異應直接對差值建立信賴區間。

正解：懸浮微粒與 CO2 的輻射效應方向不同。CO2 主要造成增溫；多數氣膠與懸浮微粒散射日照而具冷卻效應，並非與 CO2 一致且相加，故 B 最不恰當。

A：水蒸氣之外，CO2 是人為長期全球暖化最重要的溫室氣體之一。

C：全球暖化增加熱傷害、病媒疾病與極端氣候災害，是重大健康議題。

D：京都議定書主要促進溫室氣體減量，以因應氣候變遷。

本題考點：輻射強迫（radiative forcing）——CO2 造成增溫；氣膠（aerosol）多具冷卻效應；氣候變遷（climate change）帶來健康風險。

本題經考選部公告一律給分。(D)「臺灣提供自來水後砷暴露風險即明顯下降」與(B)「砷暴露也提高膀胱、肝、肺及腎癌風險」何者為「最不恰當」認定分歧：(D)雖大方向正確，惟部分偏鄉仍存在地下水或私井使用而風險未必全面下降；(B)砷致癌部位教材多聚焦皮膚癌、肺癌、膀胱癌，肝癌與腎癌之關聯性證據較弱，兩者皆可能被判為敘述不夠精確。(A)烏腳病與含砷地河井水關聯、(C)毛髮指甲可作暴露評估工具皆為公認事實，可先排除。作答以現行公共衛生學砷暴露流行病學資料為準。

正解：肝血管肉瘤的特定職業暴露。氯乙烯是石化與聚氯乙烯相關產業的重要致癌暴露，與肝血管肉瘤有典型關聯，故選 C。

A：二異氰酸甲苯可造成職業性氣喘與呼吸道刺激，非肝血管肉瘤典型病因。

B：錳鐵熔煉可有金屬燻煙及神經、呼吸系統危害，非此肝腫瘤的特徵關聯。

D：鉛蓄電池回收可導致鉛的血液、神經及腎臟毒性，卻非肝血管肉瘤經典暴露。

本題考點：肝血管肉瘤（hepatic angiosarcoma）——應聯想到 vinyl chloride 職業暴露；職業流行病學（occupational epidemiology）常考特定腫瘤－化學暴露配對。

正解：「8 小時日時量平均容許濃度」，其標準工作暴露情境是每天 8 小時、每週 40 小時。將每日 8 小時乘以每週 5 天，得到 40 小時／週；此一時間基準下，多數工作者在整個工作生涯的暴露不預期出現不良健康效應，故選 C。

A：每週 48 小時且工作 6 天，已超過 8 小時日時量平均容許濃度所採用的標準每週工時；暴露時間增加會使累積暴露量上升，不能直接套用原容許濃度。

B：每週 44 小時、工作 5 天，平均每日 8.8 小時，超過每日 8 小時的定義。它看似接近標準工時，卻仍不是此容許濃度的基準條件。

D：每週 42 小時、工作 5 天，平均每日 8.4 小時，也非每日 8 小時、每週 40 小時的標準暴露條件。

本題考點：時間加權平均容許濃度（time-weighted average, TWA）以 8 小時／日、40 小時／週為典型職業暴露基準；累積暴露（cumulative exposure）會隨濃度與暴露時間增加而增加。

正解：「最不恰當」。健康城市（healthy city）不是達成後固定不變的結果，而是居民、部門與城市持續辨識問題、設定優先順序、採取行動並改善環境的參與過程；（A）說它與過程無關，違反此核心精神，故選 A。

B：健康城市強調由地方依自身健康需求、資源與優先次序發展行動方案，而非由外部一體適用地指定，因此此敘述適當。

C：城市與鄉鎮之間的支持、合作、學習與交流，有助分享健康促進經驗及縮小資源差距，符合健康城市網絡的精神。

D：健康城市關注健康公平與永續發展，世界資源的公平分配會影響不同社群的健康機會，因此此敘述並非不當。

本題考點：健康城市（healthy city）是持續的健康促進（health promotion）過程；社區參與（community participation）與健康公平（health equity）是其重要原則。

正解：區分「想運動但尚未行動」與「已做準備、尚未規律運動」。I 已有改變意願但未採取行為，屬沉思期（contemplation phase）；II 已購買運動器材、正在為行為改變做具體準備，但尚未持續規律執行，屬準備期（preparation phase），故選 C。

A：I 並非懵懂期（pre-contemplation phase），因為懵懂期通常尚未意識到問題或無意改變；題幹明示其「想運動」。II 的準備期判讀正確，但整組仍錯。

B：I 尚未做出具體的行動安排，不能算準備期；II 也尚未規律進行運動，未達行動期（action phase）。購買器材看似已開始運動，實際上只是準備行為。

D：I 的沉思期正確，但 II 尚未規律持續運動，不能歸為行動期。

本題考點：跨理論模式（transtheoretical model）中的行為改變階段：懵懂期（pre-contemplation）、沉思期（contemplation）、準備期（preparation）與行動期（action）；有意願不等於已行動。

正解：「最不恰當」及「一律會被檢察官起訴」。使用毒品遭查獲後，是否起訴仍須依個案的法定要件、處遇程序及檢察官處分判斷，不能以使用第一級至第三級毒品就概括斷言一律起訴，故選 C。題幹援引「最新」法規分級，該部分具有時效性；本題對 C 的絕對化敘述判讀較有把握，但未逐條核對現行法規，故列 low。

A：K 他命在題目所依毒品分級中屬第三級毒品，這是分級知識的敘述，並非本題最不恰當之處。

B：外向、尋求刺激與新奇等特質，可能增加青少年接觸或嘗試物質的風險；此為風險因子描述，並非表示具有該特質者必然使用毒品。

D：美沙冬（methadone）可在指定治療架構下用於鴉片類物質使用障礙的替代治療（opioid agonist treatment），以減少戒斷與非法鴉片類使用，敘述適當。

本題考點：物質使用防制（substance use prevention）須區分風險因子與必然因果；替代治療（opioid agonist treatment）可用於鴉片類物質使用障礙；毒品分級與司法處遇屬法規時效敏感事項。

正解：青少年長期觀看媒體暴力內容後，把媒體描繪的世界視為社會真實，進而形成暴力相關認知與行為。這正是涵化理論（cultivation theory）：長期、重複的媒體訊息會逐漸涵化受眾對社會現實的看法，故選 C。

A：創新擴散（diffusion of innovation）探討新觀念或技術如何經由傳播管道，在特定時間內被社會系統成員採納；題幹不是在描述採納創新。

B：媒體倡導（media advocacy）是運用媒體影響公共議程、政策或環境改變的策略，重點是倡議者如何使用媒體，不是受眾長期觀看後的現實觀形成。

D：知溝理論（knowledge gap theory）關注不同社經地位族群獲取資訊速度不同而造成知識差距，無法解釋題幹所述的媒體世界觀內化。

本題考點：涵化理論（cultivation theory）說明長期媒體曝露如何形塑社會真實知覺；健康傳播（health communication）理論須區分受眾效果與媒體倡議（media advocacy）。

正解：傷害防制的涵蓋範圍。傷害防制（injury prevention and control）同時處理非蓄意傷害與蓄意傷害；（A）卻把它定義成只預防家暴、兒虐、自殺等蓄意傷害，遺漏交通事故、跌倒、溺水等非蓄意傷害，範圍過度限縮，故選 A。

B：傷害的成因牽涉個人、產品、道路與居住環境、執法、教育及媒體，因此需要跨專業合作，此敘述適當。

C：宿主（host）－致因（agent）－環境（environment）的流行病學三角模式，可延伸分析傷害事件中的易受傷者、能量或致傷因子及環境條件，作為防制策略架構，敘述正確。

D：找出造成傷亡事件的原因並降低傷害後果，屬傷害控制的核心工作；「事故」用語雖常使人誤以為不可預防，但傷害防制正是要辨識可介入的原因。

本題考點：傷害防制（injury prevention and control）涵蓋蓄意與非蓄意傷害；流行病學三角（epidemiologic triad）可用於分析宿主、致因與環境危險因子；跨部門合作（multisectoral collaboration）是防制基礎。

正解：支付「基準單位最大」且對提供者的節約誘因最大。論人計酬（capitation）以每名受照護人於約定期間的整體照護為支付單位，提供者獲得固定額度後須在其中配置服務，單位範圍最大，節約誘因也最強，故選 D。

A：論量計酬（fee-for-service）以單項服務為單位，單位最小，服務量增加通常增加收入，反而容易產生增加服務的誘因。

B：論日計酬（per diem payment）以住院日或照護日為單位，涵蓋範圍大於單項服務，但小於整個病例或人頭期間；可能有延長住院日的誘因。

C：論病例計酬（case payment）以一次病例或住院事件為單位，會鼓勵控制該次照護成本，但仍小於跨期間、跨服務的人頭支付範圍。

本題考點：支付制度（provider payment system）的單位由小至大可概念化為論項、論日、論病例、論人；論人計酬（capitation）移轉的財務風險較大，節約誘因也較強。

正解：世界衛生組織的「主要功能不包含技術合作」。世界衛生組織（World Health Organization, WHO）提供技術合作與技術支援，協助會員國建立公共衛生能力、制定政策與應對疾病威脅；（B）將技術合作排除在外，故為最不恰當的敘述，選 B。

A：世界衛生大會（World Health Assembly）是 WHO 的最高決策機關，會員國透過它審議政策、預算與重要衛生議題，敘述正確。

C：WHO 是聯合國體系中的專門機構（specialized agency），其設立宗旨為促進全球健康，敘述正確。

D：經費的穩定性、資源配置與組織運作效率，都是 WHO 推動全球衛生工作時面臨的重要挑戰，敘述適當。

本題考點：世界衛生組織（World Health Organization, WHO）的治理核心是世界衛生大會（World Health Assembly）；技術合作（technical cooperation）與全球衛生協調（global health coordination）均為其重要功能。

正解：平衡計分卡中「財務構面」與領先、落後指標的關係。財務結果通常反映已發生的營運成果，屬落後指標（lagging indicator）；能驅動未來財務成果的顧客、內部流程及學習成長指標較具領先性，因此（C）稱財務構面為領先指標不恰當，故選 C。

A：平衡計分卡（balanced scorecard）的目的之一，就是把抽象策略轉換成可執行、可衡量的目標與行動，敘述正確。

B：典型四構面為財務、顧客、內部流程、學習與成長，彼此以因果關係連結，敘述正確。

D：非營利組織可依其使命與管理需要調整或增列構面；員工授權程度可作為強化組織能力的衡量面向，並非違反平衡計分卡的彈性。

本題考點：平衡計分卡（balanced scorecard）將策略轉為衡量與行動；領先指標（leading indicator）多反映未來成果的驅動因素，財務成果通常是落後指標（lagging indicator）。

正解：HLA-B*5701 與嚴重廣泛性皮疹、水疱的藥物過敏反應。abacavir 使用前檢測 HLA-B*5701，可辨識高風險者並避免 abacavir hypersensitivity reaction；此反應可有發燒、皮疹及多器官症狀，故選 C。

A：amoxicillin 可引起過敏反應，但並非以 HLA-B*5701 作為用藥前的標準篩檢標記。

B：carbamazepine 的嚴重皮膚不良反應與特定 HLA 等位基因相關，但不是 HLA-B*5701；它看似同為基因篩檢題，關鍵在 HLA 標記與藥物的配對不同。

D：allopurinol 的嚴重皮膚不良反應也有相關 HLA 標記，但不是題目指定的 HLA-B*5701，因此不符。

本題考點：藥物基因體學（pharmacogenomics）可用 HLA 基因型預防嚴重藥物過敏；HLA-B*5701 與 abacavir hypersensitivity reaction 的配對是經典考點。

正解：amoxicillin 的抗藥性機轉。amoxicillin 是 β-內醯胺類抗生素，細菌產生 β-內醯胺酶（β-lactamase）可水解其 β-內醯胺環而使藥物失活，這是其重要抗藥性機轉，故選 C。

A：ampicillin 的口服吸收會受食物影響，通常宜於空腹服用；amoxicillin 受食物影響較小。把兩者都說成不受飲食影響，忽略了 ampicillin 的差異。

B：dicloxacillin 為耐酸的 penicillinase-resistant penicillin，口服吸收不佳並非因在酸性環境不穩定；食物可進一步降低其吸收。

D：nafcillin 主要經肝膽途徑清除，並非以腎臟排泄為主，因此腎功能不全時的處理與典型腎排泄 penicillin 不同。

本題考點：β-內醯胺酶（β-lactamase）可破壞 β-內醯胺抗生素；口服 penicillin 的吸收（oral absorption）須區分食物影響；nafcillin 以肝膽清除（hepatobiliary elimination）為主。

正解：同時作用於腫瘤細胞與 T 細胞的單株抗體。catumaxomab 是雙特異性抗體（bispecific antibody），可辨識腫瘤細胞的 EpCAM 與 T 細胞的 CD3，並藉由其 Fc 區域招募免疫效應細胞，使 T 細胞對腫瘤產生細胞毒性作用，故選 C。

A：alemtuzumab 作用於 CD52，會造成顯著淋巴球耗竭（lymphocyte depletion），因此不是「較無引發淋巴細胞減少疑慮」。

B：bevacizumab 抑制 VEGF，可影響傷口癒合；術後立即投藥會增加傷口癒合相關風險，不能據此說適用於術後即時治療。

D：cetuximab 阻斷 EGFR，但 ramucirumab 阻斷的是 VEGF receptor 2，不是腫瘤細胞 EGFR；兩者看似都屬標靶抗體，靶點卻不同。

本題考點：雙特異性抗體（bispecific antibody）可橋接腫瘤與免疫細胞；抗血管新生治療（anti-angiogenic therapy）可能影響傷口癒合；標靶治療（targeted therapy）必須精確辨識受體靶點。

正解：「抑制 topoisomerase II」並導致 DNA 斷裂。idarubicin 是 anthracycline 類藥物，可嵌入 DNA 並抑制 topoisomerase II，使 DNA 雙股斷裂累積而產生抗腫瘤作用，故選 C。

A：busulfan 是烷化劑（alkylating agent），藉 DNA 交聯干擾複製與轉錄，不是 topoisomerase II 抑制劑。

B：cyclophosphamide 經代謝活化後形成具烷化作用的代謝物，主要造成 DNA 交聯，機轉不同於 topoisomerase II 抑制。

D：methotrexate 抑制 dihydrofolate reductase，減少四氫葉酸並抑制核苷酸合成；它看似也會阻礙 DNA 合成，但不直接抑制 topoisomerase II。

本題考點：topoisomerase II inhibitors 使 DNA 斷裂增加；anthracyclines 如 idarubicin 的機轉包括 DNA intercalation 與 topoisomerase II inhibition；烷化劑（alkylating agents）則以 DNA 交聯為主。

正解：題幹同時給出 CMF、pyrimidine 類似物與抑制 thymidylate synthase。CMF 為 cyclophosphamide、methotrexate、5-fluorouracil 的合併療法；其中 5-fluorouracil 是 pyrimidine analogue，其活性代謝物可抑制 thymidylate synthase，阻斷 dTMP 生成，故選 A。

B：cytarabine 也是 pyrimidine 類似物，但主要抑制 DNA polymerase，且不是 CMF 中的 fluorouracil 成分，不能只因同屬 pyrimidine analogue 就選它。

C：methotrexate 是 CMF 的 M 成分，但它是葉酸類似物（folate analogue），主要抑制 dihydrofolate reductase，不符合題幹指定的 pyrimidine 類似物與 thymidylate synthase 抑制機轉。

D：vincristine 為 vinca alkaloid，抑制微管聚合而阻斷有絲分裂，既非 pyrimidine 類似物，也不在 CMF 組合中。

本題考點：CMF chemotherapy 包含 cyclophosphamide、methotrexate、5-fluorouracil；5-fluorouracil 是 pyrimidine analogue，經活化後抑制 thymidylate synthase；抗代謝藥（antimetabolites）須依其核酸或葉酸靶點辨識。

正解：「何者錯誤」與 sumatriptan 的 5-HT1B/1D 作用。sumatriptan 是 5-HT1B/1D receptor agonist，不是拮抗劑；其活化受體可使顱內血管收縮並抑制三叉神經相關傳遞，因此（A）錯誤，故選 A。

B：sumatriptan 與 SSRI 併用可能增加 serotonin syndrome 的風險，雖然實際風險須依個案用藥評估，但此警示方向正確，故非答案。

C：sumatriptan 具有血管收縮作用，冠狀動脈疾病病人可能發生缺血性風險，屬使用禁忌或應避免的族群，敘述正確。

D：其治療偏頭痛的作用包含顱內血管收縮；這看似與「偏頭痛是血管問題」的舊式簡化說法混淆，但血管收縮確是其受體致效後的重要藥理效應。

本題考點：triptans 是 5-HT1B/1D receptor agonists；sumatriptan 可造成血管收縮（vasoconstriction），冠狀動脈疾病為重要禁忌；serotonin syndrome 是併用血清素性藥物時的交互作用風險。

正解：「何者錯誤」及 fenofibrate 對 lipoprotein lipase 的作用。fenofibrate 活化 PPAR-α，會增加 lipoprotein lipase 的表現與活性、促進三酸甘油脂富含脂蛋白的清除；（D）稱其抑制 lipoprotein lipase，方向相反，故選 D。

A：PPAR-α 活化可促進肝臟脂肪酸氧化，減少三酸甘油脂生成，敘述正確。

B：fenofibrate 的主要受體靶點即 PPAR-α（peroxisome proliferator-activated receptor-alpha），敘述正確。

C：fibrate 類可能造成肌肉病變及肝功能異常，尤其合併其他增加肌毒性藥物時更應留意，敘述正確。

本題考點：fibrates 為 PPAR-α agonists；PPAR-α 活化會增加脂肪酸氧化與 lipoprotein lipase activity；不良反應包括 myopathy 與肝功能異常。

正解：官方答案為 C；惟 EPO receptor 活化後可經 JAK2 與 Ras/MAPK 路徑誘發 ERK1/2 訊息，故（C）本身不構成明確錯誤。本題官方答案與學理有爭議，依題庫答案填 C。

A：darbepoetin alfa 是經修飾、作用較持久的 erythropoietin 類似物，敘述正確。

B：EPO 類藥物可增加紅血球量與血液黏稠度，重要不良反應包括高血壓與血栓栓塞風險。

D：EPO 促進紅血球系祖細胞的存活、增殖與分化，增加紅血球生成。

本題考點：erythropoietin, EPO 促進 erythropoiesis；EPO receptor 可連結 JAK2/STAT 與 Ras/MAPK/ERK；EPO 類藥物的重要風險包括 hypertension 與 thrombosis。

正解：desmopressin 的「促進凝血」機轉。desmopressin 作用於內皮細胞的 V2 receptor，促使儲存的 von Willebrand factor 與 factor VIII 釋放到循環中，提升 factor VIII 濃度並改善初級止血，故選 B。

A：促進 plasminogen 活化會增加纖維蛋白溶解（fibrinolysis），方向是促進血栓分解，而非 desmopressin 的止血機轉。

C：desmopressin 活化 V2 receptor 後會增加細胞內 cyclic AMP 訊號，而不是增加 cyclic AMP 的分解。

D：ADP receptor 活化屬血小板 ADP 訊號的一環，並非 desmopressin 促進 factor VIII 與 von Willebrand factor 釋放的主要機轉。

本題考點：desmopressin 是 vasopressin V2 receptor agonist；它可促進 von Willebrand factor 與 factor VIII release；fibrinolysis 與 platelet ADP signaling 並非其主要止血機轉。

正解：心悸、手抖、凸眼及檢查發現甲狀腺機能亢進。levothyroxine 是甲狀腺素（T4）補充藥，用於甲狀腺低下；給予已有甲狀腺機能亢進的病人會加重甲狀腺素過多，最不適合，故選 B。

A：propylthiouracil 抑制甲狀腺素合成，並抑制周邊 T4 轉換為 T3，可用於甲狀腺機能亢進的治療情境，故非答案。

C：Lugol's solution 中的碘可短期抑制甲狀腺素釋放，常用於特定術前或甲狀腺風暴等情境；它並非長期單獨控制的首選，但不是本題最不適合的藥物。

D：propranolol 可緩解心悸、手抖等交感神經症狀，並能減少周邊 T4 轉換為 T3，屬對症治療，故適合。

本題考點：甲狀腺機能亢進（hyperthyroidism）需降低甲狀腺素生成或作用；levothyroxine 是 thyroid hormone replacement；β-blocker 可用於控制 adrenergic symptoms。

正解：第一型糖尿病，其病理為胰臟 β 細胞破壞造成絕對胰島素缺乏，因此必須補充 insulin 以維持代謝與避免酮酸中毒，故選 C。

A：dapagliflozin 為 SGLT2 inhibitor，主要用於第二型糖尿病等適應症；第一型糖尿病病人使用時會增加酮酸中毒風險，不能取代胰島素。

B：sitagliptin 是 DPP-4 inhibitor，透過增加 incretin 效應促進仍有功能的 β 細胞分泌胰島素，較適用於第二型糖尿病，無法補足第一型的絕對胰島素缺乏。

D：glipizide 是 sulfonylurea，刺激 β 細胞分泌胰島素；第一型糖尿病的 β 細胞功能已嚴重不足，因此效果有限且不適合作為治療核心。

本題考點：第一型糖尿病（type 1 diabetes mellitus）是絕對 insulin deficiency，治療核心為 insulin replacement；SGLT2 inhibitors、DPP-4 inhibitors 與 sulfonylureas 多依賴第二型糖尿病的殘存胰島素功能或其他機轉。

正解：「比較不適合」使用糖皮質激素；類固醇雖能抗發炎或補充腎上腺皮質功能，但會削弱胃黏膜防禦並增加消化道出血風險。消化性潰瘍患者使用全身性類固醇須特別審慎，尤其合併 NSAID 時風險更高，因此（C）最不適合。

A：愛迪生氏病是腎上腺皮質功能不足，糖皮質激素是生理性荷爾蒙補充治療的一部分，適應症明確，故非答案。

B：發炎性腸道疾病的活動期可用糖皮質激素快速抑制腸道發炎；它不適合作為長期維持治療，但不表示不能使用，故非答案。

D：氣喘急性惡化或控制不佳時，可用吸入或短期全身性糖皮質激素抑制氣道發炎；看似有感染等副作用限制，但仍是重要治療藥物，故非答案。

本題考點：糖皮質激素（glucocorticoid）的適應症與不良反應；消化性潰瘍（peptic ulcer disease）的胃黏膜防禦；類固醇與 NSAID 併用會提高消化道傷害風險。

正解：題幹指定 D1 dopamine receptor agonist 與降血壓作用。fenoldopam 選擇性刺激周邊 D1 受體，使腎、腸繫膜等血管擴張，降低全身血管阻力並促進腎血流，故選 C。

A：clonidine 主要刺激中樞 α2 adrenergic receptor，降低交感神經輸出而降血壓；它不是 D1 致效劑。

B：diazoxide 直接開啟血管平滑肌的 ATP-sensitive potassium channel，造成小動脈擴張；雖也能降壓，但機轉不是 dopamine receptor。

D：ketanserin 主要拮抗 serotonin 5-HT2 receptor，也具部分 α1 阻斷作用；它不是 D1 致效劑，故不符題幹的受體線索。

本題考點：fenoldopam 的 D1 receptor agonism；血管擴張藥（vasodilator）的降壓機轉；降壓藥依受體與離子通道分類。

正解：acetazolamide 是碳酸酐酶抑制劑（carbonic anhydrase inhibitor），在近端腎小管抑制碳酸氫根再吸收；也能減少房水生成、降低眼壓，因此可用於青光眼，故選 B。

A：acetazolamide 的主要作用部位是近端腎小管（proximal tubule），不是遠曲小管。

C：耳毒性是 loop diuretic 的典型不良反應；acetazolamide 較常見的是代謝性酸中毒、低血鉀與腎結石傾向，故此項錯誤。

D：增加遠端鈉負荷會促進鉀離子排泄，acetazolamide 傾向造成低血鉀而非高血鉀；高血鉀較要聯想到保鉀利尿劑。

本題考點：碳酸酐酶抑制劑（carbonic anhydrase inhibitor）作用於近端腎小管；房水（aqueous humor）生成與青光眼治療；利尿劑的酸鹼與鉀離子效應。

正解：本題問 α1 adrenoceptor 活化的錯誤反應。α1 主要使平滑肌收縮；在膀胱則收縮的是膀胱頸與內尿道括約肌，逼尿肌主要受副交感 M3 受體刺激而收縮。因此（A）把受體與肌肉作用配錯，為錯誤敘述。

B：豎毛肌是平滑肌，交感 α1 刺激會使其收縮而出現豎毛反應，敘述正確，故非答案。

C：多數皮膚、內臟與骨骼肌血管的 α1 刺激可造成血管收縮，敘述正確，故非答案。

D：心肌收縮力增強主要由 β1 adrenoceptor 所致，並非 α1 的代表性效應；然而本題以膀胱逼尿肌的明確受體錯置為答案，官方答案為 A。此選項涉及心臟 α1 的次要調節作用與考題分類層次

本題考點：α1 adrenergic receptor 的平滑肌收縮作用；逼尿肌（detrusor muscle）主要由 M3 receptor 調控；β1 adrenergic receptor 與正性肌力作用（positive inotropy）。

正解：COPD、吸入型、難過血腦屏障及半衰期長達題示的 25 小時。tiotropium 是帶永久正電荷的長效抗蕈毒鹼藥（long-acting muscarinic antagonist），不易穿越血腦屏障，吸入後在呼吸道阻斷 M3 受體而支氣管擴張，故選 C。

A：tropicamide 是短效抗蕈毒鹼眼藥，用於散瞳與睫狀肌麻痺，不是 COPD 的長效吸入支氣管擴張劑。

B：ipratropium 同為吸入型、且不易進入中樞，容易成為誘答；但它是短效藥，不能符合題幹的長半衰期線索。

D：benztropine 可進入中樞，主要用於帕金森症或抗精神病藥造成的錐體外症狀，不是 COPD 的吸入長效治療。

本題考點：長效抗蕈毒鹼藥（long-acting muscarinic antagonist, LAMA）；tiotropium 與 ipratropium 的作用時間差異；M3 receptor 阻斷造成支氣管擴張。

正解：albuterol 是四項中唯一可由計量吸入器給予的短效 β2 致效劑，可快速舒張支氣管平滑肌，故選 A。其作用以肺部局部為主、全身暴露較低，但「幾乎無生體可用率」的措辭過強。

B：montelukast 是口服 leukotriene receptor antagonist，作為控制藥而非短效吸入救援藥。

C：flunisolide 是吸入型糖皮質激素，主要用於長期抗發炎控制，並非快速支氣管擴張藥。

D：tiotropium 是長效抗蕈毒鹼支氣管擴張劑，雖同為吸入型且局部作用，仍不符合短效線索。

本題考點：短效 β2 致效劑（short-acting beta2 agonist, SABA）用於救援；計量吸入器（metered-dose inhaler）可使藥物主要作用於肺部；局部作用不等於全無全身暴露。

正解：題幹考 H2-receptor antagonist 的相對抑酸效力。famotidine 對 H2 receptor 的抑制效力最高，能最強地抑制組織胺促進的胃酸分泌，故選 D。

A：cimetidine 是較早期 H2 受體拮抗劑，抑酸效力低於 famotidine，且較容易有藥物交互作用，故非最強。

B：ranitidine 的抑酸效力高於 cimetidine，但仍低於 famotidine，故不是答案。

C：nizatidine 同屬 H2 受體拮抗劑，效力不及 famotidine；同一類藥物容易讓人誤以為效果完全相同，但題目問的是 potency。

本題考點：H2 receptor antagonist；胃酸分泌（gastric acid secretion）的組織胺路徑；藥物效力（potency）與同類藥物比較。

正解：題幹直接指定 MT1 與 MT2 receptor agonist。tasimelteon 是褪黑激素受體致效劑，可調節晝夜節律並用於特定睡眠—清醒節律失調，故選 A。

B：sumatriptan 是 serotonin 5-HT1B/1D receptor agonist，用於偏頭痛急性發作，並非褪黑激素受體藥物。

C：repinotan 是 serotonin 5-HT1A receptor agonist 的研究藥物，受體與睡眠節律治療的 MT1/MT2 線索不符。

D：orlistat 抑制胃腸道 lipase、減少脂肪吸收，用於體重控制，與中樞褪黑激素受體無關。

本題考點：褪黑激素受體（melatonin receptor）MT1 與 MT2；晝夜節律（circadian rhythm）；tasimelteon 的受體藥理學。

正解：隅角開放性青光眼的核心是長期降低眼壓。latanoprost 是 prostaglandin F2α analogue，可增加葡萄膜鞏膜途徑的房水外流，因此是治療隅角開放性青光眼的適當藥物，故選 B。

A：alprostadil 是 prostaglandin E1 analogue，主要用於勃起功能障礙或維持特定先天性心臟病的動脈導管，不是標準降眼壓藥。

C：misoprostol 是 prostaglandin E1 analogue，常用於預防 NSAID 相關胃潰瘍或婦產科用途，並不以增加房水外流治療青光眼。

D：dinoprostone 是 prostaglandin E2，用於子宮頸成熟或引產；雖同為前列腺素相關藥物，卻不是青光眼治療所用的 PGF2α analogue。

本題考點：隅角開放性青光眼（open-angle glaucoma）；latanoprost；葡萄膜鞏膜房水外流（uveoscleral outflow）。

正解：題目問慢性高尿酸血症，重點是長期降低血中尿酸而非急性止痛。febuxostat 抑制 xanthine oxidase，減少尿酸生成，屬降尿酸治療（urate-lowering therapy），故選 D。

A：tramadol 是中樞作用 opioid analgesic，只緩解疼痛，不能降低尿酸濃度。

B：rilonacept 抑制 interleukin-1 相關發炎訊號，作用在痛風的發炎反應而非尿酸生成或排除，故不是治療慢性高尿酸血症的藥物。

C：ketorolac 是 NSAID，可在急性痛風發作時消炎止痛；它看似能改善痛風症狀，卻不會長期降低尿酸，故非答案。

本題考點：降尿酸治療（urate-lowering therapy）；黃嘌呤氧化酶（xanthine oxidase）抑制劑；急性痛風抗發炎治療與慢性降尿酸治療的區分。

正解：最顯著錐體外症候群的線索指向高效價第一代抗精神病藥。haloperidol 強力拮抗 dopamine D2 receptor，在 nigrostriatal pathway 降低多巴胺訊號，較容易造成急性肌張力不全、類帕金森症與遲發性不自主運動，故選 A。

B：clozapine 是非典型抗精神病藥，錐體外症候群風險較低；其重要不良反應反而是顆粒性白血球缺乏等。

C：olanzapine 也是非典型抗精神病藥，通常較少錐體外症候群，但須留意體重與代謝異常。

D：aripiprazole 對 D2 receptor 具部分致效作用，錐體外症候群風險通常低於 haloperidol；它看似也會影響 D2 receptor，但藥理型態不同。

本題考點：錐體外症候群（extrapyramidal symptoms, EPS）；D2 receptor blockade；第一代與非典型抗精神病藥的不良反應比較。

正解：題目問不易造成心理依賴性。naloxone 是 opioid receptor antagonist，用於逆轉鴉片類藥物的作用，本身不產生欣快感或增強效果，故不易造成心理依賴性，選 D。

A：cocaine 阻斷 dopamine 等單胺類神經傳遞物的再吸收，可造成強烈欣快與增強效應，心理依賴性高。

B：psilocybin 是致幻劑，可造成知覺與情緒改變；雖典型生理依賴較不突出，仍具有濫用與心理依賴的可能，故不如 naloxone 符合題意。

C：ketamine 具解離與欣快效應，非醫療使用可形成濫用與心理依賴，故非答案。

本題考點：心理依賴性（psychological dependence）；藥物增強效應（reinforcement）；naloxone 作為 opioid receptor antagonist。

正解：本題問錯誤敘述。buspirone 的主要抗焦慮機轉是 serotonin 5-HT1A receptor partial agonist，不是作用於 GABAA receptor；因此（B）錯誤，故選 B。

A：buspirone 不具 benzodiazepine 類典型的抗抽搐與肌肉鬆弛作用，敘述正確，故非答案。

C：buspirone 不會像 benzodiazepine 類那樣顯著增強酒精的中樞抑制作用，敘述正確，故非答案。

D：buspirone 起效較慢，通常須持續服用一段時間才出現抗焦慮效果，不適合即時解除急性焦慮，敘述正確。

本題考點：buspirone；5-HT1A receptor partial agonist；benzodiazepine 與非 benzodiazepine 抗焦慮藥的差異。

正解：propranolol 過量造成心跳過慢與低血壓，是 β receptor blockade 的毒性表現。glucagon 可經由受體活化 adenylate cyclase、提高心肌 cAMP，不依賴 β receptor，因而增加心率與收縮力，最能對應此中毒機轉，故選 A。

B：atropine 阻斷 muscarinic receptor，可改善迷走神經張力造成的心跳過慢；但它不能直接克服 β-blocker 對心肌收縮力的抑制，故非最佳解毒劑。

C：digoxin 會增加心肌收縮力但也可能使心跳變慢，且不能作為 β-blocker 過量的解毒劑，反而可能加重傳導問題。

D：pralidoxime 用於有機磷中毒造成的 acetylcholinesterase 抑制，與 propranolol 的 β receptor blockade 無關。

本題考點：β-blocker overdose；glucagon 與 cAMP 訊號；心搏過緩（bradycardia）及低血壓的毒理處置原則。

正解：類纖維蛋白性壞死見於嚴重血管壁損傷，纖維蛋白等血漿蛋白滲入血管壁，呈亮粉紅色類纖維蛋白樣變化；血管炎是典型情況，故選 C。免疫複合體可見於部分免疫性血管炎，但不是所有血管炎的必要條件。

A：結核主要形成乾酪性壞死與肉芽腫，不是類纖維蛋白性壞死。

B：腦梗塞的典型壞死型態為液化性壞死，不符。

D：急性胰臟炎釋出的脂肪酶造成脂肪壞死，常伴皂化，與本題不同。

本題考點：類纖維蛋白性壞死（fibrinoid necrosis）反映血管壁嚴重損傷；血管炎（vasculitis）是典型病理情境；ANCA 相關血管炎可呈 pauci-immune。

正解：受傷後的疏鬆間質中，同時出現新生微血管、纖維母細胞與發炎細胞，正是傷口修復期的肉芽組織（granulation tissue）。它提供血管化基質並逐步形成膠原蛋白，故選 B。

A：肉芽腫（granuloma）是以活化巨噬細胞、上皮樣細胞與多核巨細胞為核心的慢性發炎結構，不等同於傷口癒合的肉芽組織。

C：蟹足腫（keloid）是傷口修復過度、膠原蛋白沉積超出原傷口範圍的纖維化病灶，不是早期血管與纖維母細胞增生的描述。

D：類澱粉（amyloid）是細胞外異常蛋白沉積，與創傷修復中新生血管的組織像無關。

本題考點：肉芽組織（granulation tissue）；傷口癒合（wound healing）；纖維母細胞（fibroblast）與血管新生（angiogenesis）。

正解：SLE 的組織損傷以 immune complex deposition 為主，可引發補體活化與血管炎；急性血管炎的血管壁可出現類纖維蛋白性壞死，因此（B）是正確敘述。

A：狼瘡腎炎主要是免疫複合體沉積於腎絲球的不同部位，不是以抗腎絲球基底膜自體抗體為主要機轉；後者較應聯想到 anti-GBM disease。

C：皮膚狼瘡的免疫沉積可在真皮—表皮交界處形成 lupus band，並非以鱗狀上皮細胞膜周圍沉積作為水泡主因。

D：wire-loop lesion 反映大量 subendothelial immune complex deposition，典型見於增生性狼瘡腎炎，不是膜性狼瘡腎炎的典型變化；它因為也是狼瘡腎炎的病理名詞而看似合理，錯在病變型態配對。

本題考點：全身性紅斑性狼瘡（systemic lupus erythematosus, SLE）；免疫複合體（immune complex）疾病；狼瘡腎炎（lupus nephritis）與 wire-loop lesion。

正解：題目問鏈球菌感染較少引起者。壞死性腸炎較典型的病原是 Clostridium perfringens 等厭氧梭菌所造成的腸壁壞死，並非鏈球菌的常見疾病，因此選 B。

A：Streptococcus pneumoniae 是社區型大葉性肺炎的重要病原，故大葉性肺炎可由鏈球菌引起。

C：猩紅熱由產毒素的 A 群 β 溶血性鏈球菌引起，是典型鏈球菌相關疾病。

D：A 群 β 溶血性鏈球菌感染後可發生感染後腎小球腎炎，故此項並不少見於鏈球菌感染的併發症脈絡。

本題考點：鏈球菌感染（streptococcal infection）；壞死性腸炎（necrotizing enteritis）；感染後腎小球腎炎（poststreptococcal glomerulonephritis）。

正解：黃麴毒素 B1 與肝細胞癌密切相關，其致癌特徵是造成 tumor suppressor gene TP53 的突變，削弱 DNA 損傷後的細胞週期停滯與凋亡反應，故選 D。

A：MYC 活化可促進細胞增殖，確是多種腫瘤的重要機轉，但不是黃麴毒素 B1 的經典基因突變標的。

B：RAS 突變常見於多種實體腫瘤，然而不符合黃麴毒素 B1 的特徵性關聯。

C：RB 是重要 tumor suppressor gene，與視網膜母細胞瘤等腫瘤相關；它看似也是抑癌基因，但本題考的是黃麴毒素的特異性 TP53 關聯。

本題考點：黃麴毒素 B1（aflatoxin B1）；TP53 tumor suppressor gene；肝細胞癌（hepatocellular carcinoma）的分子病理學。

正解：造血系統惡性腫瘤活化致癌基因最常見的染色體核型改變是 translocation。染色體易位可形成融合基因，或讓原致癌基因置於高活性調控序列旁而過度表現，驅動白血病或淋巴瘤，故選 A。

B：deletion 較常造成 tumor suppressor gene 缺失，屬失去抑癌功能的機轉，不是最典型的致癌基因活化方式。

C：gene amplification 可增加致癌基因拷貝數，在部分實體腫瘤重要；但造血惡性腫瘤的經典核型活化模式仍是染色體易位。

D：aneuploidy 是染色體數目異常，可造成基因劑量失衡，但不如特定易位能直接解釋某一原致癌基因的活化。

本題考點：染色體易位（chromosomal translocation）；致癌基因（oncogene）活化；造血系統惡性腫瘤（hematologic malignancy）的融合基因機轉。

正解：乳白混濁的胸水合併高三酸甘油脂，關鍵是乳糜胸（chylothorax）；乳糜是腸道吸收脂肪後進入淋巴系統的液體，胸管或其回流路徑受阻會使乳糜漏入胸膜腔，故選 B。

A：心臟衰竭常造成靜水壓上升所致的胸水，多為清亮的漏出液，不能解釋乳白外觀與高三酸甘油脂。

C：肺梗塞可伴胸膜刺激與滲出性胸水，但典型關鍵不是乳糜成分，故不符。

D：下腔靜脈阻塞主要造成下肢水腫、腹水或靜脈鬱血；它看似也會造成積液，卻非乳糜胸的直接典型機轉。

本題考點：乳糜胸（chylothorax）——胸水乳白且三酸甘油脂升高，應想到胸管損傷或淋巴管阻塞；胸水鑑別（pleural effusion differential diagnosis）須區分乳糜與一般漏出液。

正解：本題的退化性二尖瓣鈣化主要指二尖瓣環鈣化（mitral annular calcification），病變沉積在瓣環而不是瓣葉交界的連合處（commissure），故錯誤的是 A。連合處病變較是風濕性瓣膜病的典型形態，這正是最強誘答。

B：退化性瓣環鈣化常為影像或病理上的偶然發現，通常不致造成顯著瓣膜狹窄或逆流，敘述正確，故非答案。

C：鈣化病變可成為感染性心內膜炎的易感結構之一，敘述可成立，故非本題錯誤選項。

D：瓣環鈣化可與局部血栓或栓塞風險相關，並非將病變定位在錯誤位置，故非答案。

本題考點：二尖瓣環鈣化（mitral annular calcification）——屬老年退化性鈣化，主要位於瓣環；風濕性心臟病（rheumatic heart disease）則常見瓣葉連合融合，兩者須以解剖位置鑑別。

正解：慢性免疫性血小板減少症（immune thrombocytopenia, ITP）的核心機轉是自體抗體結合血小板抗原，使脾臟巨噬細胞加速清除血小板，故病人血漿可有抗血小板自體抗體，選 B。

A：慢性 ITP 可見於成人，但不是以60歲以上老年女性為其特異性好發族群；年齡與性別不能取代免疫性破壞的病理特徵。

C：周邊血小板被破壞後，骨髓通常會代償性增加巨核細胞，而非顯著減少。

D：醣皮質類固醇是 ITP 常用初始治療，許多病人可有反應；把多數病人說成缺乏反應不正確。

本題考點：免疫性血小板減少症（immune thrombocytopenia, ITP）——自體抗體介導血小板周邊破壞；巨核細胞（megakaryocyte）常代償性增生，須與骨髓生成不足區分。

正解：慢性淋巴球性白血病（chronic lymphocytic leukemia, CLL）是成熟 B 細胞腫瘤，典型免疫表現為 B 細胞標記 CD20 合併異常表現 CD5 與 CD23，故選 C。CD5 原本常與 T 細胞聯想，但 CLL 的 B 細胞也會表現 CD5，是重要誘答。

A：CLL 是 B 淋巴球而非 T 淋巴球的惡性腫瘤。

B：CLL 多見於年長成人，並非20歲以下兒童與年輕人的典型白血病。

D：BCL2 基因轉位與濾泡性淋巴瘤較具代表性；不能把該特徵當成多數 CLL 的典型遺傳異常。

本題考點：慢性淋巴球性白血病（CLL）——成熟 B 細胞腫瘤，常表現 CD5、CD23 與 B 細胞標記；濾泡性淋巴瘤（follicular lymphoma）常與 BCL2 異常表現連結。

正解：鼻咽癌的角化型鱗狀細胞癌（keratinizing squamous cell carcinoma）相較非角化型腫瘤，對放射治療的反應較差，故選 D；組織型態亦與預後有關。

A：WHO 分類包含角化型鱗狀細胞癌、非角化型癌與基底樣鱗狀細胞癌等類別，並非把「分化不良型腺癌」列為主要第三類。

B：EBER 原位雜交（EBER in situ hybridization）偵測的是 EBV 編碼 RNA，不是 EBV DNA；它可作為輔助證據，但選項對檢測標的與診斷定位的表述不精確。

C：組織型態與治療反應及預後並非無關；非角化型通常較具放射敏感性。

本題考點：鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma）——角化型與非角化型的組織型態及放射敏感性不同；EBER 原位雜交（EBER in situ hybridization）可證明腫瘤細胞中的 EBV 相關 RNA。

正解：肺氣腫的蛋白酶－抗蛋白酶失衡（protease-antiprotease imbalance）中，嗜中性白血球釋放的彈性蛋白酶等蛋白酶可分解肺泡壁 elastin；吸菸還會招募嗜中性白血球並降低 alpha-1 antitrypsin 的保護作用，故選 A。

B：淋巴球可參與慢性發炎，但不是破壞肺泡彈性纖維的主要蛋白酶來源。

C：嗜酸性白血球較與過敏和氣喘發炎相關，非本題肺氣腫的典型 protease 來源。

D：嗜鹼性白血球主要參與立即型過敏反應，不能解釋肺泡 elastin 的典型破壞。

本題考點：肺氣腫（emphysema）——肺泡壁被蛋白酶破壞；蛋白酶－抗蛋白酶失衡（protease-antiprotease imbalance）與 alpha-1 antitrypsin 缺乏是核心機轉。

本題經考選部公告一律給分。原發性纖毛運動障礙因黏液纖毛廓清功能受損，最典型且教材公認之肺部後遺症為(B)支氣管擴張；惟因病人早期常合併反覆感染與慢性咳痰之表現，與(A)慢性支氣管炎之臨床描述重疊，部分版本教材未明確區分兩者先後順序，致選項界線不清。(C)氣喘屬過敏機轉、(D)肺氣腫非纖毛缺損之典型並發症，均可排除。作答以現行呼吸系統疾病學教材為準。

正解：肝炎病毒中，B型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）是 DNA 病毒，具有部分雙股 DNA 基因體並經反轉錄步驟複製，故選 B。

A：A型肝炎病毒是正股 RNA 病毒，經糞口途徑傳播。

C：C型肝炎病毒是正股 RNA 病毒，雖可造成慢性肝炎，基因體不是 DNA。

D：D型肝炎病毒是缺陷性 RNA 病毒，需依賴 HBV 的表面抗原完成感染性病毒顆粒形成；它看似與 HBV 密切相關，卻不是 DNA 病毒。

本題考點：B型肝炎病毒（HBV）——肝炎病毒中唯一 DNA 病毒，複製涉及反轉錄；D型肝炎病毒（HDV）為需 HBV 協助的 RNA 缺陷病毒。

正解：偽膜性腸炎的診斷通常以臨床症狀配合糞便中艱難梭菌毒素或核酸檢測，必要時內視鏡觀察偽膜；常規細菌培養並非通常必要的診斷方式，故錯誤的是 D。

A：廣效抗生素破壞腸道正常菌叢，使艱難梭菌過度生長，敘述正確，故非答案。

B：偽膜性腸炎最典型病原為艱難梭菌（Clostridioides difficile），敘述正確。

C：偽膜由壞死上皮與腺窩碎屑、黏蛋白、纖維蛋白及嗜中性白血球等形成，敘述符合其病理形態。

本題考點：偽膜性腸炎（pseudomembranous colitis）——常與抗生素後的艱難梭菌感染相關；診斷以毒素或核酸檢測（toxin or nucleic acid testing）為主，非例行培養。

正解：幽門螺旋桿菌相關的慢性胃炎、萎縮、腸化生與腸型胃癌（intestinal type gastric cancer）關係較密切；瀰漫型胃癌（diffuse gastric cancer）較常與 CDH1 異常等分子背景連結，因此 C 把關係顛倒，為錯誤敘述。

A：胃癌確有地域差異，日本等東亞地區發生率高於北美，敘述正確。

B：遺傳性瀰漫型胃癌與 CDH1 腫瘤抑制基因突變密切相關，敘述正確。

D：宿主發炎與免疫反應相關基因變異可影響幽門螺旋桿菌胃炎後的胃癌風險，敘述正確。

本題考點：胃癌（gastric carcinoma）——腸型胃癌多循慢性胃炎、腸化生路徑並與 Helicobacter pylori 相關；瀰漫型胃癌（diffuse gastric cancer）須想到 CDH1。

正解：外因性皮質醇增多症是長期外源性醣皮質類固醇造成的負回饋抑制；下視丘－腦下垂體的 ACTH 分泌下降，兩側腎上腺皮質失去 trophic stimulation 而萎縮，故選 A。

B：瀰漫性增生較符合 ACTH 持續增加所驅動的腎上腺刺激，與外因性皮質醇抑制 ACTH 相反。

C：微結節性增生是部分 ACTH 非依賴性庫欣症候群的病理型態，不能由外源性類固醇直接推得。

D：巨結節性增生同屬腎上腺增生型態；外因性皮質醇的主要方向是萎縮而非增生。

本題考點：下視丘－腦下垂體－腎上腺軸（hypothalamic-pituitary-adrenal axis）——外源性醣皮質類固醇抑制 ACTH；腎上腺皮質萎縮（adrenal cortical atrophy）是長期負回饋的結果。

正解：黃色肉芽腫性腎盂腎炎（xanthogranulomatous pyelonephritis）常伴慢性尿路阻塞、結石與反覆感染，典型常見病原包括 Proteus 與 Escherichia coli；選項中以變形桿菌最符合，故選 A。

B：糞鏈球菌可造成尿路感染，但不是本病最典型的常見病原。

C：克雷白氏桿菌也能造成泌尿道感染，卻不如 Proteus 與本病常伴結石、慢性感染的連結典型。

D：金黃色葡萄球菌較常由血行散播至腎臟形成腎膿瘍，非本題慢性阻塞性腎盂腎炎的典型病原。

本題考點：黃色肉芽腫性腎盂腎炎（xanthogranulomatous pyelonephritis）——慢性阻塞與感染造成富含脂質巨噬細胞的破壞性病變；變形桿菌（Proteus）與尿路結石關聯重要。

正解：甲狀腺髓質癌（medullary thyroid carcinoma）源自分泌降鈣素的濾泡旁 C 細胞，腫瘤間質常有由降鈣素相關胜肽形成的類澱粉沉積，故選 B。

A：C 細胞來源正確，但砂樣小體較是乳突癌的典型顯微鏡特徵，後半錯誤。

C：砂樣小體可使人想到甲狀腺乳突癌，但該癌源自濾泡細胞，並非髓質癌的 C 細胞來源，故整組不符。

D：類澱粉沉積是髓質癌的強線索，但來源應是 C 細胞而非濾泡細胞，故錯。

本題考點：甲狀腺髓質癌（medullary thyroid carcinoma）——源自 C 細胞（parafollicular C cells）並可分泌 calcitonin；類澱粉沉積（amyloid deposition）是其重要組織特徵。

正解：成人型顆粒細胞瘤（adult granulosa cell tumor）屬低度惡性腫瘤，雖可有較長病程，仍有復發及轉移可能，不能稱為良性腫瘤，故較不正確的是 A。

B：顆粒細胞瘤可分泌 estrogen，因而造成子宮內膜增生與其他雌激素相關改變，敘述正確。

C：支持間質細胞瘤（Sertoli-Leydig cell tumor）可具雄性素分泌功能，臨床可見男性化或去女性化，敘述正確。

D：DICER1 基因變異與相當比例的支持間質細胞瘤有關，敘述符合此腫瘤的分子病理特徵。

本題考點：卵巢性索間質瘤（sex cord-stromal tumor）——顆粒細胞瘤常有 estrogen 效應但具惡性潛能；支持間質細胞瘤（Sertoli-Leydig cell tumor）可造成雄性化並與 DICER1 相關。

正解：結核性附睪睪丸炎通常是由泌尿生殖道逆行蔓延，先侵犯附睪再波及睪丸；B 說最先起於睪丸，故較不正確。這點與梅毒性睪丸炎較常以睪丸病變為主不同，是本題的鑑別重點。

A：附睪炎比單獨睪丸炎更常見，敘述正確。

C：淋病等由下泌尿生殖道上行的感染通常先侵犯附睪，再可能波及睪丸，敘述正確。

D：梅毒可造成睪丸炎，病變以睪丸間質受累為主，敘述正確。

本題考點：附睪睪丸炎（epididymo-orchitis）——多數上行感染先累及附睪；泌尿生殖結核（genitourinary tuberculosis）也常先附睪後睪丸，須與梅毒性睪丸炎鑑別。

正解：幼童睪丸生殖細胞瘤的年齡分布是關鍵；3歲以下最常見的是卵黃囊瘤（yolk sac tumor），故選 B。它常與 alpha-fetoprotein 上升相關，是兒童型睪丸腫瘤的重要線索。

A：精細胞瘤主要發生於較年輕成人，非嬰幼兒最常見腫瘤。

C：絨毛癌在睪丸原發腫瘤中少見，且不以3歲以下幼童為典型族群。

D：胚胎癌較常見於青春期後及成年人的混合性生殖細胞腫瘤，非本題年齡層首選。

本題考點：卵黃囊瘤（yolk sac tumor）——是幼兒最常見的睪丸生殖細胞腫瘤；alpha-fetoprotein（AFP）可作為重要腫瘤標記。

正解：低惡性度骨肉瘤（low-grade osteosarcoma）較典型的12q13-q15 擴增涉及 MDM2、CDK4 等基因，而非以 MYC 蛋白過度表現作為主要描述；因此 A 錯誤，故選 A。

B：原發性骨肉瘤好發於10～20歲、長骨幹骺端附近的青少年，敘述正確。

C：Li-Fraumeni syndrome 的 germline TP53 mutation 會提高骨肉瘤等惡性腫瘤風險，敘述正確。

D：診斷骨肉瘤的關鍵是證明惡性腫瘤細胞直接形成 osteoid；這比單看影像中的骨形成更具決定性，敘述正確。

本題考點：骨肉瘤（osteosarcoma）——惡性細胞產生類骨組織（osteoid）是病理診斷核心；低惡性度骨肉瘤（low-grade osteosarcoma）常與 MDM2、CDK4 擴增相關。

正解：阿茲海默症（Alzheimer disease）的兩項主要病理變化是細胞外 beta-amyloid 構成的 neuritic plaque，以及細胞內過度磷酸化 tau 構成的 neurofibrillary tangle，故①②正確，選 A。

B：①正確，但③nemaline rods 是骨骼肌線狀結構異常，不是阿茲海默症腦病理。

C：②正確，但③並非神經退化性失智症的典型病灶，故錯。

D：②正確，但④Lewy body 主要與路易氏體疾病及帕金森病相關；它看似同屬神經退化病理，卻不是阿茲海默症主要病變。

本題考點：阿茲海默症（Alzheimer disease）——神經炎斑塊（neuritic plaque）含 beta-amyloid；神經纖維糾結（neurofibrillary tangle）由過度磷酸化 tau 組成。

正解：HSV-1 腦炎是壞死性病毒性腦炎，可見病毒性核內包涵體、淋巴球性血管周圍套（perivascular lymphocytic cuff）與小膠質細胞結節；乾酪性壞死肉芽腫則是結核感染的典型病理，較不可能見於 HSV-1 腦炎，故選 D。

A：Cowdry type A intranuclear inclusion 是疱疹病毒感染的典型細胞病變，可在 HSV 感染組織觀察到。

B：血管周圍淋巴球套是病毒性腦炎常見的發炎反應，敘述符合。

C：小膠質細胞結節（microglial nodule）是病毒性腦炎的常見組織學表現，敘述符合。

本題考點：HSV 腦炎（herpes simplex encephalitis）——壞死性腦炎可見 Cowdry type A 核內包涵體與淋巴球性發炎；乾酪性肉芽腫（caseating granuloma）應優先想到結核病。